9.急性中的救护

急危重症护理学第九章急性中毒的救护全国高职高专护理专业规划教材

急危重症护理学

刘佳学习目标掌握急性中毒的概述、各种常见中毒的救治原则

及护理措施。2.熟悉各种常见中毒的病情评估。3.了解各种常见中毒的中毒机制。4.具有尊重患者，有效沟通的能力。

中

毒引起中毒的外来物质称之为毒物（toxicant）。根据来源和用途将毒物分。化学性的植物性的动物性的药物性的某些物质接触人体或进入人体后，在一定的条件下，与体液、组织液相互作用，损害组织，破坏神经和体液的调节功能，使其正常的生理功能发生障碍，引起一系列症状和体征，称为中毒（poisoning）。化学性毒物与药物动物性毒物植物性毒物中毒有急性和慢性两大类急性中毒短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情变化迅速，不及时治疗常危及生命慢性中毒长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴第一节

概述四、救治与护理第一节概述

一、病因职业性中毒

生活性中毒职业性中毒有毒原料、辅料、中间产物、成品保管、使用、运输违反操作规程和防护制度生活性中毒误食、意外接触有毒物质用药过量、自杀或谋害

严重食物中毒南京江宁汤山200人严重食物中毒印度小学生食物中毒二、毒物的体内过程

（一）毒物进入体内途径

消化道呼吸道皮肤黏膜静脉

（二）毒物的代谢

毒物的分布：体液与组织

毒物的转化：主要肝脏

毒物的排泄：肾与肠道

毒物呼吸道消化道皮肤黏膜静脉人体作用于靶器官和组织产生中毒表现肝脏：氧化、还原、水解或结合等代谢后，大多毒性降低，但少数可出现毒性增加或仍保持原形。肾脏肠道汗腺唾液乳汁气体及易挥发毒物以原形经呼吸道排出（三）中毒机制

麻醉作用

缺氧

局部刺激、腐蚀作用强酸强碱CO、硫化氢麻醉剂、有机溶剂抑制酶的活力干扰细胞膜或细胞器的生理功能

竞争受体阿托品有机磷农药四氯化碳（一）病史1．职业史：工种、工龄、接触毒物的种类、时间、环境条

件、防护措施以及在相同的条件下其他人员有无发病。

2．中毒史（1）生活性中毒。（2）一氧化碳中毒者要了解室内的火炉、烟囱、煤气及

当时室内的其他人员情况。（3）食物中毒者询问进餐情况、时间、其他同时进餐有

无同样的症状，同时搜集剩余食物、胃内容物和呕

吐物送检。三、病情评估（一）询问毒物接触史：毒物种类如何中毒中毒时间和中毒量发病原因呕吐物性状，特殊气味生活情况、精神状况发病地点发病经过病人职业既往病史和服药情况家中药品有无缺少三、病情评估职业史中毒史询问中毒病史怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒的可能怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等注意皮肤黏膜烧灼伤--强酸碱直接接触发绀--亚硝酸盐、麻醉剂等黄染--毒蕈、鱼胆、四氯化碳等潮红--一氧化碳、酒精、阿托品类干燥无汗--阿托品类多汗潮湿--有机磷皮炎—沥青，灰菜中毒（二）临床表现眼部瞳孔缩小--有机磷、吗啡类、巴比妥、毒蕈等瞳孔扩大--阿托品类、乙醇、麻黄碱等视力障碍--甲醇、苯丙胺等消化系统流涎--有机磷杀虫剂腹痛、呕吐、腹泻--有机磷、毒蕈、食物中毒等肝损害--毒蕈、四氯化碳等口腔炎—有机汞化合物口干—麻黄碱呼吸系统呼吸气味：--苦杏仁味：氰化物--大蒜样味：有机磷杀虫剂--酒味：乙醇、甲醇呼吸困难--亚硝酸盐、一氧化碳等呼吸减慢--镇静、麻醉剂急性肺水肿--刺激性气体、有机磷杀虫剂呼吸加快—水杨酸、甲醇循环系统症状心律失常:洋地黄心脏骤停：奎尼丁休克：降压药血压升高：肾上腺类泌尿系统症状尿色改变尿道炎症状急性肾功能不全肾小管坏死与堵塞肾缺血血液系统症状溶血性贫血：砷化氢白细胞减少或再障：氯霉素及抗肿瘤药物。出血：阿司匹林发生白血病高铁血红蛋白血症：亚甲蓝神经系统及精神症状中毒性脑病：昏迷、谵妄惊厥中毒性周围神经病：脑神经麻痹发热抗胆碱药，二硝基酚中毒辅助检查毒物定性定量检查血液学，血气分析呕吐物、血、尿、便肝功能、心电图1、毒物分析：中毒患者的呕吐物、血、尿液或其分解产物。2、特异性化验检查：⑴血液胆碱酯酶---有机磷农药中毒⑵碳氧血红蛋白---CO中毒⑶高铁血红蛋白---亚硝酸盐中毒3、非特异性化验检查：肝、肾功、心肌酶谱、心电图检查、判断病人中毒后其他脏器的损害，是否出现合并症。1234有生命危险

