细胞和组织的适应与损伤2课件

第一页，共九十一页。

第一章

细胞和组织(zǔzhī)的适应与损伤第二页，共九十一页。提要(tíyào)适应细胞和组织损伤(sǔnshāng)：细胞可逆性损伤(sǔnshāng)（变性）细胞死亡修复第三页，共九十一页。萎缩肥大(féidà)增生化生适应(shìyìng)（Adaptation）细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境(huánjìng)中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应第四页，共九十一页。已发育(fāyù)正常的细胞、组织或器官的体积缩小适应(shìyìng)—萎缩（Atrophy）

实质细胞因细胞内物质丧失而致体积缩小同时伴有实质细胞数量的减少组织器官未曾发育(fāyù)或发育(fāyù)不全不属于萎缩范畴第五页，共九十一页。类型(lèixíng):生理性萎缩病理性萎缩

适应(shìyìng)—萎缩营养不良性萎缩压迫性萎缩失用性萎缩去神经性萎缩内分泌性萎缩老化(lǎohuà)和损伤性萎缩第六页，共九十一页。肉眼：肝、脾等脏器，可见器官和组织体积变小、重量减轻(jiǎnqīng)、颜色变深、质地变韧、边缘变锐、包膜增厚、皱缩脑体积缩小、脑回变窄、脑沟加深、重量减轻适应(shìyìng)—萎缩脑压迫(yāpò)性萎缩肾压迫性萎缩心脏萎缩第七页，共九十一页。适应(shìyìng)—萎缩第八页，共九十一页。适应(shìyìng)—萎缩心脏萎缩、正常(zhèngcháng)、肥大第九页，共九十一页。适应(shìyìng)—萎缩第十页，共九十一页。

由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织(zǔzhī)或器官体积增大

适应(shìyìng)—肥大(Hypertropy)类型(lèixíng):生理性肥大病理性肥大

代偿性肥大内分泌性肥大代偿性肥大内分泌性肥大第十一页，共九十一页。病理变化：肥大的细胞体积增大，细胞核肥大深染，肥大组织与器官(qìguān)体积均匀增大

适应(shìyìng)—肥大第十二页，共九十一页。适应(shìyìng)—肥大第十三页，共九十一页。细胞有丝分裂(yǒusīfēnliè)活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象适应(shìyìng)—增生(Hyperplasia)类型(lèixíng):生理性增生病理性增生

代偿性增生内分泌性增生代偿性增生内分泌性增生第十四页，共九十一页。适应(shìyìng)—肥大第十五页，共九十一页。

增生(zēngshēng)和肥大的关系:

尽管增生和肥大是两种不同的病理过程，但病因相似，故常相伴存在细胞本身的增殖特性，决定其是单纯性肥大还是伴有增生增殖活跃的组织肥大和增生两者多同时存在，增殖能力较低的组织仅因细胞的肥大造成组织和器官的肥大适应(shìyìng)第十六页，共九十一页。一种分化成熟(chéngshú)的细胞类型被另一种分化成熟(chéngshú)的细胞类型所取代的过程适应(shìyìng)—化生(Metaplasia)通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中不是由原来成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化的结果(jiēguǒ)是基因活化或抑制而重新程序化表达的产物第十七页，共九十一页。鳞状上皮化生柱状上皮（气管、宫颈、胆囊等）移行上皮（肾盂等）类型(lèixíng)：上皮性化生肠上皮化生胃腺上皮假幽门(yōumén)腺化生胃窦胃体腺体适应(shìyìng)—化生间叶性化生骨、软骨、脂肪组织骨纤维结缔组织骨骼肌、软骨第十八页，共九十一页。第十九页，共九十一页。适应(shìyìng)—化生柱状上皮的鳞状上皮化生模式(móshì)第二十页，共九十一页。适应(shìyìng)—化生第二十一页，共九十一页。增强机体局部对外界刺激的抵抗力和适应能力降低了局部组织固有的生理功能引起化生的因素(yīnsù)持续存在可引起局部组织的恶变化生(huàshēng)的意义：适应(shìyìng)—化生第二十二页，共九十一页。

细胞和组织损伤(sǔnshāng)的原因和机制第二十三页，共九十一页。细胞和组织损伤(sǔnshāng)的原因神经(shénjīng)内分泌因素免疫因素遗传性缺陷社会心理因素缺氧(quēyǎnɡ)生物性因素物理性因素化学性因素营养失衡当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（Injury）第二十四页，共九十一页。细胞(xìbāo)可逆性损伤也称变性（Degeneration），是指细胞(xìbāo)或细胞(xìbāo)间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞(xìbāo)内或细胞(xìbāo)间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞(xìbāo)功能低下。第二十五页，共九十一页。变性脂肪(zhīfáng)变细胞(xìbāo)水肿玻璃(bōlí)样变淀粉样变粘液样变色素沉着病理性钙化第二十六页，共九十一页。细胞(xìbāo)水肿的机制：正常细胞(xìbāo)颗粒状物气球样变细胞(xìbāo)水肿(Cellularswelling)

