凝血和抗凝血机制51张课件

1、凝血和抗凝血机制56、死去何所道，托体同山阿。57、春秋多佳日，登高赋新诗。58、种豆南山下，草盛豆苗稀。晨兴理荒秽，带月荷锄归。道狭草木长，夕露沾我衣。衣沾不足惜，但使愿无违。59、相见无杂言，但道桑麻长。60、迢迢新秋夕，亭亭月将圆。凝血和抗凝血机制凝血和抗凝血机制56、死去何所道，托体同山阿。57、春秋多佳日，登高赋新诗。58、种豆南山下，草盛豆苗稀。晨兴理荒秽，带月荷锄归。道狭草木长，夕露沾我衣。衣沾不足惜，但使愿无违。59、相见无杂言，但道桑麻长。60、迢迢新秋夕，亭亭月将圆。凝血与抗凝血平衡紊乱 (Coagulation and Anti-coagulation Disturban

2、ce) 第九章 学习目标掌握：DIC的概念、原因、发病机制及DIC的功能代谢变化熟悉：机体的凝血与抗凝功能；纤溶系统及其功能；血管内皮细 胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用；影响DIC发生发展的因素了解：DIC的分期与分型；各种因子、血细胞以及血管的异常； DIC的防治原则阅读在语文教学中占有重要地位，阅读能力的高低直接决定语文素质的好坏。语文课程标准指出：初中生要“学会制定自己的阅读计划，广泛阅读各种类型的读物，课外阅读总量不少于260万字，每学年阅读两三部名著。”课外阅读能留给学生一个更广阔的学习空间，它能克服学生视野狭窄、思维僵化、积累枯竭、语感迟钝、情感态度价值观空虚等现实性问题。在高喊

3、素质教育和课改的今天，当你走进农村学校尤其是西部农村学校看看，一定会同情他们的处境的。一幅幅尴尬的画面不必再描述，究其原因，我觉得有以下几点： 一、传统评价观念制约阅读环境的形成 长期以来，人们总是片面地将升学率作为衡量学校教育成功与否的唯一标准，将正常的义务教育扭曲为选拔教育，要以考试成绩论教学效果，所以“速成式”教学是老师的首选。从小学一年级学生的重复性抄写到六年级的为毕业水平测试而搞的无休止的训练，再到初中各种形式的考压，学生几乎要“骈死于槽枥之间”。阅读就是吃透书本知识和考点，这种功利性的诱导教法剥夺了学生该有的课外阅读的心理需求和广泛阅读的兴趣，阅读教学失去本身的意义。学生面对多彩的

4、文章索然无味，有时我觉得说起阅读之类的话题都是自欺欺人了。在讲授济南的冬天这篇课文时，当我问到济南是哪个省的省会时，出现了全班同学集体沉默的尴尬情形。 二、多重用意入侵了阅读领地 教师要对家长和学校负责，成绩就是生命线，所以教学的领地留给阅读的空间很少。再看看学生，各种书面作业让他们应接不暇，课余时间花样繁多的兴趣活动又缠着他们，周末还要干农活，而阅读需要心静。甚至挂了“书香校园”牌子的学校也只是每生拥有一套初中语文导读提倡的名著套装而已。那些连基本学习任务也完不成的学生还能有机会与兴趣进行课外阅读吗？休息都是一种奢望了。阅读是浸润沉淀的过程，只有长期的坚持才有可能形成良好的语文素养，也许老师

5、有良好的阅读教学思路，但是许多干扰因素的存在又会让他们急躁，阅读效益的获得又不是短期能看得见的，所以阅读“流产”是常态。阅读虽然挂在我们的嘴上，但要让学生走进阅读真的是可望不可及。 三、阅读意识和习惯缺失让阅读没有生命力 从小我们背课文能滚瓜烂熟，那是一种阅读的自由和舒畅。后来所有人给孩子灌输的就是升学至上的思想。所以课外阅读的目的很明确，就是阅读与考试相关的书籍。一些学生即便课外阅读也是“快餐式”的，他们钟情的是言情武侠、漫画卡通、明星趣闻等流行消遣品，阅读只是获得感官的满足，那些传统经典文化却被冷落一旁，至于良好的阅读习惯是不存在的。而一些老师只是口头提倡阅读，很少有具体的支持力度，老师没

