【预防医学】气体中毒课件

气体中毒

(Poisoningofgases)气体中毒

(Poisoningofgases)一、刺激性气体

（IrritantGases）一、刺激性气体

（IrritantGases）刺激性气体（IrritantGases）定义：对皮肤、眼睛、呼吸道粘膜有刺激性作用，引起机体以急性炎症、肺水肿为主要病理改变的一类有害气体。化学工业生产中最常见，多具腐蚀性。是化工工业主要中毒病因和死亡原因之一，也常因泄露造成附近居民集体中毒。刺激性气体（IrritantGases）定义：对皮肤、眼睛1.刺激性气体-分类酸盐酸、硝酸、硫酸（无机酸）；甲酸、丙酸、已二酸（有机酸）成酸氧化物SO2、SO3、

NOx、铬酐等成酸氢化物HCl、HF、HBr卤族元素F、Cl、Br、I无机氯化物光气、HCl、ClO2、AsCl3、PCl3等卤烃类溴甲烷、碘甲烷、二氟一氯甲烷、四氟乙烯等酯类硫酸二甲酯、二异氰酸甲苯酯、甲酸甲酯等醚类氯甲基甲醚醛类甲醛、乙醛、丙烯醛、三氯乙醛等酮类乙烯酮、甲基丙烯酮氨（胺）类氨、乙胺、乙二胺、丙胺、丙烯胺、环乙胺强氧化剂O3金属化合物硒化氢、羰基镍、氧化镉等氟代烃类氟光气、六氟乙烯、氟聚合物的裂解残液气和热解气等军用毒气氮芥气、亚当氏气、路易士气等其他氯甲甲醚、四氯化碳、一甲胺、二甲胺等按化学结构和理化性质分类1.刺激性气体-分类酸盐酸、硝酸、硫酸（无机酸）；甲酸、丙酸刺激性气体种类繁多:常态下呈气体蒸发、升华和挥发形成气体和蒸气作用于机体。最常见的刺激性气体有：氨、氯、氮氧化物、光气、二氧化硫、三氧化硫和氟化氢。毒性：酸、碱、氧化剂毒作用：以局部损害为主，并与毒物的理化特性、水溶性、吸入浓度、接触时间及部位有关。刺激性气体种类繁多:1、刺激性气体-毒理病变部位与毒物的溶解度的关系水溶性大：眼和上呼吸道粘膜损害明显：NH3、HCl中：低浓度时只侵犯眼和上呼吸道，而高浓度时则可侵犯全呼吸道，如Cl2、SO2小：呼吸道深部→化学性肺炎、肺水肿：NO2、COCl2共同点：1.以局部损害为主，仅在刺激作用过强时可引起全身反应。

2.主要对眼、呼吸道粘膜和皮肤的炎性病理反应：流泪、畏光、流涕、咽痒、结膜充血3.损害程度：与毒物的浓度、接触时间、理化特性、水溶性、及部位有关。1、刺激性气体-毒理病变部位与毒物的溶解度的关系水溶性大：1、刺激性气体-毒理(1)肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性↑(2)血管活性物质释放(3)肺淋巴循环梗阻(4)缺氧1、刺激性气体-毒理(1)肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性↑（1）急性中毒

1）急性刺激作用： 眼和呼吸道粘膜刺激炎症； 化学性气管/支气管炎及肺炎;

喉痉挛和水肿

2）中毒性肺水肿（toxicpulmonaryedema）：是指吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔过多液体潴留为特征的疾病。最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致的最严重的职业危害和职业病常见的急症之一。2.刺激性气体——临床表现（1）急性中毒2.刺激性气体——临床表现中毒性肺水肿的发生主要取决于刺激性毒物的毒性、水溶性、浓度、作用时间及机体的应激能力。常见的易引起肺水肿的刺激性气体：光气、NO2、NH3、Cl2、O3、甲醛、丙烯醛、硫酸二甲酯、羰基镍、氧化镉、溴甲烷、氯化苦等。2.刺激性气体——临床表现2.刺激性气体——临床表现中央型肺水肿弥漫型肺水肿2.刺激性气体—临床表现中央型肺水肿弥漫型肺水肿2.刺激性气体—临床表现①肺泡壁通透性↑→肺泡性肺水肿

