十四章肺功能不全呼吸衰竭参考课件

第十四章肺功能不全呼吸衰竭第十四章肺功能不全呼吸衰竭优选第十四章肺功能不全呼吸衰竭优选第十四章肺功能不全呼吸衰竭呼吸衰竭的判定标准？

【复习上次课内容】若PaO2

＜8kPa（60mmHg）和或PaCO2＞6.67kPa（50mmHg）+一系列临床症状呼吸衰竭的判定标准？【复习上次课内容】若PaO2＜8kP何为I型和II型呼吸衰竭？

【复习上次课内容】何为I型和II型呼吸衰竭？【复习上次课内容】何为限制性通气不足？

【复习上次课内容】肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。何为限制性通气不足？【复习上次课内容】肺泡扩张受限引起的肺泡何为限制性通气不足？

【复习上次课内容】肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。何为限制性通气不足？【复习上次课内容】肺泡扩张受限引起的肺泡一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】（1）限制性通气不足restrictivehypoventilation概念：肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。首先复习肺的通气过程病因：一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】（1）限制性通引起呼衰的原发病（感染，休克等）VA/Q<0.阻塞性通气障碍→阻塞部位不同→吸气性呼吸困难呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭病肺健肺全肺①缺氧及CO2潴留致H+浓度↑→肺小动脉收缩→→BP↓+心收缩力↓+心律失常PaCO2升值与PaO2降值成一定比例关系[1]膜两侧气体分压差（分压差大弥散量多）→BP↓+心收缩力↓+心律失常VA/Q＞0.肺下部：V多，Q更多，VA/Q<0.内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。【呼吸衰竭的病因及发病机制】肺泡通气与血流比例失调--

Ventilation-perfusionimbalance主要表现为呼气性呼吸困难。(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation【呼吸衰竭的病因及发病机制】通气障碍的常见发病环节

引起呼衰的原发病（感染，休克等）通气障碍的常见发病环节一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】（1）限制性通气不足病因：①呼吸肌活动障碍●中枢或周围神经的器质性病变●呼吸中枢抑制●呼吸肌本身的器质性病变一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】（1）限制性通成人气道阻力正常约0.※功能性分流与真性分流的鉴别：气道炎症使表面活性物质少，小气道缩小患者在静息时不出现血气异常，只有当体力负荷↑→CO↑、肺血流加快时→上述血气变化。炎症累积小气道周围组织，引起组织增生和纤维化某些治疗措施：体外循环、血液透析等肺泡通气不足时的血气变化特点：慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制【呼吸衰竭的病因及发病机制】肺泡通气不足时的血气变化特点：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。PaCO2↑>80mmHg（-）呼吸中枢图肺气肿病理图片PaCO2↑（+）中枢化学感受器→呼吸深快呼吸衰竭的病因及发病机制【呼吸衰竭的病因及发病机制】PaCO2↑>80mmHg（-）呼吸中枢【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation+大叶性肺炎早期(炎性充血，血流↑)肺泡极度扩张，肺泡壁变薄，甚至断裂消失，【原因与发病机制小结】慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：图肺气肿病理图片炎症累积小气道周围组织，引起组织增生和纤维化通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。VA/Q＞0.㈠酸碱失衡及电解质紊乱【呼吸衰竭的病因及发病机制】全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等－－真性分流增加病因（deadspacelikeventilation)呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的病因及发病机制换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。肺泡通气与血流比例失调弥散过程——肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】（1）限制性通气不足病因：②胸廓的顺应性↓严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。成人气道阻力正常约0.(2)阻塞性通气不足Obstructi一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)限制性通气不足病因：③肺的顺应性↓严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质↓等。一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)限制性通合成部位：【肺泡表面活性物质】性质：肺泡II型上皮细胞脂蛋白主要成分：二棕榈酰磷脂酰胆碱作用：降低肺泡的表面张力，防止肺水肿合成部位：【肺泡表面活性物质】性质：肺泡II型上皮细胞脂蛋白由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。PaO2↓<60mmHg(+)外周化学感受器→呼吸深快肺泡通气与血流比例失调持久稳定的肺动脉高压形成呼吸衰竭的分类方法及类型图肺气肿病理图片8＜0.不足20%由直径<2mm的外周小气道产生血液通过肺泡毛细血管时的血气变化(3)COPD时支气管静脉与肺静脉肺泡通气与血流比例失调【呼吸衰竭的病因及发病机制】慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：㈠酸碱失衡及电解质紊乱－－chronicobstructivepulmonarydisease,COPD肺水肿、透明膜形成,肺间质纤维化,管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。【呼吸衰竭的病因及发病机制】肺泡通气与血流比例失调--