6、有促成阅读风气的意识和阅读指导的习惯，学生就是想阅读，也不知道读什么，怎么读，那就更谈不上有阅读生命了。 课外阅读是课内语文学习的延伸和应用，阅读就是积累，是贮藏。课外阅读解决学生语文考试中存在的一系列突出问题，它能指导学生认识人生，热爱生活，也能引导学生获取知识，发展个性，建立自己的知识结构。苏霍姆林斯基说过：“课外阅读，用形象的话来说，既是思考的大船借以航行的帆，也是鼓帆前进的风，阅读就是独立地在知识的海洋上航行。” 举足轻重的课外阅读已边缘化存在着，我们该怎样拯救它呢？ 一、保证阅读时间，培养阅读兴趣 首先最大化保证有阅读课，课上可开展形式多样的阅读，让阅读课成为令学生向往的时刻。切实减

7、轻课业负担，每天坚持自由阅读至少45分钟，作不少于200字的读书笔记（摘抄或心得）。老师了解阅读情况，及时给予积极评价和指导，给做得好的学生一定的精神奖励。老师利用经典课文拓展阅读激发学生兴趣，把一些传统名篇的精彩情节借用多种手段演绎出来，激发学生阅读名著的欲望。上课时多欣赏名家朗读，提供美文进行艺术赏评，让学生多谈阅读感受，培养审美情趣及思考表达能力，使学生在交流中收获喜悦。老师推荐一些适合中学生阅读的中外名篇，让他们感动其中，具有持续阅读的欲望。开展形式多样的阅读活动，调动他们阅读的积极性，激发强化阅读兴趣。通过举行佳词妙语集锦展评、读书笔记评比、读书心得碰撞、美文赏读会、阅读技法大拍卖、

8、即兴写作擂台赛、读书卡片大秀场、名著推荐课等活动，让他们获得阅读成就感，体会阅读带来的自我成长与发展的喜悦，进而保持旺盛的阅读兴趣。 二、克服各种障碍，开辟阅读新市场 农村学生阅读条件有限，我号召组建班级图书角，只有一部分学生带来一两本课外读物，最后又淘汰了一些只适合小学低年级学生阅读的书和无用的书 ，可见学生图书的稀缺。我们要充分发挥学校图书作用，不要让它们成为废纸，我给学生的精神奖励有一项就是借给他们图书。语文老师要有魄力，敢于担当，真正着想于学生未来，认识到阅读的人文性意义，用我们接地气的阅读颠覆那些狭隘的阅读偏见。有效的阅读不但不会影响考试成绩，还会育出学生健康的人格。 三、加强阅读指

9、导，推动阅读良性发展 农村学生的阅读是很盲目的，再加上阅读时间不足，这就要求老师帮助他们解决“读什么”和“怎么读”这样两个问题。首先，我们要指导学生学会选择启人心智、怡人性情的好文章、好书阅读，坚持做好摘录和随感，不动笔墨不读书。其次，指导学生将阅读信息整理归纳，学会在阅读中积累、品味、思考、感悟。会把握如精读和略读等多种阅读之法，能整体把握文章内容主旨，积累一些精美词句，探讨一点作品实质，抒发一下阅读心得，把深层阅读进行到底。最后，老师还可以指导开展小组或全班的阅读交流与讨论。苏霍姆林斯基说：“儿童的学习越困难，他在学习中遇到的似乎无法克服的障碍越多，他就应当更多地阅读。阅读能交给他思考，而

