钩端螺旋体病 (2)课件

钩端螺旋体病

leptospirosis

北京大学人民医院魏来

概述简称钩体病，是由致病性钩端螺旋体（leptospira,简称钩体）引起的动物源性传染病，鼠和猪为其主要传染源,属人畜共患病(anthropozoonosis)或称自然疫源性疾病(naturalfocusdiseases)。临床特点急起高热、全身酸痛、衰弱无力、结膜充血、腓肠肌痛、淋巴结大。轻者数日自愈、重者可并发黄胆出血、肺大出血、肾功衰竭或脑膜脑炎，甚至死亡。青霉素治疗效果很好病原学病原：leptospira形态：长6～20µm，直径0.1～0.2μm，由12~18个螺旋规则而紧密盘绕的密螺旋体,一端或二端弯曲成钩状而得名。革兰染色阴性但不易着色,镀银染色呈黑色或暗褐色。暗视野显微镜下观察,见发亮的活动的钩体沿长轴呈扭转运动；电镜下为圆柱形菌体,由二条细长轴丝和透明外膜组成。

分型其抗原结构复杂,按其抗原结构之不同,全世界已发现及确定有23群和269血清型,还不断有新型发现,其中以黄疸出血群(icterohaemorrhagiae)、波摩那群(Pomona)、犬群(canicola)、七日热群(hebdomadis)、秋季群及澳洲群为大多数国家和地区的主要菌群。国内已发现18群和70个血清型,是世界上发现血清型最多的国家,主要菌群是pomona、icterohaemorrhagiae、canicola、流感伤寒群(grippotyphosa)和hebdomadis。

流行病学---传染源

多种动物(160多种)均可感染带菌，其中以啮齿动物野鼠类的黑线姬鼠及家畜中的猪最重要,leptospira在宿主肾脏内长期存留,随尿排出时间可长达数周至数月。leptospirosis病人血液、尿、痰、精液及脑脊液中亦可分离出leptospira,但病人带菌率低且数量少,且人尿为酸性不适合其生存,认为病人不是主要传染源。南鼠、北猪流行病学---传播途径

主要是直接接触传播，带菌尿污染环境，人可通过收割水稻、接触雨水、洪水或其他机会,通过皮肤粘膜细微破损处感染。亦可通过消化道、呼吸道粘膜受染。此外还可通过孕、产妇的羊水、胎盘及胎儿的脐带血感染,故亦有母婴传播，可引起流产或死胎。在流行区的稻田水及其他积水中均可检出leptospira,故认为污染水及接触疫水是传播及流行本病的重要环节。人群普遍易感,隐性感染率高,疫区人群中60%血中可检出特异性抗体,新入疫区的人易感性高，且易发病。感染后及病后仅获同型免疫力,故可二次感染发病。流行病学---人群易感性

流行病学---流行特征

流行地区：本病发病遍及全世界,以热带及亚热带地区多见。国内26个省市自治区均有本病发生或流行,以长江流域及其以南、东南沿海及西南各省市自治区较严重,近年来发病率有所下降,但在部分地区仍有流行。易感人群：青壮年、农民、渔民及下水道工人等高发。发病季节：多在雨季夏秋季(6~9月),8、9月为高峰发病原理