Ventilation-perfusionimbalance(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation中枢性呼衰→呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、【呼吸衰竭的病因及发病机制】（肺内短路增加或真性静脉血掺杂）减少的机制：【肺泡表面活性物质】1合成与分泌减少II型肺泡上皮细胞发育不全(早产儿，新生儿)肺组织的缺血缺氧2消耗与破坏增多肺过度通气，肺部炎症3稀释肺水肿由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。减一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)限制性通气不足病因：③肺的顺应性↓严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质↓等。④胸腔积液和气胸一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)限制性通肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加肺通气【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气限制性通气不一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation概念：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。临床上常见一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation气道阻力的形成：成人气道阻力正常约0.1～0.3kPa·s/L，呼气>吸气80%以上由直径>2mm的支气管与气管产生不足20%由直径<2mm的外周小气道产生一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation影响气道阻力的因素：①气道内径（最主要）、长度、形态②气流速度及形式③气体密度及粘度一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation气道狭窄或阻塞原因：①管壁痉挛、肿胀、纤维化；②管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性↓→对气道壁的牵引力减弱③管外肿物等使气道受压一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation分类：根据解剖位置可分为①中央性气道阻塞：②外周性气道阻塞：一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation①中央性气道阻塞：a.于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难b.于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管主要表现为呼气性呼吸困难。一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*吸气性呼吸困难(三凹征)胸外阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸呼*吸气性呼吸困难(三凹征吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸呼*呼气性呼吸困难胸一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管主要表现为呼气性呼吸困难。一、肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】(2)阻塞性通内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：1无软骨支撑，管壁薄2与管周围的肺泡结构紧密相连，吸气时随着肺泡的扩张及周围组织的牵拉，口径变大管道伸长。呼气时相反。内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：1无软骨支撑，管壁薄

致外周性气道阻塞的病因：

慢性阻塞性肺疾病(慢支、肺气肿)(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)致外周性气道阻塞的病因：慢性阻塞性肺疾病(慢支、肺气肿)慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：1气道管壁增厚狭窄：a.大支气管内粘液腺增生b.小气道壁炎性充血水肿、炎性细胞浸润、上皮等细胞增生、细胞间质增多慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：1气道管壁增厚狭窄：NH3Cl和NaCl排出增加。由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。呼吸衰竭的分类方法及类型肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。[4]血液与肺泡接触时间（影响Hb氧合）PaO2↓<60mmHg(+)外周化学感受器→呼吸深快炎症累积小气道周围组织，引起组织增生和纤维化图肺气肿病理图片2等压点上移（移向小气道）【呼吸衰竭的病因及发病机制】慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。呼吸衰竭的分类方法及类型COPD概念、原因和发病机制PaCO2升值与PaO2降值成一定比例关系8＞0.(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation主要表现为呼气性呼吸困难。5等压点上移（移向小气道）慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：1气道管壁增厚狭窄：2支气管痉挛：气道高反应性+炎症介质3小气道受压：炎症累积小气道周围组织，引起组织增生和纤维化4小气道堵塞：气道炎症使表面活性物质少，小气道缩小粘液腺及杯状细胞分泌增多加重炎性渗出物形成痰NH3Cl和NaCl排出增加。5等压点上移（移向小气道阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞+20+20+35+25正常慢支等压点等压点气道等压点上移用力呼气引起气道闭合+30+20+20+10+20+20+100阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞+20+20终末细支气管远端的气腔弹性减弱，过度膨胀、充气及肺体积增大肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：肺泡极度扩张，肺泡壁变薄，甚至断裂消失，毛细血管闭塞，消失图肺气肿病理图片终末细支气管远端的气腔弹性减弱，过度膨胀、充气及肺体积增大肺2等压点上移（移向小气道）肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：1小气道阻塞：a.蛋白酶过多或抗胰蛋白酶不足→细支气管与肺泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力↓→胸内压↑→压迫小气道b.肺泡扩大而数量↓→支气管壁上附着点↓→牵拉力减少→细支气管缩小变形→阻力↑→

