乳酸性酸中毒-1116课件

1、1乳酸性酸中毒 不都是缺氧惹的祸安徽医科大学第一附属医院急诊医学科 郑 云病史摘要 患者卢某，女，58岁，因“被发现意识不清20小时”就诊我院。患者于入院20小时前出现嗜睡，伴有头晕、呕吐，不伴有肢体活动障碍及发热，在外院就诊过程中出现意识障碍进行性加重，伴有血压进行性下降至70/50mmHg，予以升压药静脉输液治疗，后转入我院就诊，病程中有少尿。 既往：有糖尿病史7年。体格检查查体：浅昏迷，深大呼吸，压眶反射存在，双侧瞳孔直径3mm，对光反应稍迟钝，Bp：80/60mmHg（升压药维持中）,双肺呼吸音稍粗，无啰音，心率126次/分，律齐，未闻及明显病理性杂音，腹平软，全腹未扪及包块，双下肢无

2、水肿。双侧病理征（-）。辅助检查血气分析：PH 6.75 PO2 101mmhg PCO2 18.2mmhg BE -23 mmol/L HCO3- 5.3mmol/L LAC 18.86 mmol/L血常规：WBC 23.91*109/L N 89.34% Hb 124g/L PLT 224*109/L尿常规：KET(1+) PRO (1+) GLU(4+) RBC 0个/UL血酮：0.6mmol/LBNP ：36 pg/ml辅助检查炎症指标：CRP 1.45mg/L PCT 0.05ng/ml生化常规：ALT 60U/L AST 132U/L Cr154umol/L CO2-CP 5.2m

3、mol/L GLU 29.19mmol/L K+ 5.50mmol/L NA 144mmol/L CL- 102mmol/L CK 534U/L CKMB 20U/L TnT0.05ng/ml凝血功能：PT 18.1s APTT 60.4s PTA 55% FIB 2.87g/L D-D 3.21ug/ml FDP 11.6ug/mlAG：36 mmol/L诊断 代谢性酸中毒 酮酸、乳酸 休克 AKI 2-DM 急诊处理： 1、NS 1000ml+白蛋白20g静滴扩容 2、胰岛素持续泵入控制血糖 3、5%碳酸氢钠200ml纠酸 4、联合应用多巴胺（15ug/kg/min ） +去甲肾上腺素（0

4、.5g/kg.min）升 压治疗 ？休克乳酸性酸中毒究竟谁是元凶？失血性？生成过多感染性？心源性？VS清除减少乳酸的产生Total = 1290 mmol / 24 hours for 70 kg乳酸的清除机体所有组织均有糖酵解产生乳酸的能力；内脏,大脑和骨骼肌等高代谢器官是乳酸生成的主要来源,体内清除血乳酸的脏器主要是肝脏50%,其次是肾脏25%,骨骼肌和心肌25%。而仅肝脏最大转化能力每天可达4400mmol ，说明机体对乳酸清除具有强大储备能力。Cohen RD,simpson R, Lactate metabolism. Anesthesiology 1975;43:661-673乳酸

5、生成增多组织低灌注动脉氧含量降低中毒性缺氧123 真相通常只有一个！ 200片二甲双胍中毒4h8h16h24hMAP:75mmHg浅昏迷-嗜睡状态 尿量2-3ml/kg.hMAP:75mmHg去甲肾减停神志转清MAP:75-80mmHg心率下降至正常范围患者开始进食生命体征平稳尿量5ml/kg.h去甲肾减量一半多巴胺减停 床边CRRT治疗尿量5-8ml/kg。h指标入室12小时24小时48小时WBC21.9315.8610.023.86NEUT%89.3482.1279.1657.2PT18.117.615.514.1APTT60.449.335.740.3PH6.757.347.427.43乳酸18.864.862.580.86治疗后再评估救治体会 本病例系药物中毒引起严重乳酸性酸中毒，同时叠加了糖尿病酮症酸中毒,因而增加诊断上的复杂性,且该患者合并存在血流动力学不平稳、急性肾损伤等，且因家属未能及时提供病史，故在初始诊断中需与缺氧、低灌注等病因所致乳酸性酸中毒鉴别诊断。受体兴奋剂利奈唑胺立普妥CRRT在乳酸酸中毒的作用Geoffray Keller et al. Management of Metformin-Associated Lactic Acidosis by Continuous