线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜Na+-K+泵功能障碍，导致细胞内钠离子积聚，吸引大量水分子进入细胞第二十七页，共九十一页。肉眼:受累器官体积(tǐjī)增大，边缘圆钝，包膜紧张，切面外翻，颜色变淡光镜：病变初期，细胞质内出现的红染细颗粒状物。若水钠进一步积聚，细胞基质高度疏松呈空泡状，细胞核也可肿胀，胞质膜表面出现囊泡，微绒毛变形消失，其极期称为气球样变电镜：线粒体、内质网肿胀细胞(xìbāo)水肿病理变化：第二十八页，共九十一页。

肝细胞水肿镜下见细胞水肿、气球样变；肉眼观肝脏混浊(hùnzhuó)肿胀细胞(xìbāo)水肿病理变化：第二十九页，共九十一页。细胞(xìbāo)水肿第三十页，共九十一页。甘油三酯蓄积(xùjī)于非脂肪细胞的细胞质中部位(bùwèi)：肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等肉眼：器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感镜下：细胞内出现边缘较整齐的大小不等的圆形空泡，苏丹Ⅲ染色呈桔红色，锇酸染色呈黑色脂肪(zhīfáng)变(Fattychange)病理改变第三十一页，共九十一页。肝脂肪(zhīfáng)变肉眼观器官体积增大(zēnɡdà)，淡黄色，边缘圆钝，油腻感脂肪(zhīfáng)变镜下见细胞内境界清楚的空泡肝脂肪变的机制：肝细胞质内脂肪酸增多甘油三酯合成过多脂蛋白载脂蛋白减少第三十二页，共九十一页。脂肪(zhīfáng)变第三十三页，共九十一页。心肌(xīnjī)脂肪变灶性：多见于左心室心内膜下乳头肌,脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称“虎班心”弥慢性:两侧心室心肌弥漫(mímàn)淡黄色,见于严重缺氧和中毒时心肌脂肪浸润：心外膜下过多脂肪并向心肌入伸，严重可致猝死脂肪(zhīfáng)变第三十四页，共九十一页。脂肪(zhīfáng)变第三十五页，共九十一页。

心肌脂肪浸润(jìnrùn)和心肌脂肪变性

（*间质中脂肪增加称脂肪浸润）第三十六页，共九十一页。玻璃(bōlí)样变（Hyalinechange）细胞(xìbāo)内或间质中出现半透明状蛋白质蓄集细胞内玻璃样变纤维结缔组织玻璃样变细小(xìxiǎo)动脉壁玻璃样变第三十七页，共九十一页。细胞(xìbāo)内玻璃样变重吸收小滴:肾小管上皮细胞Mallory酒精(jiǔjīng)小体:肝细胞Russell小体:浆细胞

肾小管上皮细胞玻璃(bōlí)样变玻璃样变第三十八页，共九十一页。纤维结缔组织(jiédì-zǔzhī)玻璃样变玻璃(bōlí)样变纤维(xiānwéi)结缔组织玻璃样变

第三十九页，共九十一页。高血压和糖尿病的肾、脑、脾血浆蛋白渗入血管壁基底膜样物质(wùzhì)沉积于血管壁细小动脉(dòngmài)壁玻璃样变玻璃(bōlí)样变第四十页，共九十一页。玻璃(bōlí)样变第四十一页，共九十一页。

淀粉样变性(Amyloidchange)细胞(xìbāo)间质出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀病变：镜下细胞外间质呈淡红色的均质状。因与淀粉(diànfěn)遇碘反应相似故得名（刚果红染色为桔红色，遇碘则为棕褐色，再加稀硫酸便呈蓝色）常见部位：细胞间质、小细管基底膜下、网状纤维支架、血管壁第四十二页，共九十一页。淀粉样变性心肌(xīnjī)淀粉样变性第四十三页，共九十一页。细胞(xìbāo)间质内粘多糖（葡萄糖胺聚糖、透明质酸等）和蛋白质的蓄积黏液(niányè)样变（Mucoiddegeneration）病变(bìngbiàn)：镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散在于灰兰色的粘液样基质中常见部位：胶原病,如风湿病等,动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤基质中等机制：间质内有粘多糖和蛋白质的蓄积第四十四页，共九十一页。黏液(niányè)样变第四十五页，共九十一页。病理性色素(sèsù)沉着（Pathologicalpigmentation）正常人体内有含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等多种内源性色素；炭尘、煤尘、纹身色素等外源性色素有时(yǒushí)也会进入体内。病理情况下，上述某些色素会增多并积聚于细胞内外，称为病理性色素沉着血红蛋白代谢(dàixiè)的衍生物含铁血黄素沉着第四十六页，共九十一页。病理性色素(sèsù)沉着第四十七页，共九十一页。