1.直接损伤I型上皮细胞

2.II型细胞受损→肺表面活性物质↓

3.肺泡巨噬细胞等大量聚集，产生炎症因子，造成肺泡氧化损伤

中毒性肺水肿的发生机制①肺泡壁通透性↑→肺泡性肺水肿中毒性肺水肿的发生机制

中毒性肺水肿的发生机制②肺毛细血管壁通透性↑→间质性肺水肿

直接损伤毛细血管内皮细胞缺O2→部分血管痉挛→无痉挛血管流量↑→流体静压↑→超过胶体渗透压释放血管活性物质，如组胺、5羟色胺等→过敏中毒性肺水肿的发生机制②肺毛细血管壁通透性↑→③缺O2缺O2和气体刺激使黏膜、上皮细胞充血、肿胀→气道狭窄→通气不足、弥散障碍→通气/血流↓、血氧饱和度↓→促进肺水肿

恶性循环

中毒性肺水肿的发生机制③缺O2恶性循环中毒性肺水肿的发生机制④淋巴回流受阻：刺激性气体→交感神经兴奋→右淋巴管痉挛→回流受阻→肺内液体滞留→加重肺水肿⑤腺体分泌增加

中毒性肺水肿的发生机制④淋巴回流受阻：中毒性肺水肿的发生机制①刺激期②潜伏期③肺水肿期④恢复期

中毒性肺水肿的临床分期①刺激期中毒性肺水肿的临床分期①刺激期：急性气管-支气管粘膜的刺激症状：吸入刺激性气体后出现呛咳、咯痰、气急、胸闷、呼吸困难、伴有头晕、乏力、恶心、呕吐等全身症状，有时症状并不明显。②潜伏期：刺激期后，患者的自觉症状减轻或消失，病情似已好转，但肺部潜在的病理变化仍在进展，经过一段时间后发生。潜伏期症状不多。X线胸片可见纹理增多、模糊不清等。此时应避免活动和过量补液，积极防止肺水肿发生。

时间：2h-12h；24h-48h，毒物溶解度和浓度、个体差异

中毒性肺水肿的临床分期①刺激期：急性气管-支气管粘膜的刺激症状：吸入刺激性气体后出

③肺水肿期：突然加重的呼吸困难；剧烈咳嗽、粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁；明显紫绀、双肺湿罗音、血压下降；胸部X线：肺纹理变粗、边缘模糊、肺门向两侧肺野放射状大片阴影，蝴蝶状；24h内病情最重，若控制不力，可能进入成人ARDS、低氧血症④恢复期：如无严重并发症，处理得当，肺水肿可在2-3天内控制，7~15天基本恢复。症状、体征逐渐消失，多无后遗症。

中毒性肺水肿的临床分期③肺水肿期：突然加重的呼吸困难；剧烈咳嗽、粉红色泡沫痰3)成人呼吸窘迫综合征(AdultRespiratorySyndrome,ARDS)：是肺水肿的一种类型，是中毒、严重创伤、感染、休克、手术等所引起的以弥漫性肺实质细胞损伤，肺水肿和肺不张，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。刺激性气体中毒是引起ARDS的主要病因之一。死亡率高达50%。作用机制：错综复杂，可能是有毒物质的直接损伤或机体炎症反应的过度表达的结果。3)成人呼吸窘迫综合征(AdultRespiratory成人呼吸窘迫综合征临床分为四个阶段：①原发疾病症状；②原发病后24-48h，出现呼吸急促发绀；③呼吸困难、频数加快、发绀；出现呼吸窘迫，肺部水泡音，X线胸片有散在浸润阴影；④呼吸窘迫加重，出现神志障碍，胸部X线有广泛毛玻璃样融合浸润阴影。成人呼吸窘迫综合征临床分为四个阶段：（1）急性中毒

