17物理因素损伤

1、字符数24661图数不明表内-号后数字为上标,Ca2+中2+及cm2中的2为上标；LDH1,NH2,G2,CH3,PO4等中的数字为 下标第十七章物理因素损伤物理因素损伤范围广泛。机械性窒息、机械性损伤、高低温损伤、电击伤等，已有专章 叙述，本章仅述及其余的物理因素损伤。第一节气压损伤人类长期适应或习惯在一个大气压（101325Pa）环境中生活工作。所以气压过低或过高的 突然改变，会引起功能障碍，甚至发生死亡。气压病（dysbarism）是气压改变所致的疾病，而 气压性损伤（barotrauma）则是气体进入组织所引起的机械性损伤。这些通常属于职业病和军 事医学的研究范畴，因主要发生在飞行员、

2、登山人员、潜水作业人员。近代潜水运动兴起， 有时发生意外。与法医发生关系的通常是在死亡案例有死因可疑或涉及保险赔偿等问题以及 死亡机理的咨询。根据气压病发生的情况不同而分别冠以不同的病名，如潜水病、沉箱病、 潜涵病、高压病、航空病、高原病等。气体有两种物理性质与气压变化的生物学效应密切相关：在一个弹性膜结构中（如胃 肠、肺等）所含气体的容积随周围大气压的降低而增加；气压明显降低可以引起胃肠内气体膨 胀，以致腹腔胀气。气体在液体（如血液）中的溶解度与气体分压高低和停留时间长短成正 比。决定人体受气压损伤的因素有:有无对气压变化的适应能力;气压改变（特别是减压） 的速度；气压变化（低压）维持的时间

3、。一、气压骤增造成的损伤爆炸时人体周围压力骤增，或爆炸的冲击波可引起肺及其它内部器官的损伤。当人体受 汽车、火车撞击时也可见类似的损伤。肺表面特别是沿各叶边缘可见气肿泡，有时在两肺尖 有大泡形成，或沿肋骨内面条状分布。如气压甚高则可导致肺内出血，常见位置在肺的后面 近脊柱处。爆炸冲击波也可引起肝、肠、横膈等器官的出血、破裂等改变。二、高空或高山环境引起的损害人对气压增加比对气压降低的耐受性为大。周围气压增加3倍可无损于机体，而降低气 压50%，例如登高海拔6100m，却可导致严重缺氧，甚至死亡。飞行员突然从低空飞到高空 也会发生严重缺氧。高原或高空缺氧，可引起肺小动脉收缩，肺动脉阻力持续增加，

4、导致肺 动脉高压；又可引起肺毛细血管通透性增高，血浆渗出；加之缺氧引起的淋巴循环障碍，进 一步引起高原性肺水肿或高原性脑水肿。有些初到高原的人，由于不适应，即使海拔2700m，仅经过612小时，也可发生高原性 肺水肿。高原居民到海拔平面生活一段时期，重返高原后，更易发生肺水肿，其机理未明。高原上除气压和氧分压降低外，还存在低温、紫外线辐射和低湿度等情况。中度体力活 动即可引起气喘、出汗、失水和口渴，可致低钾性硷中毒。由此可知高原病的发病因素非常 复杂。逐渐登高可使机体有适应的过程。但适应的类型和程度决定于许多因素，包括时间、体 力活动、年龄及身体健康状况。素无适应性锻炼的人，在海拔1500m即

5、感到呼吸困难、恶心 和失眠，但登山运动员可攀登而上喜马拉雅山巅。三、迅速从低气压环境到高气压环境的损伤人体无论是从高气压环境中迅速到正常气压，还是从正常气压迅速降到低气压，均可发 生气压损伤，引起减压病或沉箱病(decompression disease or caisson disease)。一般减 压越快，症状出现越快，损伤和病情也越重。发病可在减压过程中，但多数均在减压后136 小时内发病。这些病主要见于深水作业者如建造大桥、海底石油开采、涵洞作业等。在深水作业或潜水运动时，人体每下潜10m，即增加一个大气压的压力。非沉箱的个体 潜水时，空气的供应必须处在与水深相应的压力下。有些国家规定

6、水深超过50米就不能用氧 氮混合气体，而应用氦来取代氮。因为在高压下氮较易溶入血液。它可引起麻醉效应，发生 意识障碍。即使在沉箱中作业者，在高气压环境下，肺泡中各种气体分压随之增高，气体便 溶于血液，经血循环送至各组织。气压越高，停留的时间越长，则溶解的气体越多。当沉箱 上浮到水面过快时，人体周围气压从高气压迅速转向正常气压，气体则从溶解状态游离为气 泡，聚于组织和血液中。减压越快，气泡逸出也越多。由于氧和二氧化碳能参加代谢，被组 织逐渐吸收而利用。氮则长久以气泡状态存在，由小气泡融合成大气泡，分布于血液循环中， 在血管内形成空气栓塞，阻碍血液循环，使相应组织发生缺血或梗死。又因氮在脂肪中的溶

7、 解度4倍于血液，所以大部分氮集中在脂肪、神经组织和关节囊的结缔组织中，难以除去。 氮气泡在血管外可挤压血管壁并刺激神经末梢。根据气泡阻塞血管和压迫组织的部位不同，可发生一系列症状和病变。主要是肢体运动 障碍、行动剧痛、无菌性骨坏死(又称减压性骨坏死)。脊髓气栓可引起截瘫。肺梗死时，患 者出现咳嗽、咯血、呼吸困难、胸痛、发绀。大网膜、肠系膜及胃的血管中有大量气泡时， 可引起恶心、呕吐、上腹绞痛以及腹泻。冠状动脉气栓则引起冠心病或因心力衰竭而死亡。 眼结膜、中耳、内耳、口腔粘膜、皮下组织及肌肉、脑、脊髓有小出血灶。气压突然从高降 低时，副鼻窦和中耳内的空气膨胀，可致鼓膜出血；此外，能使肺泡扩张破