10、思考会变成一种激发智力的刺激。书籍和由书籍激发起来的活的思想，是防止死记硬背的最强有力的手段。” 农村初中生的阅读需要教师引导，阅读之路更需要教师引领，这样他们才有可能成为一个真正的读者。课外阅读不光改变人生的宽度和厚度，还改变我们的生活轨迹。教育要面向未来，阅读更要面向未来，让我们都行动起来吧！ 苏霍姆林斯基曾说过:“只有在学习上获得成功,产生鼓舞的地方,才会出现兴趣。”虽然我们说失败乃成功之母,但屡遭失败容易导致学生对自身能力产生怀疑,形成自我否定的心理,不敢面对困难,认为“我不行”。在课堂教学中,教师要想方设法让每一位学生都能获得成功,从而激发、鼓励学生,使每一位学生都能有获得成功的机会

11、,并从中体验到成功的喜悦。实践证实,因人而异设定适当目标,循序渐进地学习,让每个学生都能不断体验成功以追求更高的目标,更加符合成长中的学生的实际。因为,当学生取得成功后,因成功而产生的自信心可以成为追求新目标、新成绩的新动力,随着新成绩的取得,心理因素再次得到优化,从而形成发展进步的良性循环,因此,体验成功是培植自信心的最好方法。 一、创造条件,使学生有成功的机会 作为教师应当相信每一个学生都具有一定学习能力,放手让学生做学习的主人、课堂的主人,充分发挥学生的主动性、积极性与创造性,让学生亲身体验自己的创造与发现所带来的快乐。 例如:给三年级学生上花式跳绳一课时,先不讲一定要如何玩,每人发一根

12、跳绳,可以两人一组、三人一组或更多人一起玩,看哪一组玩的花样多。学生的想法各式各样有的单脚跳、双脚跳、两人跳、跳长绳;有的用绳子套着前一个人,开小火车的;两人比谁力气大,玩拉过河游戏的;还有的玩起了跳高游戏等。学生在自己设计的游戏中个个玩得非常兴奋,情绪高涨,信心十足。 二、让不同层次的学生都得到不同程度的发展,体验成功的喜悦 假如让你登上没有台阶的高山的山顶,你也许会被吓倒,假如让你沿着台阶爬到山顶,你很轻易接受。因此,当要求学生达到某一个较大的目标时,教师不妨将大目标分成几个小目标,引导学生逐个逐个地达到,从而最终达到目的。例如跳高教学中,假如用同一高度要求每个学生完成练习,就可能使一部分

13、较弱的学生遭遇失败,失去信心。利用分层次教学法进行教学,设置不同的高度,学生就可以根据自己的能力进行选择。每当前一练习成功完成,学生就在获得成功的基础上产生向新高度冲击的信心,就能使学生以更大的愿望和意志力去完成下一个练习任务,用成功体验增强自信心。 三、关注差异因材施教,使学生在不同的层次上练习,挑战自我,取得成功 我们要承认学生的熟悉、理解和各种能力的不同所表现出的差异创造条件,使学生有成功的机会,并根据差异水平实施教育,让每个学生都有平等参与和竞争的机会,都能从自己的实际出发获得成功的体验。一般来说优秀生多是屡获成功者,他们都具有比较足的自信心。所以对优秀生要善于维护和保护他们原有的自信

14、心,并不断为他们创设新的起点,增加动作的难度,使他们取得新的成功,进一步增强自信心。而体育的学困生多是屡遭失败者,他们几乎都缺乏自信心。因此,对于学困生,应加倍地呵护,努力为他们创造更多条件,使他们也能成功。如在四年级的采用分层练习法练习投垒球教学中,把投的远度分为5个不同的距离。分别是014米、1519米、2024米、2529米、30米以上五个层次。先让学生自己选择一个远度挑战。挑战成功的升级到更高的层次,挑战失败的下降一级,成功后再回到原一级,继续挑战。教师可以巡视指导,同学之间也可以相互交流,相互帮助,共同提高。 四、激发运动爱好,调动学生学习体育的积极性,增强自信心 德国教育家第斯多惠

