原发性高血压的病因及发病机理

原发性高血压的病因及发病机理由于人体内血氧含量长期降低，或反复降低，引起代谢障碍，产生“2多1少”，损伤血管内膜，引起应激反应和全身动脉收缩和痉挛，使缺氧加重，损伤血管内皮细胞，使动脉内膜水肿、糜烂；血浆脂蛋白大分子、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在内膜下层，使血管壁粥样硬化增厚、管腔狭窄；进而引起全身器官微循环小血管血氧供给不断减少和中断，引起器官细胞代谢障碍，产生“2多1少”，使器官细胞凋亡，数量减少，器官内形成弥漫性纤维化瘢痕，使多器官功能逐步衰退；全身血管和器官结构-功能的损坏，导致以血压升高为主要表现的全身性疾病，即原发性高血压病。一，病因：长期“三高”饮食量过多，活动过少，高盐饮食，特殊职业和生活环境，吸烟，遗传因素等与发病有关。高发人群：长期“三高”饮食，活动过少，高盐饮食，特殊职业，特殊生活环境的人群，吸烟、高龄、有遗传因素等人群，都是原发性高血压病的高发人群。（一）长期“三高”饮食量过多，活动过少：长期“三高”饮食量过多，使血糖、血脂、血浆蛋白浓度过高；活动过少，导致能量消耗少，血液浓缩、粘度过高，循环阻力增大，循环速度减慢，导致血氧含量降低，引起食物分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生内外源性“2多1少”；长期营养过少导致贫血，红血球过少，使血氧含量降低，也能引起分解代谢障碍，产生内外源性“2多1少”；（二）高盐饮食：在缺氧条件下，高盐可促使血液细胞和血管内皮细胞肿大，阻塞全身小动脉和微循环小血管，使细胞内缺氧和供氧中断，引起核酸分解代谢障碍，产生尿酸和自由基增多，能量减少，形成内源性“2多1少”；（三）吸烟、高龄：吸烟的烟雾在肺里停留时间较长，阻碍氧气吸入，导致血氧分压降低；同时烟雾里含有尼古丁、氰化物、CO等剧毒化学物质，能损伤支气管内膜和血管内膜细胞，引起支气管痉挛和小动脉痉挛，导致人体血氧含量降低，引起分解代谢障碍，产生“2多1少”。随年龄的增长，血管壁也会逐步硬化增厚，管腔狭窄，弹性降低，外周血管阻力逐步增高，随年龄的增长，血压可以有小幅度增高，因此，高龄人群高血压的发病率都增高；如果在青壮年期患过妊娠高血压、肾病、支气管炎等慢性病者，晚年高血压的发生率更高。（四）特殊职业和生活环境：1，流行病学调查提示：注意力高度集中的脑力劳动人群，环境嘈杂、噪音多、有不良视觉刺激，长期精神紧张的人群，高血压的发病率也明显增高。因为不良生活环境能刺激交感神经中枢兴奋，引起全身小动脉反复痉挛，使血氧含量降低，引起代谢障碍，产生“2多1少”，损伤全身血管和器官结构-功能，使高血压的发病率增高。2，生活地区、经济条件不同的人群发病率不同：椐调查统计发现，我国高血压发病率是：北方高于南方，城市高于农村，富人高于穷人。原因分析如下：（1）北方冬天比南方长，室内缺氧时间长，室外活动少，故北方发病率比南方高。如西藏、吉林等地发病率最高，海南最低；阿拉斯加的爱斯基摩人、牙买加岛居民除了吃盐少外，更重要的是他们的空气好，不缺氧，无污染，故发病率极低，几乎无高血压病。（2）城市脑力劳动多，体力劳动较少，空气污染较重，室内外空气不流通，缺氧时间长；而农村体力劳动多，室内缺氧时间较少，空气污染较少，故城市发病率比农村高。（3）富人高糖、高脂、高蛋白饮食多、活动少，高血脂、高血糖的人数多；穷人饮食粗粮多、蔬菜多，劳动多，高血脂、高血糖的人很少；故富人发病率比穷人高，肥胖、高血压人群发病率高达50%以上。（五）遗传因素：据统计，高血压有明显家族聚集性，有家族遗传史的占50%；我国调查发现，双亲一方有高血压，其子女高血压的发病率为25%；双亲都有高血压，其子女高血压的发病率约为50%；双亲无高血压的子女，高血压的发病率为5%。