8、裂，继发实质性 或间质性肺气肿、气胸、皮下气肿。有时，下肢、膀胱、直肠出现麻痹症状。气泡累及脑组织引起区域性损伤时，文献中曾报道过有下述各种不同症状和体征：眩晕、 头痛、偏头痛、恶心、呕吐、反射异常、偏瘫、四肢麻痹、颜面麻痹、单瘫、轻瘫、失语症、 失写症、痴呆、一过性谵妄、记忆丧失、舌下肌病痹、共济失调、肌肉震颤、植物神经功能 紊乱，甚至休克、昏迷。在实验性减压病中，细胞内可见气泡、致细胞膨胀，组织间隙气泡使组织变形，血管内 气泡则使血流障碍。登高时，颅骨窦内空气膨胀。如以海平面处窦内空气容积为1计，则在海拔5400m时为 2； 10000m处为4。此时颅骨窦内空气很易通过窦的自然孔道与外界大

9、气压保持平衡。当下降 时，空气又必须通过自然孔道进入窦内，使窦内压力与增加的外界大气压相平衡。当窦孔与 鼻粘膜正常时，气体的上述变化迅速而有效，不致发生损伤；但如果窦孔被稠厚液体阻塞， 粘膜水肿或骨质结构畸形等，防碍内外气压平衡，则窦内变成负压，可致液体渗出或出血。 如果气压变化太快，则粘膜可从窦壁撕裂，形成血肿。额窦最易发生上述病变。特征为发病 快。轻度和中度缺氧时，尚可出现主观症状，常见为头痛、头昏、气急、胸闷、有窒息感、 恶心、呕吐、软弱无力、眼花、视力和听力减退、协同动作失调，有的焦虑、忧郁，有的出 现欣快症，表现为兴奋和莫名其妙的愉快，随后反应迟钝，意识丧失。如缺氧反应重，可毫 无感

10、觉而急速发生昏迷。近代潜水运动兴起，1987年英国有60万人次潜水。发生了 6例气泡栓塞，69例减压病， 4例低温病，4例氮麻醉，4例耳损伤。大约有1/75000死亡。三、长时间低气压的影响在高气压环境中较长时间，只要缓慢减压，不至于引起严重后果。长时间在低气压下， 则由于慢性缺氧，可致高山病综合征，表现为头痛、眩晕、鼻衄、工作效率降低。当适应于 这种环境后，则可发生红细胞增多症，血容量和血红蛋白升高、骨髓增生。海拔越高，居留 时间越长，红细胞也越多。这是一种代偿机能。但如果持续时间较长，可致肺动脉高压、肺 血管内凝血、肺毛细血管通透性增强而发生高原性肺水肿。有时，发生高原性脑水肿，脑膜、 脑

11、实质血管及静脉窦均充血，脑实质高度水肿。同时，脑实质有散在的点状及小片状出血， 偶可有大片出血。脑细胞广泛变性，灶性坏死及软化，神经细胞胞体增大，边缘不清，染色 模糊，虎斑消失。病变以大脑、小脑和血循环末端供应部位如海马和基底节为严重。少数病 例可出现脑血栓。也可发生高原性心脏病、高原性红细胞增多症以及蒙赫病（Monge,s disease）。蒙赫病的基本特征为：显著的低氧血症；显著的红细胞增多症；显著的肺 动脉高压症；有神经精神症状（如头痛、头昏、感觉异常、抑郁、激动、嗜睡等）。四、法医学鉴定减压病主要为灾害性事故，他杀罕见，自杀未见。法医鉴定解决的问题是确证死亡原因 和方式；排除其他原因所

12、造成的他杀，或揭露隐蔽的犯罪行为；要了解发病情况和主要症状; 进行案情调查，详细了解是否严格遵守减压规则和潜水作业的其他制度（如供气及潜水技术保 证等）。早期进行尸检，可以发现右心室、大静脉、肠系膜血管、冠状动脉内有气泡。必要时， 采取气泡进行气体分析，作为空气栓塞的重要证据。尸体解剖除法医外必须在对设备有专门知识的有关专家到场时才可进行。应由这些专家 检查各项设备包括潜水设备。有的专家建议解剖应在减压舱内进行。也有建议解剖前应先用 涂油的注射器从胸外抽取肺内气体进行氧和氮的含量分析。解剖的程序应先开颅取脑，用动 脉钳钳住大脑中动脉、基底动脉及椎动脉，然后将脑放入水中检查上述动脉中有无气泡逸出

13、。 大脑静脉内的气泡则无意义。（王英元编写）第二节放射性损伤放射性损伤是机体在超出其所能耐受剂量的高能电磁辐射及粒子的作用下所发生的损伤。机体在正常情况下也经常接触一些辐射，如：宇宙射线、空气、土壤及食品、饮水等周 围环境中的一些放射性元素，但由于剂量很小，并不引起机体发生明显的反应，即机体对辐 射的具有一定的耐受性。并据此确定了各种辐射的“允许剂量”超过“允许剂量”才能引起 机体的异常反应。放射能一方面给临床诊断和治疗提供了有效手段，另一方面又能损伤人体的组织细胞， 甚至危及生命，还是潜在性的致癌因素。当前，原子能和放射能已广泛应用于工农业、生物 学及医学等领域，造福于人类，但如不注意防护，

14、就会发生放射性损伤。、生物学效应病因学导致机体发生放射性损伤主要是通过电离辐射。电离辐射是由粒子和电磁辐射产生的。所谓粒子就是指一些微小的但有一定质量、能引起物质发生电离的粒子，如：介子、正 电子、P粒子、氤核、中子、质子、介子、正电子等（表14-1）。它们的共同特点是有很高 的运动速度，能穿透物质。电磁辐射具有粒子及波动两方面性质。从其粒子性能看，电磁辐射是由许多微小粒子， 即光子所组成；从其波动性能看，电磁辐射也具有波的一般属性，如：无线电电波、光波、 声波等（表14-2）。X射线和丫射线属于电磁辐射，能穿透到机体的深部组织。短波长的X 射线比长波长的X射线对机体的穿透力更强。无论粒子或电

15、磁波辐射，作用于物质均能引起电离，故统称为电离辐射，并可引起组织 细胞的损伤。电离辐射作用的基本方式辐射能作用于机体后引起机体内一系列变化，这些变化可分为两大类，即原发作用和继 发作用。表14-1各种辐射粒子种类质量原子量单位电荷a粒子6.642X10-24 撩4.00279两个正电荷氤核3.343X 10-24 撩2.1417一个正电荷中子1.6744X10-241.00894无电荷质子1.6722X10-24撩 1.00758一个正电荷介子18X10-26 撩0.11正或负电荷负电子9.19X 10-280.0005486一个负电荷（p粒子）正电子9.19X 10-28 撩0.000548

