检验危急值的临床意义课件

1、常见危急值及处理长安医院五管科 席艳君检验危急值 检验危急值（critical value临界值、 Panic value恐慌值） 当这种检验结果出现时 生命就处于危险的边缘状态 如能及时有效的治疗，则生命或可挽救； 否则有可能出现不良后果！危急值的内容1 血常规2 凝血功能3 电解质4 血气分析5 肾功能6 心肌标记物Hgb50g/L 急性大量失血 严重贫血1 血常规PLT3.0109/L严重的出血倾向是输注血小板的阈值白细胞的危急值：0.5109/L低于此值，病人有高度易感染性，应采取相应的预防性治疗及预 防感染措施。 3109/L低于此值为白细胞减少症，应再作其他试验，如白细胞分类计数、

2、观察外周血涂片等，并应询问用药史。 11109/L高于此值为白细胞增多，此时作白细胞分类计数有助于分析病因和分型，如果需要应查找感染源。 30109/L高于此值，提示可能为白血病，应进行白细胞分类，观察外周血涂片和进行骨髓检查。 2 凝血功能凝血酶原时间（PT） 外源性凝血途径 共同凝血途径的延长见于 阻塞性黄疸 维生素K缺乏 肝硬化 先天性凝血酶原减少症 先天性、缺乏症 异常纤维蛋白原 DIC等。筛选试验3 电解质k+Ca2+ Na+k+ 1、保持细胞膜静息电位 维持神经肌肉兴奋性2、与蛋白质和糖代谢相关3、调节渗透压和酸碱平衡生理功能3 电解质血清钾的危急值 严重低钾2.8mmol/L 严

3、重高钾6.2mmol/L 呼吸肌麻痹 心律失常低钾的临床表现：严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低钾血症症状比相同水平缺钾的慢性低钾血症严重。1.神经肌肉系统 常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆K绝对水平有关，但与细胞内外K梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与阈电位差值越大，以致肌肉兴奋性减低。在血浆K升高时也可发生瘫痪。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以四肢最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现呼吸困难。发作前可有四肢麻木感，继而乏力，最后自主活动完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。患者不能站立、行走，坐着或蹲着不能

4、站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足抽搐。中枢神经系统大都正常，神志清醒，可有表情淡漠、抑郁、思睡、记忆力和定向力减退或丧失等精神方面的症状，脑神经罕见受累。神经浅反射减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。低钾的临床表现：2.心血管系统 低钾可使心肌应激性减低和出现各种心律失常和传导阻滞。轻症者有窦性心动过速、房性或室性期前收缩、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重洋地黄和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢血管扩张，血压可下降；心肌张力减低可致心脏扩大，重者发生心衰。心电图改变在病理生理中已有叙述。EKG出

5、现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。3.泌尿系统 长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的重吸收功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性碱中毒。4.内分泌代谢系统 低钾血症可有糖耐量减退，长期缺钾的儿童生长发育延迟。低钾血症病人，尿钾排泄是减少的(30mmol/24h)，但由肾小管性酸中毒和急性肾功能衰竭引起者，尿钾排泄量增多的(40mmol/24h)。尿钾排泄在低钾血症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。5.消化系统 缺钾可使肠蠕动减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、腹胀、恶心

6、和便秘；严重缺钾者可引起麻痹性肠梗阻。低钾的处理：多吃含钾较多的粮食，以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。2、多吃含钾较多的蔬菜，以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、青蒜、莴笋、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。3、多吃含钾较多的海产类。海藻类含钾元素相当丰富，如紫菜每百克含钾1640毫克，是含钠的175倍;海带含钾是含钠的22倍;羊栖菜含钾是钠的3.1倍。因此，紫菜汤、紫菜蒸鱼、紫菜肉丸、凉拌海带丝、海带炖肉等都是夏季补钾菜肴的上品。4、多吃含钾较多的含钾较高的水果，如：香蕉、芭乐、番茄、柳丁、桃子等。低钾血症最好不要吃哪些食物?1、尽量少吃辛辣、刺激的食物。例如：洋葱、胡

7、椒、辣椒、花椒、芥菜、茴香。2、避免吃油炸、油腻的食物。如油条、奶油、黄油、巧克力等，这些食物有助湿增热的作用，会增加白带的分泌量，不利于病情的治疗。3、戒烟戒酒、咖啡等兴奋性饮料。高血钾原因: 1)、钾摄入过多 经口 输入 2)、钾排泄量减少 肾功不全 保钾利尿 3)、细胞内钾向细胞外转移 酸中毒 组织损伤 血管内溶血等高血钾临床表现:神经肌肉症状 高钾使神经肌肉复极化减慢，从而导致应激性减弱，特别是急性起病患者。早期肢体感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，四肢苍白湿冷。严重者可出现吞咽、发声和呼吸困难以及四肢松弛性瘫痪，浅反射消失。中枢神经系统可表现为烦躁不安或神志不清。2.心血管症状 高钾使心

8、肌受抑，心肌张力减低，故有心动徐缓和心脏扩大，心音减弱，易发生心律失常，但不发生心力衰竭。心电图有特征性改变，且与血钾升高的程度相关。当血钾大于5.5mmol/L时，心电图表现为Q-T间期缩短，T波高尖对称，基底狭窄而呈帐篷状；血钾为78mmol/L时，P波振 幅降低，P-R间期延长，以至P波消失，这可能是窦房结传导阻滞或窦性停搏，也可出现“窦-室”传导(窦房结不经心房内正常传导系统而通心房内特殊纤维束传入心室)；血钾升至910mmol/L时，室内传导更为缓慢，QRS波增宽，R波振幅降低，S波加深，与T波直线相连、融合；血钾11mmol/L时，QRS波、ST段和T波融合成双相曲折波形。至12m