气道阻塞2等压点上移（移向小气道）肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：PaO2↓+PaCO2↑II型呼衰PaCO2升值与PaO2降值成一定比例关系肺泡通气不足时的血气变化特点：PaO2↓+PaCO2↑肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加肺通气【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气限制性通气不肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加肺通气【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气限制性通气不弥散障碍弥散过程——肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管血液内的气体通过呼吸膜进行交换的过程。弥散障碍弥散过程——肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管肺泡毛细血管膜结构：肺泡毛细血管膜结构：[1]膜两侧气体分压差（分压差大弥散量多）[2]膜面积厚度（面积大，弥散量多）[3]气体弥散能力---与分子量、溶解度有关。

CO2弥散能力比O2大。[4]血液与肺泡接触时间（影响Hb氧合）弥散障碍气体弥散量取决于[1]膜两侧气体分压差（分压差大弥散量多）弥散障碍气体弥散【呼吸衰竭的病因及发病机制】PaCO2N/↓【原因与发病机制小结】肺泡通气与血流比例失调--

Ventilation-perfusionimbalance严重的肺纤维化或肺泡表面活性物质↓等。肺泡毛细血管扩张,稀血症致血浆层变厚PaCO2↑↑↓↓N↑↓中枢性呼衰→呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：(2)阻塞性通气不足ObstructivehypoventilationCO2弥散能力比O2大。血液通过肺泡毛细血管时的血气变化【呼吸衰竭的病因及发病机制】1无软骨支撑，管壁薄※功能性分流与真性分流的鉴别：气道等压点上移用力呼气引起气道闭合病肺健肺全肺解剖分流（anatomicshunt)增加弥散障碍概念：—由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】弥散障碍概念：—由于肺泡膜面积减③弥散时间↓----体力负荷增加（劳动、运动）

弥散障碍的原因：①面积减少肺实变(大叶性肺炎,ARDS,肺水肿)肺不张(早产儿呼吸窘迫综合征,气胸

)

肺叶切除②厚度增加肺水肿、透明膜形成,肺间质纤维化,肺泡毛细血管扩张,稀血症致血浆层变厚③弥散时间↓----体力负荷增加（劳动、运动）弥散障碍的PO21008060402000.250.500.75sPCO2(mmHg)46PvCO2PvO2PaO2PaCO2血液通过肺泡毛细血管时的血气变化实线为正常人虚线为肺泡膜增厚患者40PO21008060402000.250.500.75s

患者在静息时不出现血气异常，只有当体力负荷↑→CO↑、肺血流加快时→上述血气变化。弥散障碍时的血气变化：PaO2↓PaCO2N/↓I型呼衰N：通气量正常时，CO2弥散能力比O2大20倍↓：缺氧→反射性引起呼吸↑→CO2排出↑注意：患者在静息时不出现血气异常，只有当体力负荷↑→CO↑肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加肺通气【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气限制性通气不慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：【呼吸衰竭的病因及发病机制】●中枢或周围神经的器质性病变呼吸衰竭的判定标准VA/Q＞0.图肺气肿病理图片8＞0.【呼吸衰竭的病因及发病机制】气道炎症使表面活性物质少，小气道缩小中枢神经系统对缺氧最为敏感，随着PaO2下降将会出现一系列的临床症状。CO2弥散能力比O2大。呼吸衰竭的病因及发病机制严重的PaO2↓PaCO2↑可抑制心血管中枢病变肺泡完全无通气，但仍有血流－真性分流降低肺泡的表面张力，防止肺水肿→BP↓+心收缩力↓+心律失常弥散过程——肺泡内的气体和肺泡壁毛细血管→HR↑+心缩力↑+外周血管收缩+静脉回流↑内径小于2mm的细支气管炎症累积小气道周围组织，引起组织增生和纤维化慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：物理性因素：化学损伤、放射性损伤等