16、6一个正电荷表14-2电磁波辐射谱种类波长频率（HZ）继发宇宙射线10-210撞21撩（Y射线部分）镭Y射线10撞-10撩10撞19撩x射线10撞-8撩10 撞 16紫外线10撞-5撩10 撞 15可见光4X10撞-5撩（紫）10撞14撩7X10撞-5撩（红）红外线0.0110撞11撩无线电短波10撞3撩10撞7撩无线电长波5X10撞4撩1.5X10 撞 4 搅一原发作用 是射线引起的辐射生物学过程（如电离、激发）及辐射化学过程（自由基 形成），因而导致机体内大分子化合物结构的破坏以及细胞某些细微结构的改变。辐射可直接作用于大分子产生电离和激发。射线与生物大分子相互作用，导致部分电子 动能传递

17、给分子，分子中吸收的能量可使分子射出一个或更多个电子（电离），或使电子由基 态升高到更高能级（激发），分子化学键被打断，形成两个自由基，可以用下式表示：射线RHR + HRH代表一个生物分子，R代表一个生物分子自由基，日为氢自由基。自由基是指具有奇数电子的原子、原子团或离子。自由基一般都活泼，多数很不稳定， 很容易与其他物质发生反应，生成新的自由基，或两个自由基相互结合（淬灭），或者受到体 内超氧化物歧化酶作用，生成过氧化氢，再被过氧化氢化酶或谷胱甘肽过氧化物酶作用而除 去。如果体内这些酶类不足或自由基生成过多，则过氧化氢能与另一分子超氧化物阴离子自 由基在铁离子或铁的复合物催化下，生成氧化能

18、力更强的氢氧自由基。它可作用于其周围生 物大分子，发生链锁反应，通过原子转移等反应（如抽取氢）、加成反应（加氢到双链中）及 单电子转移反应，使自由基反应蔓延下去，并产生脂类自由基、脂类过氧自由基、嘧啶自由 基和嘌吟自由基，造成机体进一步损害。破坏核酸、蛋白质、糖类及脂类化合物，损害细胞 的结构和功能。机体内许多生化过程是在水溶液中进行的，水在照射后可出现一系列的变化而产生一些 离子、被激发的分子、不太稳定的化合物和自由基。这些产物可引起体内一些物质的氧化或 还原，如过氧化氢可使许多酶类交联而丧失其作用；一些自由基自由电子可使含有H、-CH3、 -OH、-CODH、-NH2、-SH、-H 2 P

19、O4分子发生一系列改变，出现一些合成或分解的化学反应。继发作用 在原发作用的基础上，机体内出现一系列生理、代谢及结构形态上的改变。 机体受神经、内分泌、循环及循环液中某些成分的调节。当放射损伤时，这些调节环节也发 生障碍，从而使某些变化更为严重，如用1,0003,000rad照射小鼠的脾或肢体时，被保护 （屏蔽）的骨髓中也出现细胞的损伤或死亡，染色体发生畸变。照射小鼠头部或四肢100800 rad时，在小鼠的脾或肝（被屏蔽部位）亦发生细胞形态上的改变，脾中ATP酶活性升高。大 鼠头部照射250 rad脾中RNA酶活性可增加5倍；照射1,000 rad时增加14倍。兔局部照 射1,8002,00

20、0 rad，可使外周血液出现明显的变化，如白细胞，淋巴细胞及血小板均减少， 血凝时间延长等。目前认为继发作用产生的机理有：通过神经途径 机体各部均有神经组织，当神经组织受到辐射损伤，或由于照射使周 围环境中的一些物质发生分解，刺激神经产生冲动，并将冲动传导至身体有关部位，引起其 他部位发生变化。通过内分泌途径 照射后，体内可出现一些类似使用了 ACTH或可的松后产生的变化， 如体重减轻，淋巴组织萎缩，肝萎缩性改变、皮肤萎缩性改变、脱发、伤口愈合减慢、降低 结缔组织抗炎能力等。通过“毒血症”有些学者非常强调照射后毒血症的作用。所谓毒血症，就是指机体 在放射损伤后，组织中产生某些毒性物质，并可进入

21、血液到达身体其他部位，引起一些变化。 这些毒性物质可能是组织胺，非饱和脂肪酸的氧化产物或正位醍等物质。生物大分子的损伤效应放射损伤及放射病的产生是射线的原发作用和继发作用的发展，可波及到机体物质代谢 的各个方面，其中以核酸分子损伤及其代谢的变化更为重要。核酸分子的损伤电离辐射对DNA的作用决定于照射的剂量、粒子的性质、类型、细 胞所处的分裂周期等。实验研究表明，电离辐射作用于DNA后，可导致：核苷酸的聚合， 如胸腺嘧啶缩合成二聚体，使DNA失去生物活性，也是导致细胞死亡的主要原因；DNA链 断裂，如果一侧链断裂，尚可修复；如果双链均断裂，则难以修复，必然影响细胞正常分裂， 使细胞畸变，以至死亡

22、；其他还包括DNA氢链断裂、DNA分子间交联、碱基损伤等；(DNA 合成代谢的抑制，随着照射剂量的增加，抑制程度加重，且与细胞分裂周期有密切关系，小 剂量照射主要影响DNA聚合酶、TMP激酶及TdR激酶活性。大量照射可直接损伤DNA分子， 使DNA的模板遭破坏，从而抑制DNA合成；由于细胞受照射后，DNA酶I和DNA酶II，特 别是后者活性增加，使DNA分子降解加速；RNA合成受抑制。环核苷酸的变化 放射病时，对辐射敏感的组织，如小肠粘膜、脾、胸腺和睾丸等的 cAMP含量增加，抑制DNA合成和细胞的分裂。前列腺素及肾上腺素的变化 前列腺素(PG)存在于机体多种组织中，具有多方面生理 功能。射线

23、照射后，组织中PGE1的含量增加。体内肾上腺素的分泌量也增加。蛋白质代谢的变化 机体受电离辐射后，可导致蛋白质合成减弱，出现负氮平衡。引 起负氮平衡的原因，一方面是照射后胃肠的形态及功能变化，减弱了蛋白质的消化和吸收； 另一方面则是组织蛋白的分解加速。血清蛋白则表现为蛋白总量降低，其中白蛋白的减少较 球蛋白显著，其他如a球蛋白、Y球蛋白也减少，但8球蛋白相反，在照射后逐渐增加。细胞损伤染色体畸变和基因突变DNA破坏可使染色体断裂，进而发生染色体的缺失、重复、 倒位、易位等畸变，同时引起基因突变。细胞分裂延缓或中止及巨型细胞形成 辐射作用于细胞分裂周期，尤其分裂期(M)和合 成后期(G2)，使细