含铁血(tiěxuè)黄素巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白所产生的铁蛋白微粒(wēilì)聚集体，系Fe3+与蛋白质结合而成镜下呈金黄色或褐色颗粒，可被普鲁士兰染成蓝色脂褐素细胞自噬溶酶体内末被消化的细胞器碎片残体镜下为黄褐色微细颗粒状，其成份是磷脂和蛋白质的混合物慢性(mànxìng)消耗疾病、老年人的肝、心细胞胞浆中病理性色素沉着第四十八页，共九十一页。病理性色素(sèsù)沉着第四十九页，共九十一页。黑色素正常状态下：黑色素是由黑色素细胞产生(chǎnshēng)的深褐色颗粒状色素，见于皮肤、毛发、虹膜及脉络膜局部性增多：色素痣、恶性黑色素瘤全身性增多：Addison病（全身皮肤、粘膜)病理性色素(sèsù)沉着第五十页，共九十一页。病理性色素(sèsù)沉着第五十一页，共九十一页。营养不良性钙化：继发于局部坏死或其他异物，钙磷代谢正常转移性钙化：全身钙磷代谢障碍，血钙和血磷增高引起的某些组织异常(yìcháng)钙盐沉积。见于甲状旁腺功能障碍、骨肿瘤等骨、牙之外的组织(zǔzhī)中固态钙盐沉积病理性钙化(gàihuà)（Pathologicalcalcification）冠状动脉粥样硬化继发营养不良性钙化，见硬化的动脉壁内，有HE染色呈蓝色的颗粒状钙盐沉积第五十二页，共九十一页。病理性钙化(gàihuà)第五十三页，共九十一页。细胞、组织(zǔzhī)的适应和损伤—小结

轻度持续性病理刺激---适应性变化持续性病理刺激超过了适应性变化---损伤(sǔnshāng)性变化损伤性变化依据程度---可逆性和不可逆性变化第五十四页，共九十一页。类型蓄积物质病变部位细胞水肿水和Na+蓄积细胞内脂肪变甘油三脂蓄积细胞内玻璃样变某些变性的血浆蛋白、胶原蛋白、免疫球蛋白等蓄积细胞内、细胞间质淀粉样变淀粉样蛋白质和黏多糖复合物蓄积细胞内、细胞间质黏液样变黏多糖类物质和蛋白质蓄积细胞间质病理性色素沉着含铁血黄素、脂褐素、黑色素等沉着细胞内、细胞间质病理性钙化磷酸钙、碳酸钙沉积细胞质、细胞内第五十五页，共九十一页。细胞(xìbāo)死亡第五十六页，共九十一页。细胞(xìbāo)死亡细胞死亡：坏死(huàisǐ)凋亡当细胞发生致死(zhìsǐ)性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤(Irreversibleinjury)，即细胞死亡第五十七页，共九十一页。坏死(huàisǐ)（Necrosis）以酶溶性变化为特点的活体内局部(júbù)组织中细胞的死亡细胞核的变化

细胞质的变化：细胞浆嗜酸性染色增强，细胞浆红染间质的变化：细胞间质基质，胶原纤维可以(kěyǐ)崩解液化形成一片无结构的红染物质核固缩

核碎裂核溶解第五十八页，共九十一页。细胞核的变化(biànhuà)坏死(huàisǐ)核固缩:细胞核染色质DNA浓聚、皱缩(zhòusuō)，使核体积减小，嗜碱性增强，提示DNA转录合成停止核碎裂:由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核碎裂，使核物质分散于胞质中，亦可由核固缩裂解成碎片而来核溶解:非特异性DNA酶和蛋白酶激活，分解核DNA和核蛋白，核染色质嗜碱性下降，死亡细胞核在1-2天内将会完全消失核溶解核固缩核碎裂第五十九页，共九十一页。坏死(huàisǐ)第六十页，共九十一页。坏死(huàisǐ)的类型凝固性坏死液化性坏死纤维素样坏死干酪样坏死脂肪(zhīfáng)坏死坏疽干性坏疽湿性坏疽气性坏疽坏死(huàisǐ)第六十一页，共九十一页。部位：心肌、肝、脾、肾肉眼：灰白(huībái)、干燥、坚实的凝固体，充血出血带，与周围组织界限清楚镜下:细胞微细结构消失，而组织结构轮廓保存坏死(huàisǐ)—凝固性坏死蛋白质变性凝固(nínggù)且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态第六十二页，共九十一页。坏死(huàisǐ)—凝固性坏死第六十三页，共九十一页。坏死(huàisǐ)—凝固性坏死第六十四页，共九十一页。部位：脑、脊髓、胰腺肉眼:坏死(huàisǐ)组织呈液状,可见坏死腔或软化灶镜下:原组织结构溶解消失由于坏死组织(zǔzhī)中可凝固的蛋白质少，或坏死组织(zǔzhī)自身及浸润的嗜中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织(zǔzhī)富含水分和磷脂，则细胞组织(zǔzhī)坏死后易发生溶解液化坏死(huàisǐ)—液化性坏死第六十五页，共九十一页。缺血缺氧引起的脑软化急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸细菌感染等化脓(huànóng)形成的脓肿属于液化性坏死以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死坏死(huàisǐ)—液化性坏死脑脓肿(nóngzhǒng)第六十六页，共九十一页。坏死(huàisǐ)—液化性坏死第六十七页，共九十一页。坏死(huàisǐ)—液化性坏死第六十八页，共九十一页。原因：变态反应性疾病、急进性高血压部位：结缔组织和血管壁病变：病变部位形成(xíngchéng)细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故名纤维素样坏死