9、mol/L时，一部分心肌先被激动而恢复，另一部分尚未去极，此时极易引起折返运动而引起室性异位节律，表现为室性心动过速、心室扑动和心室纤颤，最后心脏停搏于舒张期。3.其他症状 由于高钾血症引起乙酰胆碱释放增加，故可引起恶心、呕吐和腹痛。由于高钾对肌肉的毒性作用，可引起四肢瘫痪和呼吸停止。所有高钾血症均有不同程度的氮质血症和代谢性酸中毒，后者可加重高钾血症。高血钾病发症: 高钾血症合并低钠血症：低钠血症导致钠泵活性减弱，钾离子向细胞外转移，导致高钾血症，因此两者同时存在时，高钾血症多为低钠血症的结果。由于临床上一般认为高钾血症对机体的影响大，而低钠血症对机体的影响要小的多，因此倾向于治疗高钾血症为

10、主，如利尿排钾，口服钾离子交换树脂等，结果血钾浓度下降，但血钾浓度的下降使钠泵活性进一步减弱，钠离子向细胞内转移增多，导致低钠血症的进一步加重和机体缺钾。其后随着低钠血症的纠正，将导致钠泵活性的增强，钾离子进入细胞，出现低钾血症，因此两者同时存在时，处理不当，容易出现多种复杂性紊乱。由于正常饮食以及肠外营养很难控制钾的摄入，在“慢性顽固性低钠血症”合并高钾血症的患者，采取上述措施后也可能出现“顽固性低钠血症”和“顽固性高钾血症”同时存在的情况，而利尿必然伴随Na的进一步丢失和转移性高钾血症的持续存在，临床上必须特别注意。因此此类患者的治疗核心不是增加钾离子的排出，而是补充氯化钠，随着钠离子浓度

11、的升高，高钾血症自然纠正。 高血钾处理:高钾血症起病急骤者应采取紧急措施，还应根据病情的轻重采取不同的治疗方法。1.急性严重的高钾血症的治疗原则 对抗钾对心肌的毒性；降低血钾。2.轻-中度高钾血症的治疗(1)低钾饮食，每天摄入钾限于5060mmol(5060mEq)。(2)停止可导致血钾升高的药物。(3)阳离子交换树脂以减少肠道钾吸收和体内钾的排出。(4)去除高钾血症的病因或治疗引起高钾血症的原因。 3.透析 为最快和最有效方法。可采用血液透析或腹膜透析,但后者疗效相对较差，且效果较慢。 1).葡萄糖酸钙：治疗后13分钟即可见效， 持续时间仅3060分钟2).碳酸氢钠：用后510分钟起作用，

12、持续到静滴结束后2小时，还可纠正酸中毒3).葡萄糖和胰岛素：50g葡萄糖加10u胰岛素，1小时滴完。 开始后30分钟起效，持续46小时。4).呋塞米：可促使钾从肾脏排出，肾功能障碍时效果差5).透析：为最快和最有效的方法。 电解质生理功能 维持神经肌肉的兴奋性 调节细胞内外的渗透压 调节细胞外液的酸碱平衡Na+160 mmol/L 高渗状态120 mmol/L 低渗状态血清钠的危急值 血尿素氮 增高 见于急慢性肾功能不全、 休克、重症感染、消化道出血、 糖尿病酮症酸中毒、 腹膜炎、肠梗阻、高蛋白饮食、 长时间剧烈运动等。5 肾功能血肌酐： 只有失代偿期，肾小球滤过率下降到正常的50%以上，血肌

13、酐才开始迅速上升。增高 见于肾小球滤过率降低或肾血流量减少： 急慢性肾功能不全 休克 充血性心衰肾功能危急值 血肌酐 530umol/L 急性肾功能衰竭 血尿素氮35.7mmol/L增高 糖尿病 危重病减低 药物影响 内分泌紊乱 胰岛素瘤 肾上腺皮质功能减退 甲减等葡萄糖葡萄糖的危急值缺糖性神经症状低血糖昏迷血糖2.8mmol/L新生儿1.6mmol/L糖尿病酮症酸中毒高渗性非酮症性糖尿病昏迷 血糖22.2mmol/L 新生儿16.6mmol/L肌红蛋白AMI 13小时即可检出 4小时有98%的患者升高，AMI的诊断符合率为95%；多种肌病急慢性肾衰严重充血性心衰长期休克6 心肌标记物增高见于

14、：急性心肌梗死不稳定型心绞痛心脏手术后 微小的缺血损伤后 4-8小时后升高 持续5-8天肌钙蛋白I 肌红蛋白 110.0ug/L 心肌标志物的危急值AMI肌钙蛋白I 1.5ug/LBnp危急值：大于1000pg/ml健康人群血浆bnp的正常值范围为0-38pg/ml由于正常人血清/血浆b-bnp水平极低，故b-bnp水平的升高具有极好的诊断价值，主要用于诊断心力衰竭、检测病程进展、对疗效和预后进行评估BNP脑钠肽的临床意义 BNP-B型脑钠肽，主要来源于心室。它的含量与心室的压力、呼吸困难的程激素调节系统的状况相关。心室的体积和压力增高可导致血浆内BNP的升高，升高的程度与心室扩张和压力超负荷成正比.可敏感和特异性地反映左心室功能的变化。近年来美国等国家推荐使用的B