15、说过:“教学艺术的本质不在于传授本领,而在于激励、唤醒、鼓舞。”爱好是最好的老师,学生的学习爱好直接影响着学生的学习行为和效果,学生能否通过体育与健康课程的学习形成体育锻炼的习惯,爱好发挥着非常重要的作用。为此,教师应在课内外的体育活动中充分激发学生的运动爱好,尽可能使学生在运动中充分展示才能,体验运动的乐趣,获得增强体质的效益。可以将音乐引入课堂创设情境,利用节奏明快的旋律,烘托出热烈的气氛,利用抒情美丽的乐曲营造舒心的情境,使学生在音乐声中,更快地进入角色。只有激发运动爱好,让学生参与,才能在体育教学中培养和增强学生的自信心。 五、分层对待,树立榜样,互相帮助,共同进步 利用同伴的优秀表现

16、,树立榜样,是体育课解除心理障碍的重要手段。因为学生的个性、身体条件、爱好爱好、技术技能、知识水平的不同,学生在课堂的表现欲望也不同。教师可以将学生分成强、中、弱三个层次。体育成绩好、身体素质好的同学分在一组,以创造性学习为主,培养动脑、想象和自学的能力,提出较高的发展性目标,通过其自身的努力,能较快的达到预定的教学目标,那种自我满足的情感体验,使学生更加热爱体育,更加自信。体育成绩及素质中等的同学分为一组,鼓励他们只要努力就可以和强队同学一样,只要有信心,就会取得成功。体育成绩及素质弱的同学分在一组,通过简单的模拟和练习,让学生从中找到规律,只要有一点点进步就给予肯定,让他们相信自己,只要建

17、立起信心就可以克服困难取的成绩。必要时可以让上两组同学帮助他们,同学之间轻易沟通,将他们的体会和弱组的同学交流。通过这样的方法,使每个同学都能找到自己的奋斗目标,有效的避免了“吃不饱,吃不了”的现象,并且都有获得成功的喜悦。 凝血和抗凝血机制56、死去何所道，托体同山阿。凝血和抗凝血机凝血与抗凝血平衡紊乱 (Coagulation and Anti-coagulation Disturbance) 第九章 凝血与抗凝血平衡紊乱 第九学习目标掌握：DIC的概念、原因、发病机制及DIC的功能代谢变化熟悉：机体的凝血与抗凝功能；纤溶系统及其功能；血管内皮细 胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用；影响DI

18、C发生发展的因素了解：DIC的分期与分型；各种因子、血细胞以及血管的异常； DIC的防治原则学习目标掌握：DIC的概念、原因、发病机制及DIC的功能代谢第一节 正常机体凝血与抗凝血的平衡 Normal coagulation-anticoagulation homeostasis第一节 正常机体凝血与抗凝血的平衡 Normal coa血管痉挛血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成抗凝血系统纤溶系统凝血系统止血的过程抗凝注：凝血系统激活的同时，抗凝血系统和纤溶系统也被激活。血管痉挛血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成抗凝血系统纤溶系统凝血 三个阶段： 1 .因子FX激活成FXa 2.凝血酶原（FII）激活成凝

19、血酶(FIIa） 3 .纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn) 一、凝血系统 三个阶段：一、凝血系统XPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统XPLTVaXaVThrombinProthrombinFi 细胞抗凝 VEC的抗凝作用 单核吞噬细胞系统 肝脏 二、抗凝血系统 细胞抗凝二、抗凝血系统2. 体液抗凝系统（起主要作用） 丝氨酸蛋白酶抑制物 蛋白C系统 TFPI (tissue factor pathway inhibitor) 肝素2.