病情严重程度评估严重且情况不稳定

有症状但尚稳定症状较轻无症状

(四)病情判断

1.判断生命体征和意识等的变化。2.毒物的种类和剂量,时间。3.危重病例的判断标准。四、救治与护理（一）立即终止接触毒物，清除尚未吸收的毒物吸入性中毒的急救将患者搬离染毒区后，及时清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅；及早吸氧；防寒保暖。

接触性中毒的急救

食入性中毒的急救立即除去被污染的衣物，眼部应采用清水或等渗盐水大量冲洗，冲洗时间不少于5分钟，直至石蕊试纸显示中性为止。皮肤接触腐蚀性毒物时，冲洗时间应达到15～30分钟，并可选择相应的和剂或解毒剂冲洗。常用催吐、洗胃、导泻、灌肠和使用吸附剂等方法清除胃肠道尚未吸收的毒物应尽早进行。原则常用皮肤清洁剂及其适用对象毒物种类皮肤清洁剂酸性（有机磷、挥发性油剂、甲醛、强酸）5%碳酸氢钠/肥皂水碱性（氨水、氢氧化钠）3%～5%硼酸、醋酸、食醋苯类10%酒精无机磷（磷化锌、黄磷）1%碳酸钠（1）催吐：神清合作者应用1）机械催吐：用温开水（30℃~35℃）或清水300~500ml一次饮下，引吐。反复进行，至胃内容物完全呕出为止。2）药物催吐：吐根糖浆禁忌症：不合作，意识障碍、惊厥、服腐蚀性毒物、食管胃底静脉曲张等。（2）洗胃：尽早彻底，少量多次绝对适应证：服毒≤6小时相对适应证：服毒＞6＜24h，但毒物量大、胃排空慢、毒物颗粒小、酚类或肠溶药片禁忌症：腐蚀性毒物、抽搐、呕血、有食管静脉曲张史（2）洗胃：常用洗胃液及其适用对象洗胃液适用对象注意点清水/生理盐水砷、硝酸银、不明原因儿童宜用生理盐水1∶5000高锰酸钾安眠药、氰化物、无机磷1605禁用2%碳酸氢钠有机磷、苯类敌百虫/强酸禁用鸡蛋清、牛奶腐蚀性毒物10%活性炭生物碱、药物1%～3%鞣酸药物、生物碱、金属盐镁乳、氢氧化铝强酸食醋强碱（3）导泻导泻剂：25%硫酸钠30～60ml；50%硫酸镁40～80ml一般不用油类泻剂。禁忌症：严重脱水、低血压、腐蚀性毒物肾功能损害、呼吸抑制、中枢抑制、磷化锌中毒、严重有机磷中毒不宜用镁制剂。（4）清洁灌肠适应症：服毒超过6小时导泻无效；抑制肠蠕动的毒物（巴比妥类、阿片类）灌肠液：温盐水、清水、1%肥皂水（二）促进已吸收毒物的排出