4）皮肤损伤： 腐蚀性强者可造成眼、皮肤直接接触部位发生化学性灼伤，以及接触性皮炎

2.刺激性气体——临床表现（1）急性中毒2.刺激性气体——临床表现（1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎（2）牙齿酸蚀症（3）慢性喘息性支气管炎-急性氯气中毒后遗留（4）致敏作用-氯气、甲苯二异氰酸酯慢性中毒2.刺激性气体—临床表现（1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎慢性中毒2.刺激性3.刺激性气体—诊断（GBZ73-2009）刺激反应：一过性眼和呼吸道刺激症状，X线无改变轻度中毒：急性气管-支气管炎或支气管周围炎中度中毒：急性支气管肺炎急性间质性肺水肿急性局限性肺泡性肺水肿重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿急性呼吸窘迫综合征窒息；并发严重气胸、纵隔气肿或严重心肌损害；猝死3.刺激性气体—诊断（GBZ73-2009）刺激反应：一4.刺激性气体—处理原则现场处理患者应尽速脱离中毒现场；脱去污染衣服，保持安静和保暖。有眼部或皮肤污染立即用清水或生理盐水彻底冲洗，给予0.5％可的松眼药水及抗生素眼药水或膏滴眼；皮肤酸灼伤时用2％－3％碳酸氢钠溶液湿敷，碱灼伤时用3％硼酸水湿敷。治疗原则：

①保持呼吸道通畅②改善和维持通气功能③合理氧疗④对症治疗、积极预防并发症4.刺激性气体—处理原则现场处理4.刺激性气体—处理原则及时进行医学监护：无论病情轻重，均需留院进行医学监护，尽早作胸部X线检查。观察期依具体病因而定，但不宜小于24小时；观察期间还应卧床休息，避免情绪烦躁、激动，必要时可用镇静剂，并避免体力负荷，适当限制补液量预防肺水肿发生：①雾化吸入中和剂，②早期应用糖皮质激素，③适当利尿。

4.刺激性气体—处理原则及时进行医学监护：无论病情轻重，均需①保持呼吸道通畅：可给予雾化吸入支气管解痉剂、去泡剂如二甲基硅酮，必要时施行气管切开术；②改善和维持通气功能：降低肺毛细血管通透性，改善微循环，应尽早、足量、短期应用激素；同时合理限制静脉补液，使用脱水剂和利尿剂，保持出入量负平衡；③合理氧疗：视缺氧程度，采取不同的给氧方式，鼻导管或鼻塞给氧仅适合轻症，肺水肿时多主张用呼气末正压呼吸（PEEP）；④对症治疗、积极预防并发症：根据病情可采取镇静、解痉、止咳、定喘等治疗方法。预防发生继发性感染、酸中毒、气胸及内脏损伤。4.刺激性气体—处理原则①保持呼吸道通畅：可给予雾化吸入支气管解痉剂、去泡剂如二甲基中毒性肺水肿的治疗原则

①迅速纠正缺氧②降低毛细血管通透性，改善微循环③保持呼吸道通畅，可吸入去泡沫剂二甲基硅油；④控制液体入量，纠正电解质失衡；⑤积极治疗并发症。4.刺激性气体—处理原则中毒性肺水肿的治疗原则4.刺激性气体—处理原则5.刺激性气体—预防措施卫生技术措施：采用耐腐蚀材料制造的管道，防止工艺流程的跑、冒、滴、漏；加强密闭抽风；自动化；符合防暴、防火、防漏气的要求；废气的回收利用。个人防护措施：应选用有针对性的耐腐蚀防护用品（工作服、手套、眼睛、胶鞋、口罩等）；防护皮肤污染时，可选用适宜的防护油膏。保健措施：做好工人的就业前体检和定期体格检查，发现各种职业禁忌症以及早期不良影响；易发事故场所应配备必要的急救设备。环境监测措施：定期进行环境监测，及时发现超过卫生标准的原因，采取相应维修和改革措施。5.刺激性气体—预防措施卫生技术措施：采用耐腐蚀材料制造的过滤盒呼吸器过滤盒呼吸器防毒面具防毒面具氯气（Chlorine，Cl2）