24、胞分裂延缓，甚至中止。照射后的脾、淋巴结、睾丸、小肠粘膜等处可以 看到一些巨型细胞形成，是由于射线损伤了该处的细胞和染色体而引起的。射线对细胞结构的影响大剂量照射可以使细胞膜结构崩解，但较小剂量也可以引起 膜通透性改变，如线粒体和内质网膜的通透性增强、内质网扩张，线粒体肿胀变形，甚至破 裂。溶酶体膜破坏，使所含的各种酶类释放，加剧细胞结构的破坏。细胞核膜对射线的抵抗 力较大，但操作后即可引起染色体的损害，导致细胞分裂的延迟和死亡。细胞死亡可分为间期死亡和繁殖死亡。间期死亡指下次分裂之前就发生的死亡，又称为非有丝分裂死亡或非分裂死亡。一 些不分裂或分裂缓慢的细胞，如神经细胞、肌细胞及肝、肾细胞，

25、在大剂量照射下可很快死 亡；小淋巴细胞和胸腺细胞等对电离辐射敏感，只需小剂量照射即可致间期死亡。其发生机 制可能是：ATP合成障碍，影响细胞的能量来源；膜系统的破坏、通透性发生改变，致 钾离子、组蛋白与其他酶漏出核外；细胞核酸结构破坏。繁殖死亡又称为增殖死亡，是辐射对哺乳动物细胞的最重要效应之一，指骨髓、小 肠上皮、生殖腺上皮细胞等增殖性细胞(有不断分裂能力的细胞)受到数百rad的照射后， 在进行了有限的几次分裂之后就不再分裂。虽然这时细胞形态、生理的某些方面仍与正常者 相似，但丧失了不断增殖的能力。增殖死亡的细胞有以下几种情况：照射后至多分裂56次，以后其子细胞就停止分裂； 经过有限的数次分

26、裂后，发生其他功能的破坏，最后细胞退行性变、自溶；经过广2次 分裂，但胞体不能分开，只发生染色体复制。这种细胞尚具有合成DNA、RNA及蛋白质的能力， 使细胞体变大，成为“巨细胞”；某些增殖死亡的细胞还可能进行非常缓慢的有丝分裂，如 果进行细胞培养，在通常的培养时间内无法形成可观察到的细胞团。二、影响因素同样的射线照射，如条件不一，所造成的损伤以及损伤程度也不一样。影响因素主要包 括剂量、射线的性质、外界环境（季节、气温、气压、湿度等）、个体差异，如性别、年龄、 机体的状态等。射线的剂量与发病迟早、病变程度有密切关系。一般，剂量大则发病早，病变重。射线的性质不同性质的射线，其穿透力和电离力不同

27、，对机体损害也不一致。照射机体的方式辐射作用于机体的方式是多种多样的，包括全身照射、局部照射；均匀照射、一次性照 射、分次照射；外照射、内照射等。照射方式不同，对机体所致损伤也不一样。全身照射比 局部照射损伤严重，内照射比外照射损伤大。性别、年龄及机体状态这些对辐射的反应也有差异。实验研究中，雌性动物较雄性动物对辐射具有耐受性，而 年幼、年老动物及病衰动物的抗辐射力较差。三、临床表现目前主要研究的是急性放射病的临床表现和经过。根据人体受照射剂量的大小、临床主 要病状的特点、病情的轻重、病程发展的快慢，一般将急性放射病分为造血型、胃肠型、心 血管型及脑型四大类型。造血型放射病人体受到照射剂量在1

28、00 rad以下时，一般没有明显的临床症状。当人体受100800rad 照射后，主要表现为造血型放射病，也是各型中最常见的一种放射病。根据受照射的剂量大 小和病情的轻重，造血型放射病又分为四度：轻度、中度、重度和极度。从整个病程来看， 又可分作四期，即初期（原发反应期）、假愈期（潜伏期）、极期（临床病状明显期）及恢复 期。初期机体受到照射后立即发生一些神经、内分泌调节紊乱，从而产生一系列神经系 统（主要为植物神经系统）、消化系统、心血管系统功能障碍，表现为头痛、头晕、四肢乏力、 失眼或嗜睡、发热、出汗等，呕吐、厌食、腹泻、心跳加快、血压下降等。这些病状出现早 晚及其表现程度与照射剂量及机体反应

29、有关。例如恶心、呕吐在照射剂量小时反应轻或不出 现，持续时间也短；剂量大时，一般反应也较重，持续时间也长。在初期，血液成分，特别是白细胞及淋巴细胞数量及质量都可出现相应变化。假愈期此期神经系统、消化系统及心血管系统症状有所改善或消失，但实际上机体 内部，如骨髓，血液等的病变仍在进行，所以谓之假愈期，是机体与损伤相互斗争的阶段。 该阶段由于抗损伤力量不断增加，神经系统、消化系统及心血管系统的功能紊乱得到了一时 性代偿。但疾病仍在进展，当进展到一定程度后，代偿遭破坏，进入极期。中度及重度造血型放射病假愈期末还可出现毛发脱落。多为头发先脱落，之后腋毛、胡 须、阴毛、眉毛脱落。极期由于造血系统严重破坏

30、，白细胞、淋巴细胞及血小板降低明显，因此，可表现 为出血、继发性感染等。皮肤、粘膜、内脏出现点片状出血，导致贫血。口腔、牙龈、咽峡、 扁桃体等处出现炎症、坏死、溃疡。病人高热、拒食、恶心崛、呕吐、腹胀、腹泻、柏油样 便，个别出现肠梗阻症状，并表现为消瘦、困乏、萎靡、焦躁、无欲状。如能及时救治，则 可转入恢复期。恢复期 此时机体内抗损伤的代偿功能逐渐取得优势，极期症状逐渐减退，出血减少 或消失，感染逐渐控制。造血系统功能逐渐恢复，白细胞、血小板数逐渐回升。受害者主观 症状减轻，精神好转，食欲增强，体重增加，毛发又复长出。经几个月或几年后可基本恢复 健康。生育机能视受照射剂量的大小，可完全恢复，或

