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文档简介
第七章理化因素所致急症的护理胡青第一节急性中毒中毒:毒物进入机体产生损害的全身性疾病。急性中毒:大量毒物短时间进入人体引起症状甚至危及生命。慢性中毒:少量毒物持续进入体内,并累积到一定量时所引起的中毒。一、急性中毒总论
急性中毒病因:1、职业性中毒2、生活性中毒
毒物的吸收、代谢和排出→肾脏→消化道→皮肤汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮肤粘膜毒物(粉尘烟雾蒸气气体)气体和易挥发毒物以原形经呼吸道排出人体肝脏:氧化、还原、水解或结合等代谢后,大多毒性降低。毒性增加的如对硫磷氧化成对氧磷。毒物吸收、代谢、排除病情评估皮肤黏膜:灼伤发绀黄疸——肝细胞樱桃红—一氧化碳出汗水疱眼症状:瞳孔扩大—阿托品瞳孔缩小—有机磷视神经炎—甲醇1.临床表现临床表现循环:心律失常休克心搏骤停心肌损害泌尿:急性肾衰竭肾小管坏死肾缺血肾小管堵塞临床表现血液:出血白细胞减少再生障碍性贫血溶血性贫血发热:消化:呕吐、腹泻肝脏受损穿孔辅助检查(1)毒物鉴定呕吐物、洗胃液、便等送标本不加防腐剂。(2)生化、仪器救治与护理催吐洗胃温水、生理盐水6h内导泻灌肠>6h2、清除未吸收毒物3、促进已吸收毒物排出利尿吸氧——一氧化碳中毒透析法>12h血液或血浆置换5、护理观察、记录保持呼吸道通畅心电监护维持水电解质平衡皮肤、口腔心理护理二、有机磷杀虫药中毒与护理有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,多呈油状或结晶状,有大蒜样臭味。毒物的分类—剧毒:LD50<10mg/kg,对硫磷(1605)高毒:LD50<10~100mg/kg,敌敌畏中毒:LD50<100~1000mg/kg,敌百虫、乐果、低毒:LD50<1000~5000mg/kg,马拉硫磷(4049)。中毒途径
农药中毒机制磷酰化胆碱酯酶乙酰胆碱有机磷农药胆碱酯酶胆碱能神经兴奋↑乙酸胆碱抑制毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化,不易复能。
农药病情评估病史接触史、误服史、有的隐瞒服农药史,询问陪伴人员。潜伏期经皮肤吸收多在2~6小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等,呼吸道吸入或口服后多5-10分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状;吸入者视物模糊、呼吸困难等。农药中毒临床表现(1)毒蕈碱样症状:出现最早,副交感神经末梢兴奋,主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增加、支气管痉挛、呼吸困难、肺水肿、大小便失禁等。可用阿托品对抗。农药中毒临床表现(3)中枢神经症状:表现头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷,呼吸抑制致呼吸停止。农药临床表现(4)迟发性神经病:病情恢复后2~3周可发生迟发性神经损坏,出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。(5)中间型综合征:急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变之前,约在急性中毒后1~4天可发生突然死亡。与胆碱酯酶长期抑制,影响神经肌肉接头突触后功能有关。(6)局部损伤农药中毒救治与护理1、现场急救:脱离、洗胃敌百虫碳酸氢钠
敌敌畏2、解毒药:胆碱酯酶复能药解磷定抗胆碱药-阿托品阿托品化:瞳孔散大,面色潮红,口干,皮肤干燥,心率增快,肺啰音消失。农药中毒与救治3、对症4、保持呼吸道通畅5、观察病情6、口腔7、饮食8、心理、健康三、急性一氧化碳中毒与护理急性一氧化碳中毒又称煤气中毒。一氧化碳是无色、无味、无刺激性气味。CO中毒机制CO吸入体内即与Hb结合形成COHb,CO和Hb的亲和力比氧大240倍,其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍,不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用,同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离,更加重组织缺氧。CO中毒临床表现轻度:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力,甚至晕厥。COHb10%~20%,脱离现场,吸新鲜空气,症状可消失。中度:皮肤粘膜呈樱桃红色、神志不清、呼吸困难、烦躁甚至昏迷。COHb浓度30%~40%。重度:深昏迷,各种反射消失。并发症:脑水肿、休克、心律失常、急性肾衰等。COHb浓度>50%。后遗症。CO中毒辅助检查血液碳氧血红蛋白:特异性指标。30%```40%中度。脑电图头颅CTCO中毒救治与护理1、现场急救2、氧疗3、预防脑水肿促进脑细胞代谢4、预防并发症及后遗症5、准确记录出入量6、心理、健康高压氧舱高压氧舱来“减压”每次50元,青岛兴起“钻舱热”中华高压氧医学信息中心
第二节中暑中暑:高温环境引起体温中枢功能障碍,汗腺功能衰竭和水、电解质丢失过量所致的急性疾病。表现:高热、皮肤干燥、无汗、意识丧失或惊厥等。中暑临床表现先兆中暑:T<38度轻度中暑:T>38.5度、周围循环衰竭重度中暑:热射病老年人日射病脑组织充血水肿热痉挛低钠低氯腓肠肌常见热衰竭最常见循环衰竭中暑救治与护理1、脱离现场、通风2、降温环境、体表、体内、药物3、维持循环4、防治急性肾衰竭5、观察病情变化6、呼吸道通畅7、一般护理、健康教育第三节冻僵冻僵:寒冷环境引起体温过低而发生的以神经系统和心血管系统损害为主要的全身性疾病。冻僵病因与机制体弱营养不良创伤疾病轻度35~32度中度32~28度重度<28度冻僵表现轻度兴奋中度表情淡漠重度少尿、血压下降、瞳孔反射消失冻僵救治与护理现场急救复温水温40`42度,皮肤颜色心肺脑复苏呼吸道复温后护理密观心理第四节淹溺淹溺:人淹没于水中,呼吸道被刺激反射性引起喉头、气管痉挛,发生窒息缺氧。溺水救治与护理
溺水救治与护理水被肺毛细血管吸收溺水注意淡水溺者:3%NS纠正血液稀释阻止红细胞溶解。海水溺者:5%GS稀释血液。溺水心跳呼吸恢复后体位
第五节自缢自缢:指颈部受外力作用致气管被压扁或完全闭塞,缺氧致死。自缢与时间、粗细有关。自缢急救脱离现场开放气道、吸氧、胸外、人工脑保护氧疗观察病情心理健康第六节触电触电:又称电击伤。指一定强度的电流或电能量通过人体,所引起不同程度的损伤或器官功能障碍,甚至死亡。触电引起组织缺氧,心室颤动、心搏骤停。触电救护脱离电源心肺复苏创面及合并伤处理心肺脑复苏青年人第七节高原病高原病(高山病):指人处于高山或高原环境时适应能力不足引起的临床症状。高原>3000m以上。病因缺氧、空气稀薄。治疗:氧疗。第八章咬伤与哲伤第一节毒蛇咬伤蛇咬伤机制神经毒素中枢神经、神经肌肉接头血液毒素溶血、出血混合蛇咬伤表现局部
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