血液灌流、血浆置换高压氧疗利尿透析补液利尿剂酸化或碱化尿液CO鱼胆中毒、甲醇、硝基苯等巴比妥类、有机磷气体中毒、重症中毒利尿；在充分补液基础上进行吸氧；高流量、高压氧促进一氧化碳离解血液净化1）血液透析（分子量小，水溶性强毒物及伴有肾功能不全呼吸抑制者）2）血液灌流（常用）3）血液置换（血浆中有害物质）急性一氧化碳中毒一氧化碳（CO）俗称煤气，为无色、无臭、无味、无刺激性的气体，凡含碳物质燃烧不完全均可产生。比重为0.967，几乎不溶于水，易溶于氨水。人体经呼吸道吸入空气中CO含量超过0.01﹪时，即有急性缺氧，严重者可因为心、肺、脑缺氧衰竭而死亡，临床上称为急性一氧化碳中毒。（三）特效解毒剂的应用

铅中毒依地酸钙钠砷、汞、金、锑中毒二巯丙醇亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒亚甲蓝

金属解毒剂高铁血红蛋白血症解毒剂氰化物亚硝酸盐-硫代硫酸钠有机磷农药碘解磷定或氯解磷定阿片类、麻醉药、酒精中毒纳洛酮苯二氮卓类氟马西尼（四）对症治疗

心跳呼吸骤停者应立即给予心肺复苏积极防止感染和各种并发症等

注意保暖，维持水、电解质和酸碱平衡（五）护理措施

即刻护理及时清除呼吸道分泌物给氧，必要时气管插管

洗胃

病情观察洗胃方法、胃管的选择、置入胃管注意点、严格掌握洗胃的原则、严密观察病情密切观察生命体征和瞳孔的变化

一般护理

卧床休息、保暖、口腔护理，对症护理、心理护理

健康教育

加强防毒宣传、预防日常生活中毒加强环境保护及药品和毒物管理第二节急性有机磷杀虫药中毒一、病因和中毒机制二、病情评估三、救治与护理一中年男性，突然昏迷1小时，被人发现后紧急送入医院。以往患者身体健康。查体：皮肤湿冷，面部肌肉抽搐，双瞳孔呈针尖样，双肺底有少量湿罗音，呼吸有蒜臭味。请问：（1）该患者最可能的诊断是什么？（2）为进一步确定诊断，需要做哪些检查？（3）如何进行急救？

情景导入有机磷杀虫药

多呈油状或结晶状，稍有挥发性，有蒜味。毒性主要在于抑制胆碱酯酶活性使乙酰胆碱蓄积，严重者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡.有机磷杀虫药分类剧毒类如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)高毒类甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)低毒类马拉硫磷一、病因和中毒机制（一）病因（1）生产、运输过程中毒（2）使用性中毒--污染皮肤黏膜、吸入性（3）生活性中毒--食物污染、自服、误服（二）毒物的吸收、代谢和排出

（三）中毒机制主要是抑制体内胆碱酯酶的活性。吸收--消化道、呼吸道、皮肤粘膜代谢--经肝脏进行生物转化（毒性增强）→水解→肾脏排泄有机磷与胆碱酯酶结合磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶水解乙酰胆碱能力丧失神经肌肉接头处乙酰胆碱积聚胆碱能神经功能紊乱（先兴奋后抑制）（一）中毒史是否有接触史误服史是否有意服毒中毒途径85%11%4%65%19%16%中毒原因二、病情评估经口服中毒多在5min～2h发病。经呼吸道吸入30min左右发病皮肤吸收多在2～6小时发病。（二）临床表现急性中毒发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。1、毒蕈碱（M）样症状