1.理化特性：黄绿色气体，强烈刺激性臭味易溶于水、碱性溶液、二硫化碳和四氯化碳在高压下液化为液态氯氯溶于水形成盐酸和次氯酸氯在高温条件下与一氧化碳作用，可形成光气COCl2氯气（Chlorine，Cl2）1.理化特性：2.接触机会：食盐电解产生氯气原料：造纸、印染、颜料、纺织、合成纤维、石油、橡胶、塑料、制药、农药、冶金消毒：医院、游泳池意外事故：管道、容器破损或密闭不严、超装，压力升高等外泄，污染环境，导致群体中毒事件2.接触机会：事故案例:

重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故

事故描述

2004年4月15日晚位于重庆市江北区的重庆天原化工总厂工人在操作中发现，2号氯冷凝器的列管出现穿孔，有氯气泄漏，厂里随即进行紧急处置。16日凌晨2:00左右，这一冷凝器发生局部的三氯化氮爆炸，氯气随即弥漫。当地政府当即组织对工厂的其他氯罐进行排氯，但在这一过程中，发生了爆炸。厂内7个氯气罐均已开始泄漏氯气。现场附近的重庆江北区有8万人被疏散，嘉陵江对岸的渝中区及化龙桥片区等地区共有6.8万人被疏散。重庆氯气泄漏事件已造成9人失踪死亡，3人受伤。事故案例:

重庆天原化工总厂氯气泄漏引发爆炸事故事故描述消防人员在现场救护

事故相关照片

消防人员在现场救护事故相关照片4月16日拍摄的重庆氯气泄漏事件爆炸现场

民众滞留街头待归

事故相关照片4月16日拍摄的重庆氯气泄漏事件爆炸现场民众滞留街头待归事故原因本次事故主要原因有以下几条:事故的原因是氯罐及相关设备陈旧；处置时爆炸的原因是工作人员违规操作：按照原来的事故处理方案，是让氯气在自然压力下通过铁管排放，当专家组成员离开现场回指挥部研讨方案时，重庆天原总厂违规操作，让工人用机器从氯罐向外抽氯气，以加快排放速度，结果导致罐内温度升高，引发爆炸。事故原因本次事故主要原因有以下几条:中毒案例——高速公路淮安段液氯泄漏事件中毒案例——高速公路淮安段液氯泄漏事件庄稼污染持续泄露槽罐被吊至临时水塘烧碱处理中毒案例——高速公路淮安段液氯泄漏事件庄稼污染持续泄露槽罐被吊至临时水塘烧碱处理中毒案例——高速公刺激性气体不同泄漏紧急疏散距离

刺激性气体

少量泄漏(＜200L)

大量泄漏(＞200L)紧急隔离(m)白天疏散(km)夜间疏散(km)紧急隔离(m)白天疏散(km)夜间疏散(km)氨（液氨）300.20.2600.51.1氯气300.31.12752.76.8氮氧化物300.20.53051.33.9光气950.82.77656.611.0刺激性气体不同泄漏紧急疏散距离少量三、窒息性气体

（Asphyxiatinggas）三、窒息性气体

（Asphyxiatinggas）人体一分钟也不能停止呼吸，机体必须从吸入气中不断获取氧气，并借助细胞内各种呼吸酶的作用，将从食物中摄取的糖、蛋白质、脂肪等养料转化为能量，以维持机体的生命活动。氧气的供给、摄取、运输和利用过程中任何一个环节发生障碍，都能引起机体缺氧（hypoxia）或称窒息（asphyxia）。人体一分钟也不能停止呼吸，机体必须从吸入气中不断获取氧气，并Asphyxiatinggas：是指被机体吸入后，可使氧气的供给、摄取、运输和利用障碍，是全身组织细胞得不到或不能利用氧，而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。常常发生了密闭的局限空间作用场所。主要致病环节都是引起机体缺氧，对神经系统的损害最为突出。常见的窒息性气体：CO、H2S、HCN、CH4等。1.概念Asphyxiatinggas：是指被机体吸入后，可使氧气2.窒息性气体-分类及毒性作用CO2+H2O