钩端螺旋体

↓皮肤或黏膜（血流）→全身毛细血管的中毒性损（早期）↙↓（中期）↘（恢复期）感染中毒期器官损害期单纯败血症(leptospitemia)↓迟发型变态反应

↗肺出血后发热内脏损害→肝炎反应性脑膜炎↘间质性肾炎眼部炎症↘脑膜脑炎闭塞性脑动脉炎（二）

肝脏

肝肿大,光镜下见肝细胞水肿及退行性变,严重者肝细胞坏死及肝索离解；淋巴细胞、中性粒细胞及少量嗜酸性细胞浸润及枯否细胞增生,胆小管胆汁淤积。

（三）肾—肾肿大，肾小管变性、坏死，间质水肿、出血及炎性细胞侵润。

（四）脑膜与脑—血管损害及炎症侵润。

（五）肌肉—肿胀、出血，横纹消失。

Leptospiralhepatitis临床表现潜伏期2~20日，一般7~13日。临床分型1、单纯型（simpletype,感染中毒型、流感伤寒型）：发热、肌肉疼痛（以腓肠肌和腰背肌明显）、结膜充血、腓肠肌压痛、浅表淋巴结肿大及压痛。其它：肝肿大、咽痛、红肿。寒热痠痛全身乏、眼红腿痛淋结大2、肺出血型(lunghemorrhagetype)：病程3~4天A：轻度肺出血:咳嗽、咳血，肺部少许湿罗音，胸片可见散在点状或小片阴影。B：肺弥漫性出血：发热及中毒症状加重；气紧、心慌、窒息，胸片双肺广泛点片状阴影或大片状融合；神志恍惚或昏迷、发绀、呼吸不规律，大量咳血，窒息死亡。PulmonaryhaemorrhageinleptospirosisJaundiceinapatientwithleptospirosis4、肾功能衰竭型:常与黄疸出血型合并出现，主要表现为蛋白尿及少量细胞和管型；严重可出现尿毒症、急性肾衰的表现。5、

脑膜脑炎型(menigoencephalitistype)：发热3~4天后出现脑膜脑炎的临床表现。脑脊液蛋白升高，糖稍低或正常，氯正常；有核细胞<500/ML；钩体培养阳性。

后发症

后发热：经治疗或自愈后再度发热，1-3天可自退，不需治疗。反应性脑膜炎：在后发热时或稍后出现，钩体培养阴性，预后良好。眼的后发症：退热1W~1M，虹膜睫状体炎、脉络炎或葡萄膜炎等。闭塞性脑动脉炎：波摩那型钩体病流行后2-5月，变态反应所致。脑基底部多发动脉炎导致脑缺血，引起偏瘫、失语等，大多可恢复。

实验室检查

常规：白细胞总数及中性粒轻度升高或正常，尿常规可见蛋白、红白细胞及管型。血培养：1周才能生长，阳性率20-70%。DNA探针杂交及PCR法检测钩体DNA。血清血检查：显微镜凝集溶解试验（microscopiagglutinationtest,MAT,暗视野），7-8日开始阳性(滴度≥1:400)，双倍升高有诊断意义。

诊断

流行病学资料。

临床表现。实验室检查。

鉴别诊断

单纯型：流感、伤寒、败血症鉴别。

肺出血：大叶性肺炎、肺结核及支扩咳血鉴别。

黄疸出血型：急黄肝、流行性出血热、胆道感染、急性溶血鉴别。

肾功能衰竭型：流行性出血热、急性肾小管肾炎鉴别。

脑膜脑炎型：病毒性、结核性脑膜炎。预后轻型可自愈，发弥漫性肺出血、重度黄疸出血型及急性肾衰型死亡率高。

治疗

1、

病原治疗：A：青霉素，小剂量、分次给药，首次5万单位肌注，4小时后给5万单位，再4小时后给20~40万单位，每8小时一次，至退热后3日，总疗程5-7天。B：庆大霉素：8万单位肌注，每8小时一次。C：四环素：0.5mgTid,每6小时一次,病情缓解后，每8小时一次。

赫克斯海默尔（Herxheimer)反应：与抗生素使螺旋体大量裂解，释放毒素有关。表现为突发发冷、寒战、高热，然后大汗，烧退，可引起低血压及休克。治疗：镇静、降温、激素。2、对症治疗：

3、后发症的治疗：不需抗生素治疗，重者可用激素。预防

管理传染原。

切断传播途径。

提高人群免疫力：疫苗接种。

灭鼠、围猪、治病人水食