出现最早，主要表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、视物模糊、瞳孔缩小、支气管痉挛、呼吸困难、大小便失禁等腺体分泌增加：腹泻、流涎、多汗、呼吸道分泌物增加、肺水肿等可用阿托品对抗

2、烟碱（N）样症状表现为骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤。常由小肌群开始，如眼睑、颜面、舌肌等，逐渐发展肌束颤动，牙关紧闭，全身抽搐等、而后肌力减退、呼吸肌麻痹。这类症状不能用阿托品对抗

3、中枢神经症状中枢神经症状：头痛、头晕、乏力、共济失调、烦躁不安、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷；呼吸抑制致呼吸停止。4.中毒后“反跳”：某些有机磷农药急救后临床症状好转，而后重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿或突然死亡，此为中毒后“反跳”现象。5.迟发型多发性神经病：个别急性中毒患者在中毒症状消失后2～3周后可发生迟发型神经损害，称为迟发性多发性神经病。6.中间型综合症：少数病例在急性症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后1～4天突然发生死亡，称“中间型综合征”。

（三）辅助检查1.全血脂胆碱酯酶测定：是诊断有机磷中毒的特异性试验指标对中毒程度轻重、疗效判断和预后估计均极为重要

2.尿中有机磷农药分解产物测定。

(四)病情判断1.轻度中毒：血胆碱酯酶活力为70﹪～50﹪。2.中度中毒：血胆碱酯酶活力为50﹪～30﹪。3.重度中毒：出现中枢神经系统受累和呼吸衰竭表现，少数患者有脑水肿，血胆碱酯酶活力为﹤30﹪。分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状＋＋↑＋↑N样症状＋＋危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）＋胆碱酯酶活力70％～50％50％～30％＜30％中毒程度分级三、救治与护理

（一）救治原则 1.迅速清除毒物（1）立即使患者脱离中毒现场，运送到空气新鲜处，脱去污染衣服。（2）清洗：用生理盐水或肥皂水彻底清洗污染的皮肤、毛发、外耳道、手部（先剪去指甲），然后用微温水冲洗干净，不能用热水洗，以免增加吸收。（3）洗胃：口服中毒者用清水、2﹪碳酸氢钠溶液或1:5000高锰酸钾溶液反复洗胃并保留胃管24h以上，直至洗清为止。（4）导泻:从胃管注入硫酸钠20～40g（溶于20ml水）或注入20%甘露醇250ml进行导泻治疗。2.紧急复苏（1）及时有效地清除呼吸道分泌物。（2）气管插管和气管切开以保持呼吸道通畅。（3）心脏骤停者立即行心肺复苏。3.解毒剂的应用早期、足量、联合、重复用药。（1）阿托品：一般每10～30min或1～2h给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现再逐渐减量或延长给药间隔时间。（2）胆碱酯酶复能剂：常用药物：碘解磷定、氯解磷定、双复磷和双解磷等。复能剂与阿托品合用，可取得协同效果。需要早期、足量使用。第二节常见急性中毒救护