肺泡通气与血流比例失调--

Ventilation-perfusionimbalance正常肺脏：VA/Q平均值=0.8，但：肺上部：V少，Q更少，VA/Q>0.8(1.8～3.0)死腔通气，占潮气量30%

肺下部：V多，Q更多，VA/Q<0.8(0.6～0.8)

正常人功能性分流，占肺血流量3%最常见,最重要机制慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：肺泡通气与血流比例失十四章肺功能不全呼吸衰竭参考课件+大叶性肺炎早期(炎性充血，血流↑)（1）类型及原因①部分肺泡通气不足——功能性分流↑（静脉血掺杂）Functionalshunt(venousadmixture)疾病：通气功障各种疾病+大叶性肺炎早期(炎性充血，血流↑)（1）类型及原因①部分十四章肺功能不全呼吸衰竭参考课件十四章肺功能不全呼吸衰竭参考课件病肺健肺全肺VA/Q<0.8＞0.8=0.8＞0.8＜0.8PaO2↓↓↑↑↓CaO2↓↓↑↓PaCO2↑↑↓↓N↑↓CaCO2↑↑↓↓N↑↓通气不足呼衰机理及血气变化：（1）类型及原因①部分肺泡通气不足病肺健肺全肺1气道管壁增厚狭窄：患者在静息时不出现血气异常，只有当体力负荷↑→CO↑、肺血流加快时→上述血气变化。[3]气体弥散能力---与分子量、溶解度有关。图肺气肿病理图片伴有支气管血管扩张8＞0.部分肺泡低通气，部分肺泡低血流肺泡通气与血流比例失调NH3Cl和NaCl排出增加。降低肺泡的表面张力，防止肺水肿何为I型和II型呼吸衰竭？主要表现为呼气性呼吸困难。临床上常为多种机制参与●呼吸肌本身的器质性病变【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭的病因及发病机制③缺氧RBC代偿↑血粘度↑肺循环阻力↑→右心后负荷↑急性呼吸窘迫综合征（休克肺）CaCO2↓↓↑↑N↑↓VA/Q＞0.全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等1气道管壁增厚狭窄：+肺内DIC等（1）类型及原因①部分肺泡通气不足疾病：肺动脉栓塞，炎症，收缩②部分肺泡血流量减少—死腔样通气（deadspacelikeventilation)+肺内DIC等（1）类型及原因①部分肺泡通气不足疾病：肺动十四章肺功能不全呼吸衰竭参考课件血流不足病肺健肺全肺VA/Q＞0.8＜0.80.8＞0.8＜0.8PaCO2↓↓↑↑N↑↓CaCO2↓↓↑↑N↑↓PaO2↑↑↓↓↓CaO2↑↓↓↓②部分肺泡血流量减少呼衰机理及血气变化：血流不足病肺健肺全气道炎症使表面活性物质少，小气道缩小+大叶性肺炎早期(炎性充血，血流↑)ARDS病人呼吸衰竭发病机制示意图图肺气肿病理图片多,后者与细胞外Cl-交换使Cl-移入细㈠酸碱失衡及电解质紊乱【原因与发病机制小结】血液通过肺泡毛细血管时的血气变化肺充血水肿→肺毛细血管旁J感受器*吸气性呼吸困难(三凹征)呼吸衰竭的分类方法及类型患者在静息时不出现血气异常，只有当体力负荷↑→CO↑、肺血流加快时→上述血气变化。呼吸衰竭防治的病理生理基础换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：【呼吸衰竭的病因及发病机制】小气道壁炎性充血水肿、炎性细胞浸润、上皮HCO3-↓→肾排Cl-↓(2)阻塞性通气不足Obstructivehypoventilation换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。VA/Q＞0.（1）限制性通气不足restrictivehypoventilation肺通气功能障碍【呼吸衰竭的病因及发病机制】呼吸衰竭肺换气功能障碍限制性通气不足阻塞性通气不足弥散障碍肺泡通气与血流比例失调解剖分流增加气道炎症使表面活性物质少，小气道缩小肺通气【呼吸衰竭的病因及生理情况下肺内的解剖分流（概念）：部分静脉血支气管静脉极少的肺内动－静脉交通支肺静脉（2％～3％）解剖分流（anatomicshunt)增加（肺内短路增加或真性静脉血掺杂）生理情况下肺内的解剖分流（概念）：部分静脉血支气管静脉极少的十四章肺功能不全呼吸衰竭参考课件换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。II型肺泡上皮细胞发育不全(早产儿，新生儿)VA/Q＞0.病变肺泡完全无通气，但仍有血流－真性分流●呼吸肌本身的器质性病变泡壁中弹性纤维降解，肺泡弹性回缩力↓→胸主要表现为呼气性呼吸困难。气道炎症使表面活性物质少，小气道缩小病肺健肺全肺呼吸衰竭的病因及发病机制急性呼吸窘迫综合征（休克肺）慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：临床上常为多种机制参与※功能性分流与真性分流的鉴别：PaO2↓<60mmHg(+)外周化学感受器→呼吸深快之间形成吻合支患者在静息时不出现血气异常，只有当体力负荷↑→CO↑、肺血流加快时→上述血气变化。图肺气肿病理图片PaCO2升值与PaO2降值成一定比例关系肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。【呼吸衰竭的病因及发病机制】(1)支气管扩张症伴有支气管血管扩张(2)肺小血管栓塞时肺动脉压增高致肺内动－静脉短路开放(3)COPD时支气管静脉与肺静脉之间形成吻合支(4)肺实变、肺不张病变肺泡完全无通气，但仍有血流－真性分流临床上常见的解剖分流－－真性分流增加病因Trueshunt解剖分流（anatomicshunt)增加换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。(1※功能性分流与真性分流的鉴别：吸入纯氧15min功能性分流患者真性分流患者PaO2无变化PaO2↑↑