31、终生丧失。肠型放射病肠型放射病与放射损伤时肠管病理改变是两个概念，前者是一种类型的全身疾病，而后 者仅指放射损伤时肠管部分的病变。当机体受到大于800 rad照射时，可发生肠型放射病，其临床经过比较急骤。由于主要 病变在消化管，特别是小肠，因而在发病早期，消化系统症状非常严重，如恶心，呕吐频繁， 且顽固，剧烈腹痛。假愈期短或一时性症状缓解，很快进入极期。此时呕吐更严重，可吐胆 汁。早期粪便呈柏油样或基本正常，后期呈洗肉水样的血水便，伴里急后重，呈喷射状。肠 型放射病者消化管组织损伤严重，吸收及分泌功能逐渐丧失殆尽。肠蠕动早期加强，晚期则 受抑制。有时可出现肠梗阻。肠型放射病的病情发展过程复杂，

32、特别是晚期又有多种新的因 素参与，严重者最后可导致水、电解质代谢紊乱、心力衰竭、肾功能衰竭、休克甚至死亡。心血管型放射病目前有关心血管型放射病的研究报道较少。一般在全身受到4,0009,000rad照射后， 可表现为心血管型放射病。除消化系统症状，如腹痛、呕吐外，心血管系统主要表现为心动 过速、血压持续下降。肺水肿。实验证明，全身照射后晚期（48小时后），心率减慢，伴P-R、 Q-T间期延长，QRS波增宽。心输出量降低。伤后24小时，血清LDH1活性出现高峰，有心肌 损害。）脑型放射病脑型放射病多为实验性资料，动物受到数千rad的大剂量照射后，立即出现脑型放射病。 表现为肌张力增高、四肢抽搐、

33、角弓反张、肌肉震颤、步态蹒跚、共济失调、瞳孔散大或缩 小，眼球震颤，以至昏迷。多数动物血压下降，体温降低，可以发生呕吐，但腹泻很少。脑 型放射病病程较短，最多12天，所以分期不明确。四、病理变化皮肤皮肤射线损伤分为急性期与慢性期急性期皮肤损伤射线作用于皮肤后可引起红斑、泡性皮炎、脱毛，甚至坏死伴溃疡 形成。照射引起的红斑或红斑性皮炎虽然有脱毛、脱皮，但毛发可再生，一般痊愈后不留瘢 痕。泡性皮炎痊愈后可遗留色素斑、无毛或末梢血管扩张性瘢痕。最严重的是皮下组织坏死， 脱落后可出现不易愈合的溃疡。其特点是坏死组织与健康组织之间不能形成明显的分界。慢性期皮肤损伤以真皮损害为主。真皮乳头变平或消失，表皮

34、萎缩、过度角化。皮 肤附件也有损伤。纤维融合呈均质状。血管可发生动脉内膜炎、血栓性静脉炎，血管数量减 少和肥大细胞浸润等改变。还可诱发恶性肿瘤。心血管系统心脏一般认为心脏对辐射不敏感。但从纵隔何杰金氏病或其他接受大剂量放射治疗 后的肿瘤患者中，发现约5.8%患者发生辐射诱发的心脏病。最常见者为纤维性心包炎及心 包积液。心血管型放射病中，心脏的损害严重。组织学微观及超微结构检查可见心肌水肿、 坏死，间质炎细胞浸润；肌原纤维溶解、闰盘变性或断裂。线粒体嵴不清或消失、细胞核溶 解等。血管 动物实验证明：动脉系统对电离辐射较静脉敏感，以细动脉和毛细血管更为敏 感。早期表现为血管扩张、通透性增强。内皮细

35、胞肿胀、坏死，内皮下水肿。晚期病变以细 动脉和毛细血管最为显著，包括节段性硬化、管壁透明变性、管壁增厚、内皮肿胀等。崛肺肺损伤改变与人体肺局部受照射还是全身性照射有关。肺局部大剂量照射后，可很快发生局部循环障碍及组织变性。肺外观呈斑块状，气肿 与萎陷区相间存在，伴出血、水肿。镜下可见小血管充血、淋巴管扩张，肺泡间隔水肿，肺 泡内充满水肿液。气管粘膜内及气管旁淋巴结中的淋巴细胞崩解等。晚期肺组织纤维化，胸 膜增厚。全身受照射后，初期主要为肺充血、水肿。肺泡表面活性物质减少。假愈期肺充血水 肿减少，支气管粘液分泌亦减少。极期血管壁通透性增加，管壁血浆浸润，间质胶质纤维及 弹力纤维变性、坏死，单核细

36、胞浸润。此期组织坏死、出血。恢复期病变逐渐减轻，23个 月后基本复原，但局部结缔组织增生明显。消化道口腔粘膜和上消化道病变常见。早期出现急性食管炎、胃炎、小肠及结肠炎，以小肠病 变最明显。首先是充血、水肿，然后粘膜坏死、脱落。由于坏死粘膜的脱落可使肠面出现大 面积的平浅溃疡，溃疡底部为肉芽组织，其表面的血管常发生破裂损伤，使腺窝下部正在增 生、繁殖的幼稚细胞受损害，导致由腺隐窝下部增生、繁殖，逐渐成熟并向上爬行的细胞替 代过程停止，使绒毛被覆上皮后继中断，幸存上皮变扁平，最后脱落，使绒毛裸露。肝肝中央静脉扩张，小叶中央淤血，伴灶状出血，肝细胞萎缩和不同程度变性坏死，继发 纤维组织增生。骨髓骨髓

37、对电离辐射的急性和晚发性作用均极为敏感。200 rad照射后，光镜下骨髓充血、 局灶性渗出性出血和间质水肿。由于血窦破坏，微循环发生障碍，引起红系和粒系细胞灶性、 渐进性坏死。骨髓中造血干细胞可因射线照射而直接死亡，以致周围血细胞缺乏。骨髓局部 照射后常可发生骨髓纤维化。辐射的晚发性作用可致白血病，以照射后广2年白血病的患病 率开始增加，57年达高峰，1525年又下降到原来水平。（七）泌尿生殖系统肾的急、慢性病变主要为血管损伤，尤其是细动脉和毛细血管。一般肾的变化可分为 早、中、晚三期。早期：照射后数周内可见肾微血管充血，特别是肾小球毛细血管内皮肿胀， 内皮与基膜之间聚集蛋白液体，使内皮掀起。