一、有机磷杀虫药中毒（三）救治与护理2、使用解毒剂（1）阿托品的应用---阿托品化的观察

阿托品化观察指标及记分表观察指标观察结果记分口干程度*清醒者：口不渴昏迷者：口腔分泌物较多清醒者：口干渴昏迷者：口腔分泌物较少清醒者：极度干渴昏迷者：唇舌干裂-223皮肤*湿润或大汗淋漓红润或干燥皮肤潮红，发烫-223心率＜70/min70-100/min＞100/min012神志嗜睡、模糊、昏迷清醒小躁动、谵妄或再次昏迷012瞳孔＜3mm3-5mm＞5mm012体温＜37℃37-38℃＞38℃012肺部啰音有无01（3）复方解毒剂：解磷定是一种含有抗胆碱剂和复能剂的复合剂。它用药方便、起效快、作用时间长。肌注和静脉注射均可。（4）盐酸戊乙奎醚：新型抗胆碱药，对M2受体无作用，可IM。4.对症治疗。（二）护理措施1.即刻护理:及时清除呼吸道分泌物、吸氧、机械辅助呼吸2.洗胃护理（1）洗胃要早、彻底、反复进行，直到洗出的胃液无农药味并澄清为止.（2）对于不能确定杀虫药种类的则用清水或0.45%盐水洗胃（3）敌百虫中毒用清水洗胃，忌用碳酸氢钠溶液和肥皂水洗胃。（4）洗胃过程中密切观察生命体征的变化，发现呼吸、心跳骤停立即停止洗胃并进行急救。3.药物的观察及护理（1）应用阿托品的观察与护理：①不能作为预防用药；②阿托品应用时充分吸氧；③及时纠正酸中毒；④大量使用低浓度阿托品输液时易发生溶血性黄疸。（2）应用胆碱酯酶复能剂的观察和护理：①早期用药，边洗胃边应用特殊解毒剂，首次应足量给药。②轻度中毒可用复能剂，中度以上中毒必须复能给予阿托品并用但避免发生阿托品中毒。③复能剂应稀释后缓慢静推或静滴为宜。④复能剂禁与碱性药物配伍使用。⑤碘解磷定药液刺激性强确定针头在血管内方可注射给药，不宜肌注用药。4.病情观察（1）生命体征观察（2）神志、瞳孔变化的观察：瞳孔缩小为有机磷中毒患者的特点之一。（3）密切观察防止“反跳”与“猝死”的发生。5.心理护理。6.健康教育（1）加强好个人防护。（2）农药器具要专用。（4）患者出院后不要独自外出。有机磷杀虫药并发症主要死因肺水肿呼吸肌麻痹呼吸中枢衰竭次要死因休克急性脑水肿中毒性心肌炎心脏骤停第三节急性一氧化碳中毒一、病因和中毒机制二、病情评估三、救治与护理一氧化碳(CO)为无色、无味、无臭、无刺激气体，几乎不溶于水人体在短期内吸入过量CO(0.01%)，可发生急性一氧化碳中毒，又称煤气中毒，是我国北方气体中毒致死的主要原因之一一、病因与中毒机制（一）病因工业中毒

生活中毒室内门窗紧闭浴室、空调车、失火现场。

意外事故炼钢、炼焦；煤矿瓦斯爆炸等。急性一氧化碳中毒原因（二）中毒机制

CO中毒主要引起组织缺氧。

CO吸入体内后，85﹪与血液中红细胞的血红蛋白（小时b）结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，COHb不能携带氧，且不易解离，。又由于血中CO使氧离曲线左移，HbO2中O2与Hb结合较前紧密，组织缺氧加重。

中毒机制------CO中毒主要引起组织缺氧CO吸入体内后，大部分与血红蛋白(Hb)结合形成稳定的碳氧血红蛋白（COHb），COHb不能携氧，不易解离，是氧合血红蛋白（O2Hb）解离度的1/3600，血氧不易释放而致组织缺氧。CO还可抑制细胞内呼吸诱发脑水肿。少数患者发生迟发性脑病。二、病情评估

（二）临床表现轻度血液COHb浓度为l0%～20%头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、心悸、四肢无力，甚至短暂性晕厥等。

中度

重度血液COHb浓度为30%～40%除上述症状外还出现皮肤粘膜呈樱桃红色，神志不清、呼吸困难烦躁、瞻望、昏迷。血液COHb浓度﹥50%深昏迷，还发生脑水肿伴惊厥、呼吸抑制、休克、心律失常、上消化道出血等

（一）中毒史少数中、重度患者清醒后2~60天“假愈期”后出现CO中毒迟发性脑症状。1.精神意识障碍-痴呆2.锥体外系障碍-震颤麻痹3.锥体系神经损害-偏瘫4.大脑皮质局灶性功能性障碍-失语失明。

