2022年医学专题-第十三节-呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征

第二章呼吸系统疾病(jíbìng)病人的护理

第十三节呼吸衰竭

和急性呼吸窘迫综合征第一页，共六十四页。一、呼吸衰竭第二页，共六十四页。定义(dìngyì)

呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍(zhàngài)，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。第三页，共六十四页。（一）病因(bìngyīn)与发病机制第四页，共六十四页。『病因(bìngyīn)』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜(xiōngmó)病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病

如COPD、气管－支气管炎症、痉挛(jìnɡluán)、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留最常见的病因第五页，共六十四页。『病因(bìngyīn)』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓(xiōngkuò)胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病

肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散(mísàn)面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留第六页，共六十四页。『病因(bìngyīn)』1.呼吸道阻塞性疾病(jíbìng)2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病

肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分(bùfen)静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。第七页，共六十四页。『病因(bìngyīn)』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统(shénjīngxìtǒng)及呼吸肌肉疾病

胸廓(xiōngkuò)外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓(xiōngkuò)活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能。第八页，共六十四页。『病因(bìngyīn)』1.呼吸道阻塞性疾病2.肺组织病变(bìngbiàn)3.肺血管疾病4.胸廓胸膜病变5.神经系统及呼吸肌肉疾病

脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气(tōngqì)不足。第九页，共六十四页。『发病(fābìng)机制』1.低氧和高碳酸(tànsuān)血症的发生机制2.低氧和高碳酸(tànsuān)血症对机体的影响第十页，共六十四页。『发病(fābìng)机制』（1）肺通气功能不足(bùzú)（2）弥散障碍（3）通气/血流比例失调（4）肺内动-静脉解剖分流增加（5）氧耗量增加1.低氧和高碳酸血症的发生机制第十一页，共六十四页。（1）肺通气功能(gōngnéng)不足1）维持(wéichí)正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量:

4L/min2)单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少肺通气不足缺氧和CO2潴留第十二页，共六十四页。（2）弥散(mísàn)障碍肺内气体交换(jiāohuàn)通过弥散过程实现气体弥散量的决定因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体分压差第十三页，共六十四页。（2）弥散(mísàn)障碍肺气肿肺泡破坏(pòhuài)→弥散面积↓广泛肺组织破坏纤维化间质肺水肿肺泡膜厚度↑

肺泡渗出物增多肺泡膜通透性↓

气体(qìtǐ)弥散能力↓低氧血症常无CO2潴留

CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)第十四页，共六十四页。（3）通气(tōngqì)/血流比例失调1）部分肺泡通气(tōngqì)不足功能性动-静脉分流2）部分肺泡血流不足无效腔样通气<0.8(b)功能性动-静脉分流>0.8(c)无效腔样通气=0.8(a)正常第十五页，共六十四页。（3）通气(tōngqì)/血流比例失调通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高(shēnɡɡāo)常不明显由氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍第十六页，共六十四页。（4）肺内动-静脉解剖分流(fēnliú)增加动能(dòngnéng)性分流解剖(jiěpōu)分流支气管扩张症肺实变肺不张支气管血管扩张动-静脉短路开放解剖分流增加无通气有血流第十七页，共六十四页。（5）氧耗量增加(zēngjiā)在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症增加耗氧的病理(bìnglǐ)因素寒战：耗氧量达500ml／min发热严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍抽搐第十八页，共六十四页。『发病(fābìng)机制』（1）对中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统的影响（2）对循环系统的影响（3）对呼吸中枢的影响（4）对消化系统和肾功能的影响（5）对酸碱平衡和电解质的影响2.低氧和高碳酸血症对机体的影响

第十九页，共六十四页。（1）对中枢神经系统(xìtǒng)的影响PaO2（mmHg）临床表现＜60注意力不集中、视力和智力轻度减退40~50头痛、烦躁不安、定向力和记忆力障碍、精神错乱、嗜睡、谵妄＜30神志丧失甚至昏迷＜20数分钟即可出现神经细胞不可逆转性损伤缺氧程度(chéngdù)对中枢神经系统的影响

第二十页，共六十四页。（1）对中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统的影响1）对大脑皮层的影响轻度潴留间接兴奋皮质失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱严重潴留脑脊液H+浓度(nóngdù)增加抑制皮质肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制2）对脑血管的影响脑血管扩张、通透性增加脑间质水肿、颅内压增高CO2潴留程度对中枢神经系统(xìtǒng)的影响