※功能性分流与真性分流的鉴别：吸入纯氧15min功能性分流患（deadspacelikeventilation)内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：㈠酸碱失衡及电解质紊乱肺气肿引起阻塞性通气不足的原因：肺泡通气与血流比例失调--

Ventilation-perfusionimbalance严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。慢性支气管炎引起阻塞性通气不足的原因：增高致肺内动－静脉短路开放COPD概念、原因和发病机制严重的胸廓畸形、胸膜纤维化等。炎症累积小气道周围组织，引起组织增生和纤维化2与管周围的肺泡结构紧密相连，吸气时【原因与发病机制小结】肺泡通气与血流比例失调→BP↓+心收缩力↓+心律失常PaCO2升值与PaO2降值成一定比例关系内径小于2mm的细支气管呼吸衰竭的判定标准【原因与发病机制小结】1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰3.临床上常为多种机制参与

通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。

换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。（deadspacelikeventilation)【

呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的病因及发病机制

ARDS概念、原因和发病机制

COPD概念、原因和发病机制呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】【讲授内容】急性呼吸窘迫综合征（休克肺）－－acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰竭。化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物等物理性因素：化学损伤、放射性损伤等生物性因素：肺部冠状病毒感染引起的严重急性呼吸综合征（SARS）全身性病理过程：休克、大面积烧伤、败血症等某些治疗措施：体外循环、血液透析等概念：病因：急性呼吸窘迫综合征（休克肺）由急性肺损伤引起的一种急性呼吸衰急性呼吸窘迫综合征（休克肺）－－acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS复杂，未完全阐明。发病机制：肺泡-毛细血管膜损伤+炎症介质肺泡通气－血流比例失调呼吸衰竭急性呼吸窘迫综合征（休克肺）复杂，未完全阐明。发病机制：肺泡致病因子肺泡毛细血管膜损伤炎症肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩微血栓肺内分流弥散障碍死腔样通气低氧血症ARDS病人呼吸衰竭发病机制示意图致病因子肺泡毛细血管膜损伤肺水肿肺不张支气管痉挛肺血管收缩肺极严重者，为II型肺部病变广泛，肺总通气量↓↓→II型呼衰呼吸深快呼吸窘迫PaCO2↓↓临床表现及血气变化：进行性呼吸困难+顽固性低氧血症通常为I型呼吸衰竭：PaO2↓→