（三）辅助检查1．血液COHb测定：是诊断CO中毒的特异性指标（8h）

2．脑电图检查。不规性慢波3．头部CT检查。脑水肿时示病理性密度减低区

4．血气分析：急性一氧化碳中毒患者的动脉血中PaO2

和SaO2降低。

(四)病情判断

1.病情的严重程度。危重提示：①.持续性昏迷抽搐8h以上。

②.PaO2低于4.8KPa.PaCO2＞6.66KPa

③.昏迷、伴严重心律失常或心力衰竭。

④.并发肺水肿2.预后。轻度可完全恢复；昏迷时间长提示预后严重；迟发性脑病护肤很慢。三、救治与护理（一）救治原则

现场急救切断来源；通风、换气，轻者呼吸新鲜空气重者平卧位氧疗防治脑水肿应尽快应用脱水剂对症治疗保持呼吸道通畅；纠正休克吸氧5~10L/min高压氧治疗

高压氧舱对哪些病疗效好?

知识拓展心血管疾病煤气中毒骨折术后脑外伤植皮术后糖尿病突发性耳聋皮肤坏死高压舱治疗

（五）护理措施

即刻护理保持呼吸道通畅，开放静脉通道，给予输液和药物治疗

氧气吸入的护理

病情观察高浓度面罩给氧或鼻导管给氧生命体征的观察、神经系统功能的观察、皮肤、肢体受压部位损害情况观察健康教育加强宣传；有后遗症者应树立继续治疗的信心护理措施----氧疗是治疗一氧化碳中毒最有效的方法。----轻中度患者用面罩或鼻导管高流量吸氧（8-10）。----重度患者用高压氧治疗。中毒后4小时进行，轻度5-7次，中毒10-20次，重度20-30次。----呼吸停止者应立即行人工呼吸或使用呼吸机。对症处理--昏迷伴高热惊厥时应给予物理降温，遵医嘱应用地西泮.在降温、解痉的同时应注意保暖，患者经抢救苏醒后应绝对卧床休息--保持呼吸道通畅,取平卧位、头偏向一侧，随时吸出分泌物和呕吐物--脑水肿者遵医嘱给予20%甘露醇静脉快速滴注--恢复期加强肢体锻炼如被动运动、按摩等--观察2周，避免精神刺激第四节镇静催眠药中毒一、病因和中毒机制二、病情评估三、救治与护理镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经系统抑制药，可分为四类：苯二氮卓类地西泮、阿普唑仑等巴比妥类苯巴比妥、戊巴比妥等非巴比妥非苯二氮卓类水合氯醛、格鲁米特等吩噻嗪类（抗精神病药）氯丙嗪、奋乃静等小剂量服用可使人处于安静或嗜睡状态；大剂量可麻醉全身包括中枢一、病因与中毒机制

（一）病因：过量服用镇静催眠药是中毒的主要原因。也见于一次大剂量静脉给药的医源性中毒。（二）中毒机制苯二氮卓类巴比妥类非巴比妥、非苯二氮卓类

吩噻嗪类中枢神经的抑制作用与增强-氨基丁酸能神经的功能有关中枢神经系统有广泛的抑制作用，对脑干、小脑、脑皮质作用最明显中枢神经系统的毒性作用与巴比妥类相似。作用于网状结构，抑制中枢神经系统多巴胺受体二、病情评估

（一）中毒史

有无用药习惯，剂量、有无饮酒，情绪激动（二）临床表现1．巴比妥类药物中毒（1）轻度中毒服药量为催眠剂量的2～5倍，表现为嗜睡、注意力不集中、言语不清、共济失调、步态不稳（2）中度中毒服药量为催眠剂量的5～10倍，病人昏睡或浅昏迷，呼吸减慢，眼球震颤，呼吸浅而慢，血压仍正常，角膜反射、咽反射仍存在。（3）重度中毒