20、 体液抗凝系统（起主要作用） 1、丝氨酸蛋白酶抑制物类 以抗凝血酶为代表： 由肝脏、VEC合成, 可灭活Fa，Fa，Fa，a，a及凝血酶等 凝血酶与肝素或肝素样物质结合，灭活速度可增 加2000倍，体液抗凝系统1、丝氨酸蛋白酶抑制物类 以抗凝血酶为代表：体液抗凝2、蛋白C系统蛋白质C：肝脏合成的，以酶原形式存在于血液中的 蛋白酶类物质，是维生素K依赖因子。蛋白质C 活性蛋白C（APC）+肽凝血酶体液抗凝系统2、蛋白C系统蛋白质C：肝脏合成的，以酶原形式存在于血液中的蛋白C与血栓调节蛋白的作用凝血酶原凝血活性降低蛋白C活化蛋白C刺激纤溶酶原激活物的释放内皮细胞表面血栓调节蛋白凝血酶阻碍凝血因子与

21、血小板磷脂的结合灭活Fa，Fa蛋白S体液抗凝系统蛋白C与血栓调节蛋白的作用凝血酶原凝血活性降低蛋白C活化蛋白3、组织因子途径抑制物 TFPI由血管内皮细胞合成。分二步完成抗凝功能： 1、形成FXa -TFPI 复合物，灭活FXa。 2、结合为FXa TEPI- FVIIa-TF四合体，灭活FVIIa。体液抗凝系统3、组织因子途径抑制物体液抗凝系统肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生,增强AT-,HC-活性，刺激VEC释放TFPI。体液抗凝系统4、肝素肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生,体液抗凝系统4、肝素 血小板参与凝血过程 粘附（adhesion）血管内皮损伤，内皮下胶原暴露血小板与胶原结合被胶原, ADP,

22、TXA2,PAF激活三、血小板 血小板参与凝血过程血管内皮损伤，内皮下胶原暴露血小板 聚集（aggregation） 血小板相互之间的结合 静息时 无聚集 刺激时 聚集 伸出伪足，同时血小板脱颗粒 聚集（aggregation） 释放（release） 如：ADP，5-HT，蛋白激酶C，TXA2等 收缩（constrict） 血小板收缩，使血凝块硬化，止血过程更加牢固 吸附（adsorption） 悬浮于血浆中的血小板能吸附许多凝血因子于其表面 释放（release）凝血和抗凝血机制51张课件纤溶系统：纤溶酶原激活物、纤溶酶原、 纤溶酶、纤溶抑制物。 作用：纤溶酶使纤维蛋白溶解时，血液可从凝胶

23、 状凝固物从新转变成溶胶物。四、纤溶系统纤溶系统：纤溶酶原激活物、纤溶酶原、四、纤溶系统五、VEC在凝血、抗凝和纤溶中的作用VEC的调节（双重作用） VEC产生及吸附多种凝血物质1VEC分泌多种黏附因子2VEC对纤溶的调节3VEC对血管舒缩活动的调节4五、VEC在凝血、抗凝和纤溶中的作用VEC的调节（双重作用）凝血和抗凝平衡破坏!凝血和抗凝平衡破坏! 第三节 弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation, DIC)概念(Concept) DIC是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血，凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加，引起血管内微血栓形

24、成(高凝状态)；同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）, 使机体止凝血功能障碍，从而出现出血，贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程. 第三节 弥散性血管内凝血 概念(Concept) 一、DIC的常见病因和诱因 病因：感染恶性肿瘤 妇产科疾病手术和创伤其他一、DIC的常见病因和诱因 病因：感染二、诱因吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白原促凝物清除纤溶酶，FDP，内毒素等坏死组织，细菌等“封闭”其功能全身性Shwartzman反应 单核巨噬细胞系统功能受损二、诱因吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白原促凝物 蛋白C、AT-、纤溶酶原等合成减少凝血因子的灭活障碍肝细

