心血管病例讨论班组

1、关于心血管病例讨论班组第1页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三现病史：女，58岁，退休工人。一年前，因事与儿子吵架时突然感觉心前区疼痛，同时感左上臂、左肩疼痛，伴气急、肢体冷、面色苍白、出冷汗，经休息、治疗后缓解。以后，每当劳累后，心前区疼痛等上述症状时有发生。今上午上街买菜回家上五楼后，感心前区剧痛，冷汗淋漓，休息后不能缓解，于下午五时送入我院。第2页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三查体，血压150/95mmHg,面色苍白，心率70次/分，心音低钝，两肺呼吸音粗糙，急查心电图V2 - 6, I and aVL ST 段抬高， III and aV

2、F ST 段下移， V2导联心电图如下所示：第3页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三附：正常心电图基本图形第4页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三急查心肌酶谱检查结果肌酸磷酸激酶（CK）620 U/L（正常参考值24170 U/L）谷草转氨酶（AST）50U/L（正常值约840U/L。）乳酸脱氢酶(LDH)240U/L（正常参考值 LDH100240U/L ） 临床诊断考虑为心肌梗死予休息，吸氧，止痛，镇静等治疗。次日上午8时突然出现呼吸困难，咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等症状，经抢救无效死亡。肺瘀血第5页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，

3、星期三病理检查摘要： 内脏检查：（1） 心脏：重300克。心外形近似圆形。心外膜下有中等量脂肪沉积。依次剪开右心及左心，三尖瓣口可通过三个手指，二尖瓣口可通过二个手指；肺动脉瓣口及主动脉瓣口均无狭窄和扩张。左、右心房及心室皆扩张，乳头肌呈扁平；右心腔内充满暗红色流动性血液。右心室肌厚0. 1厘米；左心室肌厚1. 3厘米，但在左心室近心尖部明显变薄，最薄处为02厘米。左心室前壁及室间隔前2/3及乳头肌颜色变白，质硬，缺乏弹性；近冠状沟间的心肌亦有灰黄色或灰红色的斑状改变。各瓣膜无异常发现。第6页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三二、三尖瓣腱索纤细，无变粗，无相互融合或缩短。

4、卵圆孔闭锁。各心瓣膜的周长为：三尖瓣13厘米，肺动脉瓣8厘米，二尖瓣10厘米，主动脉瓣8厘米。用手触摸心冠状动脉，略感坚实变硬。左冠状动脉前降支起始部有较大的淡黄色的斑块致管腔显著狭窄，并见斑块处以下方的管腔被大量灰红色的干燥物质所充塞；其余管壁内膜也可见到散在的淡黄色斑块。右冠状动脉起始部2厘米也可见淡黄色粥样硬化斑。第7页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三冠状动脉眼观眼观可见：冠状动脉内有血凝块，提示此冠状动脉营养的心肌可能出现缺血。第8页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三冠状动脉眼观眼观可见：冠状动脉的横切面可见暗红色血凝块第9页，共35页，2

5、022年，5月20日，18点57分，星期三冠状动脉镜下镜下可见：冠状动脉内膜增生，管腔狭窄第10页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三镜下可见：冠状动脉内有红白相间的物质，为混合血栓，提示此冠状动脉几乎被完全堵塞冠状动脉镜下第11页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三镜下可见：胆固醇结晶，提示冠状动脉粥样硬化冠状动脉镜下第12页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三心肌眼观眼观：心肌明显肥厚，乳头肌增粗扁平，心室扩张，呈现离心性肥厚第13页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三眼观：心肌呈地图状不规则的梗死心肌眼观第1

6、4页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三眼观：透壁性心肌梗死心肌眼观第15页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三镜下观：心肌间质水肿，增生，充血，可见中性粒细胞浸润，提示出现心肌梗死心肌镜下第16页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三镜下观：红染一片，核溶解消失，心肌细胞坏死心肌镜下第17页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三镜下：心肌坏死后，肉芽组织长入，机化，最终形成瘢痕组织心肌镜下第18页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三主动脉眼观第19页，共35页，2022年，5月20日，18点57分