38、中期：变化较严重，有的甚至引起病人死亡。 病变由血管发展到肾小管和间质。进一步发生肾单位硬化、肾小球肾病、肾-肾小球-内皮病 变。入球小动脉透明变性、狭窄，间质纤维化，相应小管萎缩，肾小球玻璃样变化。晚期： 肾表面凸凹不平，肾萎缩，实质减少，间质增生，炎性浸润很少。睾丸生殖上皮对电离辐射极为敏感。细精管生殖上皮细胞分裂受抑制，发生变性坏死。 持续性作用则致细精管硬化，间质血管壁玻璃样变，严重者全部细精管萎缩。支持细胞和间 质细胞对辐射有耐受性。卵巢也属辐射敏感组织。人卵巢受300 rad照射后数天内，可见闭锁卵泡明显增加。 少数卵细胞及其卵泡上皮残存。经6个月后，在萎缩、纤维化的卵巢皮质中仍见

39、少数成熟的 卵泡。（八）软骨和骨组织正在生长中的软骨与骨组织对电离辐射相对较敏感，可以导致生长异常。首先可见骺板 软骨的软骨细胞变性、坏死，消失。成熟的软骨和骨组织对电离辐射耐受力最强，因辐射而发生坏死者不常见。（九）内分泌系统垂体 照射可使垂体发生一系列变化。一部分细胞萎缩，另一部分可发生肥大、增生。 嗜酸性细胞数量明显减少，嗜碱性细胞减少轻微，两种细胞所含颗粒变形或脱失，胞浆空化， 细胞缩小、核浓缩。肾上腺 皮质主要改变在束状带，有散在小出血点。最初类脂质减少。24小时之后出 现皮质松散、出血、间质水肿。各带细胞肿胀。晚期间质纤维组织增生，实质细胞萎缩及变 性。胰腺 其外分泌部对射线抵抗力

40、较强，改变主要在内分泌部分。早期改变为A细胞（嗜 酸细胞）间期死亡，而B细胞（嗜碱细胞）相对完好，但其胞浆颗粒消失。晚期纤维组织增 生，胰腺发生纤维化。甲状腺 小儿“胸腺淋巴体质”治疗性照射后，其甲状腺肿瘤发生率增生高。肿瘤类 型有乳头状腺癌、腺瘤及增生性结节。中枢神经系统在胚胎发育早期，小剂量电离辐射即可导致脑的严重发育障碍。成熟的中枢神经组织以 大脑皮质及皮质下神经核团中神经元细胞改变明显，包括尼氏体消失、核深染、细胞水肿， 部分细胞处于渐进性坏死，胞浆均质化、突触卷曲、细胞溶解。脑内胶质细胞呈增殖性营养 障碍性改变。胶质突消失、断裂。有的胶质细胞肥大而突起崩解。脑白质区神经纤维髓鞘脱 失

41、，随时间延长而加重。间质血管多为内皮肿胀、胞核肿胀、模糊。平滑肌细胞肿胀或玻璃 样变、坏死。脊髓常发生急性放射性损伤的形态学改变，以侧角和后角为明显。有时可见脊髓急性坏 死和横截性脊髓炎综合征。血管损害与血栓形成和脊髓坏死的发生有关。崛（十一）眼晶体一次照射200250 rad，多次照射400 rad（212周内），或550 rad （12周以上），即可 引起白内障。一般认为水晶体的透明度是由于晶体的组成纤维有一定的透明度，而形成水晶 体纤维的繁殖细胞对射线很敏感。辐射可使位于赤道线上的晶体繁殖能力再次恢复，但新生 细胞所产生的纤维容易发生混浊，成为白内障产生的基础。白内障的发生与电离辐射的性

42、质、 方式有关，如致密电离辐射易导致白内障；一次急性照射比同样剂量分次照射更易致白内障。 晶体混浊演变也可分为早、中、晚期。早期可在晶体后囊表面出现数个大小不等、散在或密 集粉末或粒状点。如日后累及后囊下皮质时可形成一些混浊空泡。中期可出现外形不规则， 边缘清晰的盘状混浊斑。晚期可出现小面包圈状混浊，甚至全部混浊。五、法医学鉴定放射性损伤多是职业性损伤，部分由于灾害或医疗事故和核战争所致。由于电离辐射不 易为人觉察，也有个别他杀案例，自杀偶有所见。法医学鉴定任务首先要证明是否为放射性损伤。为此，必须详细了解案情、暴露情况及 病理变化。如系外照射所致，体内无放射物质的存在；若系口服或注射大剂量放

43、射性核素， 用仪器可测知体有放射性物质存在。活体可以采取血、尿进行检测。尸体除取血、尿外，通 常应采取胃内容及器官组织灰化后的残渣，在暗室中放在未感光的照相底片上，遮光密闭一 段时间，如残渣中有放射性物质存在，则底片即被感光。鉴定放射性损伤致死，不仅必须在 尸体内检测到放射性物质，或案情中证明曾接触大剂量辐射，而且必须存在放射性损伤所致 病变。其次，必须调查造成放射性损伤的原因。属职业性损伤或灾害事故者，应了解事故产 生经过及接触情况，怀疑自杀或化杀者应提出怀疑依据及其发现经过。进行放射性损伤致死的尸体解剖不同于一般尸体解剖，术者必须注意防护自已。对半衰 期短的同位素，可将尸体放置一段时间，让

44、同位素含量减少或消失，然后再进行尸体解剖。 解剖时要注意保护眼睛，必须戴特别手套，要使用长柄工具。各种组织对不同放射性同位素 有不同亲和力（表14-3），如为放射性碘，则对放射性碘素亲和力最大的组织如甲状腺、骨 转移瘤等，切勿直接接触。表14-3各种放射活性同位素对组织亲和力同位素亲和组织131碘甲状腺32磷骨髓90钇垂体14碳全身90锶骨59铁红细胞140银骨肠与肝99钼肾在鉴定过程中需得到放射专业人员的密切合作，以保证鉴定的可靠性，同时亦应注意保 护自己免受放射性物质的损伤。（官大威编写）第三节 超声波损伤振动频率超过20,000赫兹（Hz），人耳不能听到的声波称为超声波。超声波已广泛应用