25、胞坏死，释放TF 肝功能严重障碍蛋白C、AT-、纤溶酶原等合成减少 肝功血液的高凝状态 妊娠后期或老年人 生理性血液高凝 酸中毒血液的高凝状态 妊娠后期或老年人酸中毒 休克导致微循环障碍 巨大血管瘤时微血管血流缓慢，出现涡流 低血容量时，肝肾抗凝和纤溶功能受损微循环障碍 休克导致微循环障碍微循环障碍 二、DIC的发生机制 VEC损伤2血细胞破坏3促凝物质入血 4组织损伤(TF)1 (一) DIC的起始因素 二、DIC的发生机制 VEC损伤2血细胞破坏3促凝物质入血1. 组织损伤, 大量TF入血 Tissue Factor感染，大面积组织损伤、大手术、产科意外、恶性肿瘤或实质性脏器织坏死。TFV

26、IIaThrombinProthrombinFibrinogenFibrinXPLTVaXa1. 组织损伤, 大量TF入血 Tissue Factor2. VEC损伤 损伤的VEC释放TF ，启动外源性凝血系统 VEC的抗凝作用降低 产生tPA减少，PAI-1增多，纤溶活性降低 NO、PGI2、ADP酶产生减少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低 胶原暴露，激活F，启动内源性凝血系统严重感染、持续的缺氧、酸中毒、抗原抗体复合物以及内毒素等可损伤血管内皮细胞2. VEC损伤 损伤的VEC释放TF 3. 血细胞破坏 RBC大量损伤的原因：异型输血，各种原因的溶血。 红细胞大量破坏： 释放ADP（血小板

27、激活剂）促进血小板粘附聚集 RBC膜磷脂局限、等促发凝血反应 3. 血细胞破坏 RBC大量损伤的原因：异型输血，各种 白细胞破坏 目前认为激活的中性粒C和单核-巨噬C合成和释放TF（如：内毒素，抗原抗体复合物） PLT激活、粘附、聚集，促进凝血 白细胞破坏PLT激活、粘附、聚集，促进凝血4. 促凝物质入血 急性坏死性胰腺炎羊水栓塞带负电荷的异物入血蛇毒激活F、凝血酶等，促进DIC发生4. 促凝物质入血 急性坏死性胰腺炎（二）DIC的发展过程（分期） 分期凝血状态表现高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝状态消耗型低凝期凝血因子，血小板因消耗而减少；纤溶系统激活血液低凝出血继发性纤溶亢进期纤溶系统

28、活跃纤溶酶大量产生,FDP形成出血明显（二）DIC的发展过程（分期） 分期凝血状态表现高凝期凝血酶三、DIC的分型按发生快慢分型 急性型 亚急性型 慢性型按代偿情况分型 失代偿型 代偿型 过度代偿型 三、DIC的分型按发生快慢分型 四、DIC的功能代谢变化 皮肤瘀斑，紫癜 呕血，黑便 咯血，血尿，鼻出血和阴道出血出 血四、DIC的功能代谢变化 皮肤瘀斑，紫癜出 血 出血的机制 ： 1. 凝血物质被消耗而减少 2.继发性纤溶亢进 3. 血管壁损伤 4. FDP 的形成 出血的机制 ：Fbg（纤维蛋白原）FPAX片段FPBD片段Y片段E片段纤溶酶纤溶酶D片段FbnXYDE纤溶酶统称为FDPX、Y、

29、D均可妨碍纤维蛋白单体聚合，Y、E有抗凝血酶作用，大部分碎片可与血小板膜结合，降低血小板的功能。纤维蛋白 D-二聚体 Fbg（纤维蛋白原）FPAX片段FPBD片段Y片段E片段纤溶 原因： 1、微血管内大量微血栓形成 2、广泛出血 3、心肌损伤 4、血管活性物质生成增多休克 原因：休克器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！累及脏器不同，可有不同的临床表现器官功能障碍 DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！心脏肝心脏肝肺肾脏肺肾脏 微血管病性溶血性贫血 (microangiopathic hemolytic anemia, MAHA） 特征：外周血涂片可见一些特殊的异形红细胞或细胞