7、，星期三可见：脂纹，纤维斑块，粥样斑块主动脉眼观第20页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三纤维斑块主动脉镜下第21页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三肺脏：右肺重880克，大小为30厘米17厘米5厘米，各叶间无粘连。肺浆膜呈灰红色，光滑发亮，触之柔软无硬结。肺切面呈红褐色，无实变区，压之有大量粉红色泡沫状液体自细支气管流出。支气管无扩张。左肺重693克，大小为24厘米176厘米4厘米，其余所见与右肺同。肺门淋巴结呈黑色，无肿大， 切面未见病灶。肺泡壁毛细血管扩张、充血和间质水肿而增厚，肺泡腔内充满红染的水肿液，其中混少量尘细胞和气泡。第22页，共35

8、页，2022年，5月20日，18点57分，星期三肺脏眼观第23页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三肺泡腔扩张，充满粉红色液体，可见红细胞肺脏镜下第24页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三肾脏眼观：1.体积缩小，质地变硬2.表面凹凸不平，呈细颗粒状 提示：原发性颗粒性固缩肾（良性高血压的内脏病变期）第25页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三肾脏镜下表现可见：入球动脉玻璃样变，一部分肾小球因缺血而萎缩，病变较轻的另一部分肾小球代偿性扩张，最终使肾表面凹凸不平，呈颗粒状第26页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三肾

9、脏镜下表现血管壁呈洋葱皮样增厚。此图？（应为恶性高血压的）第27页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三一、思考题：1.请问患者的主要疾病是什么？ 诊断依据是什么？解释心脏和肺病变,心脏与肾脏病变之间的关系。主要疾病：良性高血压，动脉粥样硬化合并冠心病。 诊断依据： 1.良性高血压： 1）血压：150/95mmHg ，血压高； 2)心脏重300g(正常女性：240260g），心外形近似圆形，心脏肥大，心尖变圆钝；左心室肌厚1. 3cm（正常0.91.0cm),提示左心室肌肥厚。“心大” 3）原发性颗粒性固缩肾。“肾小” 2.动脉粥样硬化合并冠心病： 1）解剖可见主动脉粥样硬化

10、，用手触摸心冠状动脉，略感坚实变硬，冠状动脉硬化；2）动脉粥样硬化引发了冠状动脉狭窄继而导致心肌缺血坏死，发生器质性病变，为冠心病。第28页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三心脏与肺病变的关系： 三尖瓣13cm（正常11cm），肺动脉瓣8cm(正常8.5cm），主动脉瓣8cm（正常7.5cm）高血压左心室心肌肥厚代偿失代偿左心室心肌离心性肥厚左心发生心力衰竭急性肺瘀血心脏与肾脏病变的关系：冠状动脉粥样硬化管腔狭窄心肌供血不足心功能降低外周血回流不畅血压升高细小动脉玻璃样变原发性颗粒性固缩肾第29页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三2.用你所学的冠脉循

11、环解剖、生理以及病理知识解释患者临床表现的发生机制。临床表现的发生机制：1）心前区疼痛，同时感左上臂、肩疼痛，休息后缓解 原因：冠状动脉左前降支起始部有较大的淡黄色斑块致管腔显著狭窄左前降支营养的左心室前壁、心尖部、室间隔2/3处心肌血供不足心前区疼痛，左上臂和肩的牵涉性痛2）买菜后上五楼，心前区剧痛，休息后不能缓解 原因：上五楼心肌耗氧量增加，加之冠状动脉狭窄心肌持续性缺血心肌梗死心前区剧痛且休息后不能缓解3）出现呼吸困难，咳嗽、咳粉红色泡沫状痰 原因：心肌梗死左心衰竭肺瘀血呼吸困难，咳嗽，咳粉红色泡沫状痰第30页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三3.分析患者的死亡原因

12、及发生机制死亡原因：透壁性心肌梗死引发的急性心力衰竭、心源性休克发生机制：心内膜下心肌梗死二尖瓣乳头肌心肌收缩力丧失二尖瓣关闭不全心力衰竭心源性休克死亡急性肺淤血第31页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三二、作业1、现代医学研究结果发现，相当多的疾病与不良生活方式有关，请列举一些你所知道的疾病以及其相关的致病因素。1.高血压（精神压力大，高盐饮食，缺乏锻炼）2.糖尿病（饱食终日，缺乏锻炼，饮酒无度）3.高脂血症（饮食油腻，缺乏锻炼）第32页，共35页，2022年，5月20日，18点57分，星期三2、请对你的家人或同学进行饮食习惯及生活方式的调查，并根据已有的研究资料，总结哪些因素有助于预防冠心病、高血压病。充足高效的睡眠平衡清淡的膳食中度适量的运动平和健康的心态第33页，共35页，2022年，5月20