因为父母缺氧引起代谢障碍，产生“2多1少”；氧自由基能损伤父母细胞基因结构，导致父母酶或辅酶的缺失或缺陷，能传给子代，引起子女代谢障碍，因此高血压能遗传。若子代生活环境、习惯与父母相同，长期存在慢性缺氧的损害，子代高血压的发病年龄会更早、更年轻；若子代生活无缺氧的危害，子代遗传物质（基因）也可以随生活环境的改变而改变，子代可能不发病、或发病年龄更晚，病情更轻。双亲无高血压的子女，高血压的发病率为5%，是因为子女后天缺氧，形成的高血压，与遗传无关。在人体内若存在1~2种慢性缺氧积累加重，超过代偿功能的抵抗时，必损伤血液细胞和血管内皮细胞，引起应激反应和小动脉痉挛，使缺氧加重，导致分解代谢障碍，产生“2多1少”，损伤全身血管和器官结构-功能；早期“2多1少”损伤血管为主：人体对缺氧虽然有多种代偿功能，但代偿功能也是有限的，当缺氧累积加重到一定程度，超过代偿功能的抵抗时，就会损伤血管内皮细胞和血液细胞，引起动脉尤其是小动脉痉挛使缺氧加重，导致食物分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生大量酸性物质（乳酸、酮体、尿酸）和自由基，生成ATP大大减少，形成内外源性“2多1少”；自由基增多，损伤血液细胞和血管内皮细胞，引起全身小动脉痉挛和缺氧加重，导致内皮细胞肿大、凋亡，使血管内膜水肿、糜烂；血浆脂蛋白大分子、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在血管内膜下层；同时小动脉反复痉挛，使中层环形平滑肌代偿性增生肥厚，随着时间的延长，也使动脉管壁粥样硬化、管腔狭窄，使外周阻力升高，导致血压升高；中期-损伤器官为主：血管壁增厚硬化、管腔狭窄，必导致全身组织器官微循环小血管内缺血缺氧和供氧中断，引起器官细胞代谢障碍，产生“2多1少”，损伤器官细胞，随着时间的延长，器官细胞不断凋亡，数量减少，器官内形成弥漫性纤维硬化瘢痕，导致器官功能不断衰退，从而引起以血压升高为主要表现的全身性疾病，即高血压病。二，发病机理：高血压的病程长短不一，有的很长，有的较短，主要取决于缺氧的轻重，缺氧较轻，病情发展较慢，病程长；缺氧较重，病情发展较快，病程缩短；一般病程可长达15~30年，全程可分早、中、晚三个阶段：早期-血管损坏期，中期-器官损坏期，晚期-并发症形成期（即器官功能衰竭期）。（一）早期-血管损坏期：由于多因素导致人体慢性缺氧，超过代偿功能的抵抗，引起糖、脂肪、蛋白质在消化道内分解代谢障碍和细胞内核酸分解代谢障碍，产生乳酸、酮体（丙酮酸、乙酰乙酸、β羟丁酸）、尿酸和氧自由基增多，生成ATP减少，形成内-外源性“2多1少”。自由基的氧化能力很强，能与血液细胞和血管内皮细胞膜的脂质结合，产生过氧化反应，引起全身小动脉痉挛和缺氧加重，损坏血管内皮细胞膜结构，使细胞膜的渗透性增加，导致血浆钠、钙离子渗入细胞内，细胞内钾、镁离子外渗，导致血管内皮细胞肿大，使内膜水肿、糜烂，内膜下胶原组织暴露；血浆脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等沉积在内膜下层胶原组织上；同时小动脉长期反复痉挛，使血管壁中层环形平滑肌代偿性增生肥厚，随着时间的延长，使小动脉管壁粥样硬化增厚，管腔狭窄，外周阻力逐步升高。因为血压与小动脉半径R4成反比，与血液粘度、心排血量成正比，若动脉管腔半径R缩小1/2，外周阻力就能升高16倍；因此，动脉管壁硬化、管腔狭窄是导致血压升高的主要原因；其次血液粘度、心排血量增加，也能使血压升高。过去发现高血压患者肾素水平升高，可能是高血压的病因；但以后发现高血压患者肾素水平正常的占60%，低于正常水平的占10~20%；可见使血压持续升高的原因不是肾素水平升高所致，而是自由基损坏血管，使管壁粥样硬化、管腔狭窄所致。