血管化学感受器肺充血水肿→肺毛细血管旁J感受器极严重者，为II型呼吸深快呼吸窘迫临床表现及血气变化：进行性

呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的病因及发病机制

ARDS概念、原因和发病机制

COPD概念、原因和发病机制呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】【讲授内容】慢性阻塞性肺病－－chronicobstructivepulmonarydisease,COPD致慢性呼衰机制：见后概念：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”。特征：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。慢性阻塞性肺病致慢性呼衰机制：见后概念：由慢性支气管炎和肺气慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移肺泡表面活性物质↓，呼吸肌衰竭肺泡弥散面积↓厚度部分肺泡低通气，部分肺泡低血流阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散功能障碍V/Q失调呼吸衰竭慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭机制慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀、痉挛、堵塞，气道等压点上移肺泡表

呼吸衰竭的概念呼吸衰竭的判定标准呼吸衰竭的分类方法及类型呼吸衰竭的病因及发病机制

ARDS概念、原因和发病机制

COPD概念、原因和发病机制呼吸衰竭时主要的代谢功能变化呼吸衰竭防治的病理生理基础【讲授内容】【讲授内容】PaO2

＜60mmHg代偿反应为主＜30mmHg代谢、机能严重紊乱急性呼衰死因之一慢性呼衰PaCO2

＞50mmHg代偿反应为主＞80mmHg代谢机能严重紊乱【主要功能代谢变化】PaO2＜60mmHg代偿反应为主急性呼衰死因之一【主要功能代谢变化】㈠酸碱失衡及电解质紊乱⒈呼吸性酸中毒II型呼衰血[K+]↑:细胞内K+外移及肾排钾减少血[Cl-]↓:高碳酸血症使红细胞中HCO3-

生成增多,后者与细胞外Cl-交换使Cl-移入细胞;酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3

重吸收增多，使尿中NH3Cl和NaCl排出增加。【主要功能代谢变化】㈠酸碱失衡及电解质紊乱⒈呼吸性酸中毒【主要功能代谢变化】㈠酸碱失衡及电解质紊乱2.代谢性酸中毒机制:缺氧HCO3-

↓→肾排Cl-↓功能性肾功能不全引起呼衰的原发病（感染，休克等）血[K+]↑，血[Cl-]

变化不大机制:【主要功能代谢变化】㈠酸碱失衡及电解质紊乱2.代谢性酸中【主要功能代谢变化】㈠酸碱失衡及电解质紊乱3.呼吸性碱中毒I型呼衰缺氧机制:4.代谢性碱中毒治疗措施不当5.呼酸合并代酸II型呼衰【主要功能代谢变化】㈠酸碱失衡及电解质紊乱3.呼吸性碱中【主要功能代谢变化】⒈PaO2↓，PaCO2↑引起的对呼吸的影响㈡呼吸系统变化PaO2↓<60mmHg(+)外周化学感受器→呼吸深快PaO2↓<30mmHg（-）呼吸中枢PaCO2↑（+）中枢化学感受器→呼吸深快PaCO2↑>80mmHg（-）呼吸中枢【主要功能代谢变化】⒈PaO2↓，PaCO2↑引起的对【主要功能代谢变化】2.原发疾病对呼吸的影响㈡呼吸系统变化限制性通气障碍(+)牵张感受器,肺毛细血管旁（J）感受器→浅快呼吸阻塞性通气障碍→阻塞部位不同→吸气性呼吸困难呼气性呼吸困难中枢性呼衰→呼吸浅慢、节律不等，可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸【主要功能代谢变化】2.原发疾病对呼吸的影响㈡呼吸系统变化十四章肺功能不全呼吸衰竭参考课件【主要功能代谢变化】㈢循环系统变化1.轻度PaO2↓PaCO2↑→兴奋心血管运动中枢→HR↑+心缩力↑+外周血管收缩+静脉回流↑2.严重的PaO2↓PaCO2↑可抑制心血管中枢

→BP↓+心收缩力↓+心律失常3.呼衰时局部代谢产物如腺苷等→脑血管+冠脉扩张利于心脑血供4.呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭

——肺源性心脏病【