能量

单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2

CO、NO、苯的氨基与硝基化合物

氰化物、H2S化学窒息性气体

供给摄取运输过程利用过程空气肺血液组织细胞

O2O2HbO2O2呼吸酶2.窒息性气体-分类及毒性作用CO2+H2O单纯窒脑对缺氧极为敏感，轻度表现为智力下降、注意力不集中；较重表现为头痛、耳鸣、恶心、呕吐等；进一步发展可出现脑水肿。不同的窒息性气体的中毒机制不同，须按中毒机制和条件选择合适的特效解毒剂慢性中毒尚无定论。2.窒息性气体-毒作用特点脑对缺氧极为敏感，轻度表现为智力下降、注意力不集中；较重表现1.缺氧症状：共性2.脑水肿：主要是颅内压增高表现3.其他：如--2.窒息性气体-临床表现类型临床表现实验室检查急性CO中毒面颊樱桃红色、色泽鲜艳、无青紫血中HbCO急性氰化物中毒无发绀性缺氧、末梢性呼吸困难尿中硫氰酸盐急性H2S中毒对潮湿的粘膜和皮肤的刺激症状尿硫酸盐、血硫化Hb1.缺氧症状：共性2.窒息性气体-临床表现类型临床表现实验室CO是公认的造成火灾中中毒死亡的最主要的有毒气体，Lankovic等（1991）对22场火灾的研究发现，约10%消防员个体采样器中CO浓度超过1500ppm，已达到短时间接触即对生命具有危险的浓度。

1、一氧化碳(CO)CO是公认的造成火灾中中毒死亡的最主要的有毒气体，Lanko1.一氧化碳(CO)金属冶炼、炼焦；机械制造业的锻造、铸造、热处理；采矿爆破作业；化工工业（CO作原料生产光气、甲醇、甲酸、丙酮、合成氨）；燃气制取：如煤气、水煤气等；耐火材料、玻璃、陶瓷、建筑材料等工业；日常生活：煤的不完全燃烧、煤气泄露。接触机会1.一氧化碳(CO)金属冶炼、炼焦；接触机会理化特性煤气，无色、无味、无臭、无刺激性的气体，易燃易爆是我国最常见、发病和死亡人数最多的急性职业中毒，也是最常见的生活性中毒之一（煤气中毒），北方冬季尤为常见1、一氧化碳(CO)接触机会

含碳物质的不完全燃烧均可产生CO，如冶金工业、化工工业、燃气制取、内燃机尾气、家庭煤炉、煤气泄露等

理化特性1、一氧化碳(CO)接触机会O2+HbHbO2COHbCOhypoxiaTissueO2cytochromea3respiratorychaininterception毒作用机理CO入血后80~90%与Hb分子中原卟啉IX的亚铁复合物发生紧密而可逆性的结合，形成HbCO，失去携氧作用，导致组织细胞缺氧。CO与Hb的结合力比O2大300倍，但是HbCO的解离速度为HbO2的1/3600。1.一氧化碳(CO)10%-15%80%-90%O2+HbHbO2COHbCOhypo【预防医学】气体中毒课件影响血HbCO浓度的因素空气中CO浓度：空气CO浓度越高，血液HbCO浓度越高，达到饱和的时间越短；接触时间：对不同接触浓度，在一定范围内，接触时间越长，血液HbCO浓度越高；机体的活动状态：运动时，肺通气量增大，在接触同等浓度CO时，血液HbCO达到饱和的时间缩短；氧分压：吸入高氧分压气体，可加速HbCO的解离和CO的排出（高压氧疗）；气温：环境温度越高，HbCO的浓度越高；个体差异影响血HbCO浓度的因素空气中CO浓度：空气CO浓度越高，血临床表现及诊断接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气症状消失。轻度中毒：以脑缺氧为主要表现，可有剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；轻度至中度意识障碍，HbCO>10%