第二十一页，共六十四页。（2）对循环系统(xúnhuánxìtǒng)的影响缺氧CO2潴留（轻中度）

心率加快心肌收缩力增强

缺氧CO2潴留（严重）

反射性心输出量↑

交感神经兴奋皮肤内脏血管收缩冠状血管扩张酸性代谢产物↑心脏受抑血管扩张血压下降心律失常急性严重缺氧长期慢性缺氧心室颤动心脏骤停心肌纤维化、硬化死亡肺动脉高压肺心病第二十二页，共六十四页。（3）对呼吸(hūxī)中枢的影响特点：双向性缺氧(quēyǎnɡ)对呼吸中枢的影响PaO2＜60mmHg反射性兴奋呼吸中枢PaO2＜30mmHg直接抑制呼吸中枢

CO2对呼吸中枢的影响兴奋作用PaCO2＞80mmHg呼吸中枢抑制和麻痹第二十三页，共六十四页。（4）对消化系统(xiāohuàxìtǒng)和肾功能的影响1）对消化系统的影响胃壁血管收缩，胃黏膜屏障作用降低胃酸分泌增多溃疡等损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升(shàngshēng)

2）对肾功能的影响 肾血管痉挛肾功能不全第二十四页，共六十四页。（5）对酸碱平衡(pínghéng)和电解质的影响1）严重(yánzhòng)缺氧代谢性酸中毒高钾血症2）慢性CO2潴留呼吸性酸中毒低氯血症第二十五页，共六十四页。（二）分类(fēnlèi)1.按血气分（1）Ⅰ型呼衰，缺氧:PaO2<60mmHg（2）Ⅱ型呼衰，缺O2伴CO2潴留：（PaO2<60mmHg，PaCO2>50mmHg

），单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重2.按病程分：急性/慢性3.按发病机制分：泵衰竭（神经(shénjīng)肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）第二十六页，共六十四页。（1）呼吸困难：

最早、最突出的症状。严重(yánzhòng)时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。1.症状(zhèngzhuàng)（三）临床表现第二十七页，共六十四页。（2）发绀：

是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度(chéngdù)，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。发绀的主要原因是血液中还原血红蛋白增多。1.症状(zhèngzhuàng)第二十八页，共六十四页。口唇及指甲(zhǐjia)发绀第二十九页，共六十四页。（3）精神(jīngshén)神经症状轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病）第三十页，共六十四页。（4）循环系统症状CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高(shēnɡɡāo)；多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。1.症状(zhèngzhuàng)第三十一页，共六十四页。（5）消化和泌尿系统症状严重(yánzhòng)呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及DIC等。1.症状(zhèngzhuàng)第三十二页，共六十四页。外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。

血压早期升高，后期下降；心率多数增快。部分(bùfen)病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失等。2.体征第三十三页，共六十四页。（四）实验室及其他检查(jiǎnchá)血气分析(fēnxī)PaO2<60mmHg，伴或不伴PaCO2>50mmHg，pH正常或降低影像学检查——分析呼衰的原因X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描其他检查肺功能检查、纤维支气管镜检查诊断呼吸衰竭最主要(zhǔyào)的依据第三十四页，共六十四页。（五）诊断(zhěnduàn)要点有导致呼吸衰竭的病因或诱因低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现动脉血气分析条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸(hūxī)空气时诊断标准：PaO2<60mmHg，或伴PaCO2>50mmHg排除心内解剖分流和原发于心排除量降低等第三十五页，共六十四页。（六）治疗(zhìliáo)要点保持呼吸道通畅氧疗增加通气量，减少CO2潴留控制感染，积极治疗原发病纠正酸碱平衡(pínghéng)紊乱病因治疗重要脏器功能的监测与支持

是最基本最重要的治疗(zhìliáo)措施第三十六页，共六十四页。1.保持(bǎochí)呼吸道通畅清除呼吸道分泌物及异物昏迷病人用仰头提颏法打开气道缓解支气管痉挛(jìnɡluán)：支气管舒张药建立人工气道

第三十七页，共六十四页。2.氧疗急性呼吸衰竭的氧疗原则在保证PaO2迅速提高(tígāo)到60mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度I型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2>35％II型呼吸衰竭低浓度持续吸氧,FiO2<35％第三十八页，共六十四页。二、急性(jíxìng)呼吸窘迫综合征第三十九页，共六十四页。定义(dìngyì)ARDS是由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性(jíxìng)、进行性呼吸衰竭，是急性肺损伤(ALI)的严重阶段。临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调第四十页，共六十四页。（一）病因(bìngyīn)与发病机制1.病因及危险因素（1）肺内因素—即对肺直接损伤的因素①化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等②物理性因素：如肺挫伤、淹溺③生物性因素：如重症肺炎（2）肺外因素休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物(yàowù)或麻醉品中毒等第四十一页，共六十四页。损伤(sǔnshāng)因素中性(zhōngxìng)粒细胞聚集、激活氧自由基蛋白酶