45、于工业、医学、地质、海洋研究及其他许多方面。例如工业样品分析、 探查物质的裂缝、物理和化学性质、物体测厚、金属探伤、海底测深、渔探以及清洗、乳化 等超声处理；在医学方面，则超声波理疗可用于肌肉软组织损伤、坐骨神经痛、周围神经痛、 神经炎、肌炎、肌肉风湿痛、肩关节周围炎、强直性脊柱炎、腱鞘炎等关节肌肉疾病。近年 来，超声波避孕、外科手术、介入治疗等正在进行应用性研崛究。通常应用于工业上的超声 波，其频率为1830千赫（kHz），功率为67瓦/平方厘米以上；而应用于医学上的超声波则 为 5002500kHz，0.53 瓦/平方厘米。一、生物学效应早在第一次世界大战末期，著名的法国物理学家Lange

46、vin在研究水下超声探测时，就发 现强超声波会对小鱼等水生动物产生致命的效应。其后Harvey等人又观测到超声辐射可使动 物体内温度升高以致细胞结构破坏等。超声波是一种波动形式。但它同时又是一种能量形式，当达到一定剂量的超声波在生物 体系内传播时，通过它们之间的相互作用，可引起生物体系的功能或结构发生变化，此为超 声生物效应。生物体损伤的程度主要取决于超声强度的大小和作用时间的长短等。机械效应超声波是机械振动能量的传播，各有关力学参数，如质点位移、振动速度或 加速度及声压等都与声波的生物效应有关。声波在快速传播过程中，波峰与波谷引起组织内 强大的压力差，使组织交替地压缩与伸张，产生正压与负压的

47、波动，从而导致细胞质的运动， 使细胞内胶体发生物理性离解，生物体的功能、生理过程、组织结构均受到破坏。超声波剂量不同，引起的机械效应和损伤程度也不同。小剂量超声波对组织只起到按摩、 治疗的作用；大剂量则可引起组织的损害。热效应声波与超声波都是能的一种表现形式，超声波作用于机体，由于生物组织的 粘滞、摩擦等使超声能转变为热能，引起生物组织局部过热。不同的人体组织有不同吸收系 数，因此同样的超声波，在各种组织所产生热能就不相等。超声强度越大，照射时间越长， 温度升得越高。例如当机体接触超声波后30秒钟，肝的温度只上升9C；而脂肪的温度却可 上升25C，有人将超声强度40毫瓦/平方厘米作用于离体胎儿

48、，5分钟后其组织温度升高了 1C。空化效应 空化是指在声波作用下微小气泡的动力学过程。这些小泡可以是自由的， 也可以在以固体为边界的缝隙或小孔中。空化机制可引起温度升高、应力改变、自由基产生 以及加速化学变化等生物效应，使复杂分子化学键断裂，DNA分子损伤、染色体畸变、蛋白 质变性，酶活性降低或灭活，芳香族氨基酸环破裂。一般认为，在低声强长辐射时间范围内，引起损伤的机理是热效应为主；而在高声强， 辐射时间短的范围内，损伤机理以空化效应为主；当声强处于7001500瓦/平方厘米的中间 范围时，损伤机理则主要为机械效应。二、临床表现超声波所致症状主要有头痛、头晕、步态不稳、睡眠失常、光感和嗅觉过敏

49、，肢体皮肤 对冷热感觉异常，手脚触觉障碍，有时伴有体温上升，低血糖和嗜酸性粒细胞增多。三、病理变化超声强度不同，作用时间不一致，引起的组织病变差异较大。根据对猫、犬和猴的实验 发现，超声波可致脑和脊髓充血、水肿，神经细胞变性，最后以神经胶质增生而愈合。高强 度超声波可引起兔软组织出血，骨膜分离。鼠和猪肺组织出血。低声强超声波(1220瓦/ 平方厘米)抗小鼠早孕研究发现，胎盘有出血，电镜下胎盘和胚胎细胞多数受到严重损伤和 细胞质膜失去连续性，细胞核碎裂，子宫内膜和平滑肌细胞出现线粒体肿胀，内膜细胞有局 限性坏死。四、法医学鉴定超声波损伤可发生在应用过程中的管理不善、使用不当或其他意外事件等。鉴定

50、主要是 根据详细的案情调查、超声波接触史、临床表现以及组织病变等确定是否为超声波损伤，或 排除其他暴力损伤或原有疾病；确定引起超声波损伤的原因和损伤程度。(张国华编写)参考文献周永昌主编.超声医学.第1版，北京:科学技术文献出版社，1989, 11-58刘明瑜主编.临床超声医学问答.第1版，石家庄:河北科学技术出版社，1993，1-7王彩凤.超声波遗传效应的研究进展.国外医学妇幼保健分册，1994, 5(3):97Delius M. et al. Biological effects of shock waves: in viv岷 effect of high energy pulses on

51、 rabbit bone. Ultrasound小昆 Medicine Biology， 1995， 21(9):1219Raeman CH. et al. Exposure-time dependent of the threshold 小昆for ultrasonicallyinduced murine lung hemorrhage. Ultrasound 小昆 Medicine Biology, 1996, 22(1):139Baggs B. et al. Thresholds for ultrasonically induced lung 小昆hemorrhage inneonata

52、l swine. Ultrasound Medicine Biology,小昆1996, 22(1):119王智彪等.超声波抗早孕的动物实验研究III.超声波对妊娠第7天小鼠的抗孕研究.中国超 声医学杂志，1995, 11 (3):201第四节激光损伤激光是60年代初开始发展起来的一门新技术，它的发现标志着人类对光的控制有了新的 飞跃。自1960年Maiman研制出第一台脉冲红宝石激光器以来，激光已被迅速应用于国民经 济、国防建设以及科研医疗等许多领域。例如激光材料加工，就是利用激光的亮度比太阳还 高，激光束可通过光学系统将亮度聚焦成很小的一点，使光功率成倍提高。在激光焦点附近， 能产生数千度

53、甚至数万度的高温，可使任何物质气化，因此激光是材料加工的优良工具，常 用的有打孔、焊接、切割、动平衡加工和热处理。在军事科学和航天事业中，种用激光作准 直、测距和制导。在计量科学中，激光使测量精度提高到百倍、千倍。我们已经有了无线电 通讯、微波通讯，目前正在研究卫星之间的激光通讯和光导纤维通讯。全息照相的概念在40 年代末就形成了，但是因为没有高度的相干光作光源，所以直到激光器出现之后，全息照相 才成为一种实用技术。激光可提早种子发芽、缩短作物的成熟期，提高农作物的产量。激光 在医学上的应用发展也十分迅速，如用激光治疗视网膜剥离、激光手术刀、激光治癌、激光针炙等。一、激光的生物学效应激光束经聚