。中度中毒：轻至中度昏迷，抢救后可恢复，无明显并发症，HbCO>30%。重度中毒：深度昏迷，或意识障碍并发脑水肿，休克，严重的心机损害，肺水肿，呼吸衰竭等，HbCO>50%。急性CO中毒迟发性脑病：急性中毒意识恢复后，经过2-60天的“假愈期”，又出现严重的神经、精神和意识障碍症状。发生迟发脑病的危险因素：急性期病情重、昏迷时间长、苏醒后头晕和乏力持续时间长、休息不够充分、治疗处理不当、高龄、有高血压病史、脑力劳动者、精神刺激。临床表现及诊断接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心，吸入新鲜空气血中HbCO是反应CO接触的生物监测标志，是诊断CO中毒的重要依据和特异性诊断指标之一血中HbCO测定：采样时间：下班前1h以内，采样前8h内不宜吸烟方法：取患者血液20ul，滴入试管，加入5%NaOH2ml混匀，呈现樱桃红色，则为阳性（定性），还可用分光光度计进行定量。生物限值：血中HbCO>10%即提示较高浓度接触史实验室检查：血中HbCO是反应CO接触的生物监测标志，是诊断CO中毒的重迅速转移至空气新鲜处立即给予氧疗：根据中毒程度采取合适的给氧方法：轻度中毒给予氧气吸入；中重度中毒给予常压口罩吸烟，有条件者宜给予高压氧治疗；积极防治呼吸衰竭和脑水肿的发生，预防迟发性脑病：20%甘露醇脱水对症支持治疗急救与治疗迅速转移至空气新鲜处急救与治疗CO职业卫生标准非高原PC-TWA：20mg/m3；海拔2000-3000米MAC：20mg/m3;海拔3000米以上MAC：15mg/m3;车间空气MAC:30mg/m3；CO职业卫生标准非高原PC-TWA：20mg/m3；2、氰化氢(HCN)烟雾中毒性更大的HCN可由羊毛、丝绸以及含有氰基（-CN）的聚合物如聚丙烯腈（polyacrylonitrile），或氮的聚合物如氨基甲酸乙酯（urethane）、聚胺酯（床垫用）等在燃烧中生成，浓度为150mg/m3的HCN可立即使人致死；50%以上的现代住宅火灾中都会涉及HCN中毒。储有电视机、计算机、收录机仓库或商场起火时，ABS树脂——由丙烯腈（acrylonitrile）、丁二烯（butadiene）、苯乙烯（styrene）聚合而成，在燃烧、热解时可生成大量丙烯腈和氰化物。HCN的毒性比CO大25倍，火灾烟雾中的CO和HCN在毒性效应上具有累加作用2、氰化氢(HCN)烟雾中毒性更大的HCN可由羊毛、丝绸以及2、氰化氢(HCN)理化特性和接触机会无色、苦杏仁味的气体，易溶于水、乙醚和乙醇，剧毒电镀、钢铁热处理、贵重金属提炼、制药、合成纤维、灭鼠剂、某些植物（苦杏仁、白果）毒理氰化物CN-阻断呼吸链→细胞不能摄取和利用血液中的O2→细胞内窒息细胞色素氧化酶Fe3+——×动静脉血氧差下降，静脉血鲜红色，表现为皮肤粘膜樱桃红色2、氰化氢(HCN)理化特性和接触机会毒理氰化物CN-阻断呼毒作用机理CN-可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲合力最大；CN-能迅速与细胞色素氧化酶中Fe3+络合，使其失去传递电子的能力，呼吸链中断，组织不能摄取和利用氧，引起细胞内窒息；CN-

还可与含巯基或硫的酶作用，抑制多种酶的活性，导致组织细胞窒息性缺氧。毒作用机理CN-可抑制42种酶的活性，但它与细胞呼吸酶的亲合急性中毒（吸入>300mg/m3）剧毒

——电击样死亡：10-60s无预兆突然昏倒；

2-3min呼吸停止死亡。

慢性中毒：眼和上呼吸道的刺激症状。前驱期：呼出气苦杏仁味、刺激症状、恶心呕吐等呼吸困难期：皮肤粘膜樱桃红色、极度呼吸困难和节律失调、血压升高、脉搏加快、患者恐怖感痉挛期：强直性、阵发性抽搐、角弓反张；呼吸表浅不规则、心跳慢而无力、心率失常、血压下降、大小便失禁，但皮肤粘膜鲜红色麻痹期：深度昏迷、全身肌肉松弛、反射消失、呼吸停止、心跳停搏临床表现急性中毒（吸入>300mg/m3）剧毒前驱期：呼急救与治疗