（二）中期-器官损坏期：由于全身小动脉管壁粥样硬化、管腔狭窄，导致心、脑、肾等器官微循环小血管内缺血缺氧和供氧中断，导致器官细胞代谢障碍，产生“2多1少”，损伤器官细胞，使之肿大、凋亡、数量减少，被脂蛋白、纤维蛋白、尿酸盐等充填，形成弥漫性纤维瘢痕，使器官功能不断衰退，从而引起以血压升高为主要表现的全身性疾病，即高血压病。（三）晚期-器官功能衰竭期（即并发症出现期）：由于血压稳定升高，血管壁硬化、管腔狭窄，使多器官缺血缺氧进行性加重，随着时间的延长，使心、脑、肾、胰等器官内弥漫性纤维疤痕的范围不断扩大，使功能不断衰退和衰竭；患者在劳累、生病、或情绪激动时，交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使血压突然大幅度升高，导致心或脑血管破裂、出血，引起心、脑衰竭的最多，占95%，其中脑衰占50~70%；。因为大脑是全身耗氧量最多的器官，神经细胞只能进行有氧代谢，对缺氧的耐受性最差，所以缺氧对大脑的损伤最重；缺氧能使脑神经细胞迅速肿大、间质水肿、颅内压升高，引起头痛、恶心、呕吐、先昏迷、后抽搐；遇到劳累、用力过大或情绪激动时引起交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多，使血压大幅度升高，导致脑血管破裂、出血，所以高血压患者脑功能衰竭的最多。肾结构-功能损伤，使肾吸收、排泄功能降低，从而引起蛋白尿、血尿、浮肿等，最终以肾功能衰竭的约占5%。三，病理改变与临床表现：高血压病由于心、血管、脑、胰、肾功能不断衰退，从而引起多种病变和临床症状。（一）心-血管功能衰退：早期心肌代偿性收缩增强，引起收缩压升高。中期因血管硬化，管腔狭窄，使舒张压持续升高，形成双期高血压；晚期冠状动脉狭窄或血栓塞阻，使心肌缺血收缩乏力，引起心率紊乱，心前区疼痛；因心肌劳损引发心衰、肺水肿，呼吸困难、面色青紫等。（二）泌尿系统功能衰退：中晚期因肾泌尿、排泄功能衰退，出现头、面及全身浮肿和蛋白尿、血尿。（三）视力衰退：缺氧使视网膜小动脉反复痉挛、管壁硬化、管腔狭窄，导致视网膜水肿、出血，视力逐步下降。（四）中枢神经功能衰退：中期因小动脉痉挛血压升高，使脑淤血、水肿，颅内压升高，引起头昏、头痛、失眠、记忆力减退，工作效力降低等症并进行性加重；晚期因情绪激动，血压突然大幅度升高，使脑血管破裂、出血，引起剧烈头痛、恶心、呕吐、昏迷、抽搐，导致脑衰。四，高血压只能早诊早防早治：不能等疾病形成，原因如下：（一）因为血管壁硬化，管腔狭窄，心、脑等器官细胞凋亡，被纤维化瘢痕取代后，长期服降压药不能使血管器官结构-功能恢复；降压药只能减轻症状，不能消除缺氧病因，同时还有副作用；如利尿药和扩血管药，能使血压暂时降低，减轻症状，但不能消除缺氧病因，代谢障碍依然存在；遇到情绪激动，生病，劳累，寒冷等刺激，血压大幅度升高，引起心、脑血管破裂，危及生命。因此必须早诊早防早治。（二）降压药有正、副双重作用：如利尿药，能减少血浆和血容量，使血压降低，但能引起血液浓缩，使多器官血氧供给更加减少，缺氧加重，可促使病情发展，副作用的危害不小；如扩血管药能降低血压，抑制交感神经兴奋和肾素分泌，能使心率减慢；心率减慢对心率过快者有保护心肌作用，但心率减慢也能使缺氧加重，血压更高，可引起心、脑并发症，危及生命。因此，高血压病必须早诊早防早治。五，三早：早诊即早期查出高血压的前期病变：早防就是减少和消除5大缺氧因素，把高血压病消灭在早期，即前期病变。早诊：即定期普查，血脂（TG、TC）、低密度脂蛋白-胆固醇、血糖、尿酸、血氧含量等，为早期防治提供依。早防：即减少和消除5大缺氧因素，确保细胞代谢正常。1，早防血液-循环性缺氧：长期控制饮食量，定量进食，保持标准体重和血脂、血糖、尿酸水平正常；同时每天应坚持活动锻炼，促进血液循环。2，早防低张性和中毒性缺氧：改善环境，保持室内外空气流通，禁止吸烟，改善城市交通，减少私人汽车，消除大