服药量为催眠剂量的10～15倍，表现为进行性中枢神经系统抑制，可并发炎症、肺水肿、脑水肿、肾功能衰竭而威胁生命２.苯二氮卓类中毒：嗜睡、头晕、言语含糊不清、意识模糊共济失调。３.非巴比妥非苯二氮卓类中毒水合氯醛中毒心、肝、肾损害，局部刺激

格鲁米特中毒甲喹酮中毒意识障碍有周期性波动、瞳孔散大呼吸抑制，如肌张力增强、腱反射亢进、抽搐等甲丙氨酯中毒血压下降。4．吩噻嗪类药物中毒：①震颤麻痹综合征。②静坐不能。

③急性肌张力障碍反应：如斜颈、吞咽困难、牙关紧闭等还可以引起血管扩张、血压降低、心动过速、肠蠕动减慢病情严重者可发生昏迷、呼吸抑制。（三）辅助检查1．血液、尿液、胃液中药物浓度测定：对诊断有参考意义2．血液生化检查：包括血糖、尿素氮、肌酐、电解质等3．动脉血气分析。

（四）病情判断

1.病情危重的指标：①昏迷；②气道阻塞、呼吸衰竭；③休克、急性肾衰竭；④合并感染。

2.预后：

轻度中毒无需治疗就可恢复。

中度中毒经精心护理和适当治疗，在24～48小时内可恢复重度中毒患者可能需要3～5天才能恢复意识，其病死率低于5℅。三、救治与护理（一）救治原则

迅速清除毒物应用特效解毒剂对症治疗

护理措施1．迅速清除毒物（1）洗胃:用1:5000高锰酸钾、清水、淡盐水洗胃（2）药用炭：吸附各种镇静催眠药（3）碱化尿液、利尿（4）血液透析、血液灌流2．应用特效解毒剂-氟马西尼是苯二氮卓类拮抗剂3．对症治疗—保肝和皮质激素治疗；震颤麻痹综合症可用盐酸苯海素、氢溴酸东莨菪碱等；肌肉痉挛及肌张力障碍者可用苯海拉明。4．治疗并发症

（二）护理措施

即刻护理病情观察定时测量生命体征，包括瞳孔，角膜药物治疗的观察监测脏器功能变化，尽早防治脏器衰竭保持呼吸道通畅、给氧;及时吸痰；防止脑水肿，尽快建立静脉通路饮食护理心理护理

健康教育

给予高热量、高蛋白易消化的流质饮食，昏迷者予以鼻饲。多与患者沟通加以疏导、教育；不宜单独留在病房，防止再度自杀知识讲座，防止产生药物依赖性严格管理药物，加强管理。第五节细菌性食物中毒三、救治与护理二、病情评估一、病因和中毒机制

概述

食物中毒是指食用了不利于人体健康的食物而导致的急性中毒性疾病,包括食入被细菌、细菌毒素或被毒物（重金属、农药等）污染的食物、食入含有毒性的食物（毒蕈、河豚等）引起的急性中毒性疾病。

急性食物中毒的原因主要①细菌性食物中毒②真菌性食物中毒③植物性食物中毒④动物性食物中毒⑤化学性食物中毒细菌性食物中毒是食物中毒最常见的一种类型。多发生于夏秋季节。一、病因和中毒机制（一）病因

摄入被致病菌或其毒素污染的食物是中毒的主要原因。（二）中毒机制二、病情评估（一）中毒史1.了解有无食用细菌污染的食物或饮料史。2.询问进食情况、进餐时间和同时进餐者有无同样的症状。（二）临床表现