脱离现场，就地及时治疗，纠正缺氧；解毒治疗：高铁血红蛋白生成剂（4-DMAP）亚硝酸钠—硫代硫酸钠法，i.v.对症治疗：细胞色素C、三磷酸腺苷、维生素C、辅酶A、复合维生素B等药物+HbMeHbCN-MHbCNNa2S2O3SCN-NaNO24-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)急救与治疗脱离现场，就地及时治疗，纠正缺氧；+H治疗脱离现场，就地治疗；1.“亚硝酸钠-硫代硫酸钠”疗法；

（1）吸入亚硝酸异戊酯（2）注射3%亚硝酸钠（10-15ml）50%硫代硫酸钠（20-50ml）2.

4-甲基氨基苯酚（4-DAMP）的应用；

（1）注射10%4-DAMP2ml（严禁再使用亚硝酸类药物）（2）注射50%硫代硫酸钠20ml3.

对症治疗：细胞色素C、三磷酸腺苷、维生素C、辅酶A、复合维生素B等药物4.

防治脑水肿：脑细胞营养药物、激素、利尿脱水、抗凝溶栓等，严重时可采用低温和冬眠疗法。治疗脱离现场，就地治疗；3、硫化氢（H2S）理化特性无色、臭鸡蛋味、可燃性气体。易积聚在较低部位。

接触机会：石油工业：含硫矿石冶炼，石油开采、提炼及使用

生产和使用硫化燃料

生产人造纤维，合成橡胶造纸、制糖、皮革加工等，原料腐败后产生下水疏通、粪坑清除、酱菜生产等：有机质腐败3、硫化氢（H2S）理化特性接触机会：石油工业：含硫矿石毒理H2SNa2SNa+眼、呼吸道粘膜刺激和腐蚀作用细胞色素氧化酶H2SFe3+

组织细胞缺氧颈动脉窦及主动脉的化学感受器H2S剧毒气体，主要是由呼吸道吸入所致的全身毒性作用，引起细胞内窒息，出现以CNS为主的多脏器损伤；局部刺激作用以眼、上呼吸道粘膜、皮肤为主。

直接作用于延髓呼吸血管中枢呼吸抑制电击型死亡与体内S-S结合，抑制ATP、H2O2、GSH毒理H2SNa2SNa+眼、临床表现及诊断分级接触反应：上呼吸道粘膜刺激症状，神经系统症状轻度中毒：轻、中度意识障碍，急性气管-支气管炎或支气管周围炎中度中毒：意识障碍为浅、中度昏迷，急性支气管肺炎重度中毒：深昏迷、肺水肿、猝死（“电击样”死亡），多器官衰竭临床表现及诊断分级接触反应：上呼吸道粘膜刺激症状，神经系现场急救：立即脱离现场，移至空气新鲜处，氧疗：及时给氧，对中重度中毒者，尽早给予高压氧疗积极防治脑水肿和肺水肿：肾上腺皮质激素、脱水剂、利尿剂、能量合剂对症支持治疗目前无特效解毒剂治疗

现场急救：立即脱离现场，移至空气新鲜处，治疗盲目救人，“前仆后继”真不该1997年5月8日，阳朔县城关乡白沙湾果品场5位合伙经营腌制果品加工的农户来到加工场，清理前一年腌制果品池子的废液。因水泵无法抽吸池内废液，其中3人便沿池边扶梯进入池内，刚弯下腰就昏倒在池中。在上面的两人以为触电马上进入池中抢救，结果也中毒昏倒，直到晚上才被人发现，5人均死亡。经检测，系急性硫化氢中毒。对疏通阴沟、下水道等可能产生H2S的密闭环境，进入前须强制性充分通风换气，佩戴供氧式防毒面具，有专人监护方可进入盲目救人，“前仆后继”真不该1997年5月8日，阳朔县城关乡