本质：胶原纤维肿胀，崩解免疫复合物外渗的纤维蛋白原(纤维蛋白)坏死(huàisǐ)—纤维素样坏死第六十九页，共九十一页。坏死(huàisǐ)—纤维素样坏死第七十页，共九十一页。在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死(huàisǐ)区呈黄色，状似干酪故名。镜下为无结构颗粒状红染物，是坏死(huàisǐ)更为彻底的特殊类型凝固性坏死(huàisǐ)坏死(huàisǐ)—干酪样坏死肺结核第七十一页，共九十一页。

急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，也属液化性坏死范畴。脂肪坏死后，释出的脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼(ròuyǎn)可见的灰白色钙皂坏死(huàisǐ)—脂肪坏死第七十二页，共九十一页。坏死(huàisǐ)—坏疽局部组织(zǔzhī)大块坏死并继发腐败菌感染分类(fēnlèi)：干性坏疽湿性坏疽气性坏疽第七十三页，共九十一页。坏死组织水分少,蒸发干燥皱缩，呈黑褐色，分界明显四肢(sìzhī)末端多见，动脉受阻，静脉通畅腐败菌感染一般较轻，全身症状无或轻干性坏疽(huàijū)坏死(huàisǐ)—坏疽糖尿病足干性坏疽第七十四页，共九十一页。坏死(huàisǐ)—坏疽---干性坏疽足干性坏疽(huàijū)第七十五页，共九十一页。坏死组织水分多，局部肿胀、暗绿色、分界不清与外界相通的内脏(如肺、肠、子宫、阑尾(lánwěi)、胆囊等)或四肢，动脉受阻，静脉也不畅或受阻(淤血，水肿)腐败菌感染重，产生吲跺，粪臭素、恶臭；毒素吸收湿性坏疽(huàijū)坏死(huàisǐ)—坏疽---气性坏疽气性坏疽坏死组织水分多，含气体，呈蜂窝状，污秽、暗棕色，捻发感深达肌肉的开放性又不通畅的创伤，战伤，外伤；厌氧菌感染第七十六页，共九十一页。坏死(huàisǐ)—坏疽---湿性坏疽第七十七页，共九十一页。坏死—坏疽(huàijū)---气性坏疽

对于医生来说，再也没有比听到气性坏疽更恐怖的事情，这是一种(yīzhǒnɡ)烈性感染性疾病，临床发展恶化极快，死亡率高，可通过伤口、手术室等感染。必须进行严格的隔离。

第七十八页，共九十一页。

发生条件常见部位肉眼病变腐败菌感染全身中毒症状干性动脉阻塞四肢干燥、皱缩轻轻静脉通畅黑色、水分少分界清楚湿性动、静脉子宫、肠肿胀、蓝绿色重重均阻塞阑尾、肺分界不清

胆囊等水分多

气性较深的开肌肉坏死组织内合并产气夹重放性创伤含气，有奇臭膜等杆菌厌氧菌感染第七十九页，共九十一页。坏死(huàisǐ)的结局溶解吸收分离排出(páichū)机化与包裹钙化糜烂：皮肤粘膜处浅表性坏死缺损溃疡：皮肤粘膜处较深的坏死性缺损窦道：由于坏死形成的开口于表面的深在性盲管瘘管：两端开口的通道样缺损空洞：坏死物质溶解后经由(jīngyóu)自然管道排出后残留的空腔第八十页，共九十一页。坏死(huàisǐ)的结局第八十一页，共九十一页。坏死(huàisǐ)的结局第八十二页，共九十一页。坏死(huàisǐ)的结局第八十三页，共九十一页。机化（Organization）：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程包裹（Encapsulation）：当坏死灶较大，或坏死物难以(nányǐ)溶解吸收，或不能完全机化时，则常由周围肉芽组织加以包