轻重不一，表现不同；但都具备急性胃肠炎症状，餐后半小时至48小时出现恶心、呕吐、腹痛和腹泻。严重者可因腹泻引起休克或脏器功能衰竭死亡。（三）辅助检查

取可疑食物、患者呕吐物或排泄物进行细菌分离培养、菌种鉴定、毒素鉴定及血清学鉴定。三、救治与护理（一）救治原则1.停止继续食用可疑食物2.催吐尚未吸收毒物；洗胃、导泻3.紧急药物应用，抗毒血清治疗。4.对症治疗，维持水电解质平衡（二）护理措施①头偏向一侧，可防止呕吐物或痰液阻塞气道保持呼吸道通畅。②尽快建立静脉通道。①观察患者的尿量、血压、进食量、口渴以及皮肤的弹性情况

②观察呕吐及腹泻情况。

③收集残剩食物、呕吐物、排泄物送检。①做好防蝇灭蝇、灭蟑螂工作，防止食物被细菌污染。②加强禽畜类宰杀前后的普通检查。③养成良好的卫生习惯第六节急性乙醇中毒一、病因和中毒机制二、病情评估三、救治与护理

乙醇别名酒精，是无色、易燃、易挥发的液体，具有醇香气味，能与水和大多数有机溶剂混溶。一次饮入过量酒精或酒类饮料引起中枢神经系统由兴奋转入抑制的状态称为急性乙醇中毒或称急性酒精中毒。乙醇是？一、病因和中毒机制（一）病因一次饮入过量酒精或酒类饮料是中毒的主要原因。（二）中毒机制二、病情评估（一）中毒史1.一次性饮入大量的含乙醇高的烈性酒或饮料。2.询问饮酒的种类、量、时间、心情，有无服用药物。

(二）临床表现

乙醇的中毒大约可分为三期，各期的界限不明显。

临床表现分为：身心愉快、外露、健谈、怒、悲、喜、静都可见，颜面潮红或苍白，呕吐物和呼气中有酒味，驾车易发生车祸。行动笨拙、步履蹒跚、言语不清、视物模糊、眼球震颤等表现。颜面苍白、皮肤湿冷、口唇微紫、体温下降、瞳孔散大、呼吸慢并有鼾音，严重者导致呼吸或循环衰竭。小儿乙醇中毒后很快进入昏睡，甚至惊厥，也可发生高热，休克等。老年人肝脏功能差，症状较重，死亡率高。

长期酗酒可以造成多系统损害。Wernicke脑病是慢性酒精中毒常见的代谢性脑病，是维生素B1缺乏导致的急症。临床表现为意识障碍（如谵妄）、眼肌瘫痪、外直肌麻痹、眼球震颤及平衡紊乱（前庭核受损）、共济失调（小脑皮质受损）等，如不及时抢救，病死率比较高。维生素B1100mg静脉推注对该病治疗效果较好。慢性酒精中毒知识拓展

国家质量监督检验检疫局发布的《车辆驾驶人员血液、呼气酒精含量阈值与检验》规定中指出，饮酒驾车是指车辆驾驶人员血液中的酒精含量大于或者等于20毫克/100毫升，小于80毫克/100毫升的驾驶行为。醉酒驾车是指车辆驾驶人员血液中的酒精含量大于或者等于80毫克/100毫升的驾驶行为。酒驾和醉驾知识拓展（三）辅助检查

血清或者呼出气中乙醇浓度测定：对诊断、判断中毒轻重及评估预后有重要参考价值。三、救治与护理（一）救治原则温开水，盐水或2%碳酸氢钠葡萄糖、胰岛素或VC静脉注射镇静、热量，防止肝损害0.4~0.8mgIV①保暖，维持体温。②维持重要脏器功能。呼吸抑制，严重昏迷者可用呼吸兴奋剂，并吸氧；兴奋期烦躁不安者，可用地西泮或水合氯醛。①观察神志、呼吸和呕吐物的性状。②兴奋躁动着给予适当的约束。③对于共济失调患者应严格限制活动，以免摔伤或撞伤。①向公众进行宣传②酒后驾车会导致人身公共安全的损害和财产的损失。③对酗酒严重者应与家属配合监