54、焦后，能产生很高的温度，其能量足以击穿钻石。但对机体组织的作用，不 能同样看待，因为组织结构复杂，含水分较多，均可影响激光的折射和热传导，所以局部温 度不至急剧升高。激光对机体的作用主要通过四种机理：热效应 激光辐照生物组织，使温度升高的原因，一为碰撞产热，二为吸收生热。连 续波激光和脉冲时程较长的脉冲激光，主要通过所产生热效应损害肌体，而脉冲时程极短， 输出功率很高的脉冲激光，能在极短时间内释放非常大的热能。热应能使组织蛋白变性、酶 失活，高功率的强激光，可使组织迅速产生红斑直至气化，严重者细胞组织坏死，甚至炭化。 病变与正常组织交界清楚，但以后由于炎症渗出、出血、再生等继发性改变，境界变得

55、模糊。压强效应激光对生物受照区表面会产生一定的压力。聚焦激光束焦点上的能量，在 瞬息之间变为热能，使受照射部分物质蒸发，组织受热膨胀，组织液从液相转变为气相，组 织和细胞内的压强急剧地升高，引起微型爆炸，使组织和细胞发生损伤。压强效应不同于热 效应的特点在于使受伤的组织可远离直接辐照区;热效应往往只局限于受照部位或邻近区域。光化效应激光辐射的光量子直接被生物组织有选择地吸收而产生光化效应。体内许 多组织所含色素种类不同，含量也有多有少。各种色素均能选择性吸收一定波长的光谱，其 中以黑色素对激光吸收能量最大。皮肤、黑色素瘤含有多量黑色素颗粒，因此能吸收较大激 光能量，含色素细胞也随之破坏。含色素

56、愈多，破坏也愈严重。电磁场效应 激光为电磁波，也存在有电场和磁场在空间和时间上的变化。生物分子 固有的电磁场是微弱的，只有外来场达到足够强的程度，才能干扰生物组织的固有电磁场。 聚焦后激光功率可达到5X1014W/平方厘米，其电场强度则可达到4X108V/平方厘米。这样 的强电磁场直接作用于生物分子，能产生激励、振动、热和自由基等效应，从而导致生物细 胞组织的损伤。二、影响损伤的因素激光对机体的损伤受多种因素的影响，伤害程度取决于激光器类型、激光波长、强度、 照射时间、受照面积、皮肤色素多寡、组织水分、表皮的厚度、辐照区及其周围血管的分布 状况等。三、病理变化眼是感光器官，皮肤又与外环境直接接

57、触，所以激光对机体的损害首先表现在眼与皮肤， 对其他器官、组织的损害研究不多。眼100瓦的灯泡，几乎辐射100瓦的功率，对眼可无损害；而1/10瓦的激光器却对眼有潜 在性的危害。其主要原因是，激光器的辐射能集中在细光束内，而细激光束经眼的屈光介质 在视网膜上聚焦成非常小的光斑。对于眼睛，激光束是一个亮度大的点光源。一般光源是扩 散源，并向四面八方发光。眼容易受激光损害的另一原因是视网膜色素颗粒能吸收激光能量。 对于视网膜损伤，习惯上用入射到视网膜上的能量密度（剂量）或功率密度（辐照度）来描述网 膜处的辐射能的剂量率。角膜激光造成角膜损伤的病理变化主要是凝固、水肿、坏死和溃疡形成。轻度损伤 表现

58、为浅层上皮细胞核固缩，胞浆浓染或基质水肿。渗出水肿明显者，角膜上皮膨隆形成疱。 重度损伤，角膜凝固坏死组织脱落，形成凹陷或全层崩解而致角膜穿孔。晶体紫外及红外激光可致晶体蛋白凝固而发生混浊，多局限在沿入射光路至晶状体 后囊，有的循晶状体纤维方向向中心区扩展。眼底眼底是激光对眼损害最常见的部位。因角膜和晶体为透明的，眼底色素上皮又 较薄，只能吸收部分光能，大部分将入脉络膜，故激光容易透过眼的折光装置，而聚焦于眼 底，引起损伤。用较大能量的氩离子激光辐射眼底，可发生视网膜下渗出性出血，如能量更 大，则可引起视网膜爆裂，血液从视网膜下流入玻璃体内，以后色素沉着和疤痕形成。Q开 关红宝石激光能量较大，

59、也可致视网膜全层爆裂和出血，出血进入玻璃体内形成“火山口” 状病灶。皮肤因科研和军事上使用大功率激光器，可灼伤皮肤。损伤程度从皮肤红斑、水疱、烧焦、 气化、退色、溃疡和结疤等病变。不同能量、密度的激光，所产生皮肤病灶的范围和深度也 不同。功率很大时，也能经皮肤使深部器官受损。毛囊内含黑色素较多，吸收能量也大。同 样功率的激光对有色人种皮肤的损害较白色人种的皮肤为严重。用烟鲁汞B给上皮细胞和成纤维细胞染色，然后用红宝石激光微束辐射细胞，电镜下观 察，可见染色细胞的线粒体受不同程度的损害。损害轻者，数小时后可恢复；中等度损害， 则见线粒体在细胞内聚集一起；损害重者，则线粒体嵴消失，最后细胞死亡。离

60、辐射处50 m以远部位细胞的线粒体肿胀，呈空泡状。四、法医学鉴定随着激光技术及其应用的迅速发展，主要由于不执行激光安全操作规程，造成职业性意 外或灾害事故时有发生。有的因为在调准光路时，不慎触发了电源，使激光射入眼底；有的 是修理激光头而不切断电源，因误触发而造成事故；有的因实验未算准激光危险区，当激光 束包括反射束与人的眼睛同高，容易直接射伤眼底。有的激光器还产生短脉冲的放射线损伤， 有的激光器产生有毒气体。在激光器上亦有发生触电事故和爆炸事故者。在上述事故中，轻 则仅是无关紧要的损伤，重则造成永久性损害，甚至造成即刻或事后的死亡。法医学鉴定激光损伤案例，必须调查事故发生原因、光束强度、原光