炎性介质(jièzhì)

抗炎介质抗炎性激素

巨噬细胞内皮细胞炎症反应抗炎反应全身炎症反应综合征

2、发病机制第四十二页，共六十四页。（二）临床表现常在受到发病因素攻击后12~48小时内发生1、原发病表现：败血症、误吸、创伤(chuāngshāng)2、最早出现呼吸加快，并呈进行性呼吸困难、发绀等。3、体征早期：无或少量细湿啰音后期：水泡音及管状呼吸音第四十三页，共六十四页。（三）实验室及其他检查(jiǎnchá)X线胸片

：斑片状浸润阴影，有时称“白肺”动脉血气分析

典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值呼吸(hūxī)空气时，PaO2<60mmHg氧合指数（PaO2/FiO2）≤200是诊断(zhěnduàn)ARDS的必备条件！第四十四页，共六十四页。ARDS病人(bìngrén)胸片显示“白肺”第四十五页，共六十四页。（四）诊断(zhěnduàn)要点1.有ALI和（或）ARDS的高危因素2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫3.低氧血症，氧合指数≤300时为ALI，≤200时为ARDS4.胸部(xiōnɡbù)X线检查显示两肺浸润阴影5.PCWP（肺动脉楔压）≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿第四十六页，共六十四页。（五）治疗(zhìliáo)要点1.治疗原发病2.氧疗3.机械通气4.液体管理5.营养支持与监护(jiānhù)

6.其他治疗

原则(yuánzé)：面罩给氧高浓度：FiO2＞50%迅速纠正缺氧是抢救ARDS最重要的措施原则：早期：高浓度氧疗无效时肺保护性通气

小潮气量加用PEEP第四十七页，共六十四页。（五）治疗(zhìliáo)要点原则：以较低循环容量维持(wéichí)有效循环

早期不输胶体液输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器

原则：补充(bǔchōng)足够的营养，胃肠营养严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等

糖皮质激素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮1.治疗原发病2.氧疗3.机械通气4.液体管理5.营养支持与监护6.其他治疗

第四十八页，共六十四页。三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫(jiǒngpò)

综合征病人的护理

第四十九页，共六十四页。（一）护理诊断(zhěnduàn)/问题1.低效性呼吸型态与不能进行有效呼吸有关2.焦虑与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关3.自理缺陷与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关4.营养失调：低于机体需要量与气管插管和代谢增高有关5.言语(yányǔ)沟通障碍与建立人工气道、极度衰弱有关6.潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤等第五十页，共六十四页。1．休息与体位

卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态(zhuàngtài)的体位，一般取半卧位或坐位。

一般(yībān)护理（二）护理(hùlǐ)措施第五十一页，共六十四页。呼吸衰竭多采用(cǎiyòng)半坐位（二）护理(hùlǐ)措施第五十二页，共六十四页。2．饮食护理

给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化、少刺激性的流质(liúzhì)或半流质(liúzhì)饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。（二）护理(hùlǐ)措施第五十三页，共六十四页。3．氧疗护理

重要治疗(zhìliáo)措施

（1）氧疗适应(shìyìng)证：呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaO2＞60mmHg。（二）护理(hùlǐ)措施第五十四页，共六十四页。（2）氧疗的方法：临床常用、简便的方法是应用鼻导管吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。缺氧(quēyǎnɡ)伴CO2潴留者，可用鼻导管给氧；缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。（二）护理(hùlǐ)措施第五十五页，共六十四页。面罩(miànzhào)吸氧鼻导管(dǎoguǎn)（二）护理(hùlǐ)措施第五十六页，共六十四页。（3）氧疗的原则：

①I型呼吸衰竭：多为急性(jíxìng)呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%＜吸氧浓度＜50%）或高浓度（＞50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。

②II型呼吸衰竭：给予低流量（1～2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。（二）护理(hùlǐ)措施第五十七页，共六十四页。（4）氧疗疗效的观察：

若呼吸困难(hūxīkùnnán)缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。第五十八页，共六十四页。

1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。3.监测生命体征及意识状态。4.监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。

5.观察呕吐物和粪便性状

6.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告(bàogào)医师协助处理。

病情(bìngqíng)观察

（二）护理(hùlǐ)措施第五十九页，共六十四页。练习题1.呼吸衰竭患者的病情观察，下列哪项对发现肺性脑病先兆极为重要：A.皮肤及面部变化B.神志与精神变化C.呼吸(hūxī)变化D.心率与血压变化