肺 动 脉 栓 塞课件

1、急 性 肺 动 脉 栓 塞 急性肺动脉栓塞肺动脉栓塞或称肺栓塞（Pulmonary embolism, PE）为内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支，引起了肺循环障碍的临床病理生理综合征。肺栓塞最多见的为肺血栓栓塞（Pulmonary thromboembolism, PTE）,其血栓主要来源于深静脉（尤其是下肢深静脉）的血栓形成，故肺血栓栓塞多为深静脉血栓形成的并发症，两者可能为一种疾病血栓栓塞病。急性肺动脉栓塞急性肺动脉栓塞 国外资料死亡率占全死亡病因第三位，仅次 于肿瘤和心肌梗死。1、流行病学： 肺栓塞发病率在心血管疾病中仅次于冠心病 与高血压。 年龄越大发病率越高，发病率随人群老化而增

2、加。发病率病死率误诊率漏诊率医纠率高各科医师急待提高对此病的诊断意识不经治疗的肺栓塞死亡率为2030%，经明确诊断并经治疗者死亡率降至2%8%。急性肺动脉栓塞 2.1 栓子来源2、病因：栓子最多来源于静脉系统和右心，尤其是下肢深静脉和盆腔的血栓形成和血栓性静脉炎（75%90%的血栓来源）,此种栓子阻塞肺动脉或其分支是肺栓塞中最常见的一种类型即肺血栓栓塞症（见图）;其次为来自肺、胰腺、消化道、泌尿生殖系统和乳腺的癌栓，癌症患者易发生肺栓塞可能与凝血机制异常有关，我国以肺癌为多;下肢长骨骨折引起的脂肪栓、医源性的空氧栓、女性分娩时的羊水栓以及感染性疾病引起的感染栓等也可为栓子的其它来源途径。急性肺

3、动脉栓塞 2.2 静脉血栓形成的危险或易患因素早年即提出本病发病的三个主要条件为血流淤滞、血液高凝状态及血管壁损伤，淤血、缺氧、损伤所致静脉内皮细胞的破坏是静脉血栓形成的原因，Tapson(2000年)列出静脉血栓栓塞的危险因素见表1：急性肺动脉栓塞3、病理：3.1 肺栓塞可单发也可多发，多发较单发性常见，右肺较左肺多见，下叶多于上叶，更多见于肋膈角附近，可以是一次性或反复多次栓塞。栓子在肺部引起的病理变化主要与栓子的大小及数量有关，巨大栓子可阻滞肺动脉主干或骑跨于左右肺动脉交叉处，也可分别阻塞左右肺主动脉及右室流出道，阻塞可以是完全性或不完全性，栓子直径可达1.01.5cm，长者达5 50c

4、m。肺栓塞后由于体内纤溶系统的被激活，可使血栓被软化、溶解及吸收，纤溶系统活性强时小的血栓可完全被溶解吸收。多发性小栓塞也可导致肺动脉高压形成慢性肺心病。因肺栓塞猝死者，在其主要肺动脉内可见巨大卷索成圈状的血栓，如进一步仔细检查在小肺动脉内可见到已机化的“先驱性多个血栓”。急性肺动脉栓塞3.2 肺梗死 肺栓塞处进一步发生肺出血或坏死则形成肺梗死，由于肺组织供氧除来自肺动脉系统外，尚有来自支气管动脉及气管系统，故肺动脉栓塞后只不及1/3的患者发生肺梗死，在原来有肺淤血、肺水肿、感染及气道阻塞性病变时则利于肺梗死的发生，梗死处肺泡充血、出血、水肿、肺泡壁坏死，以后渐机化再纤维化，除较大梗死外一般不

5、留疤痕，大梗死灶可留有肺不张。因梗死病灶多呈楔底在肺表面的楔形，故常伴有血性胸膜积液，有时留有胸膜增厚及粘连。 急性肺动脉栓塞4、病理生理尚未完全阐明。肺栓塞后最主要对患者呼吸及血流动力学发生损害，其程度决定于肺血管床受损的范围、部位、病程及是否存在基础心肺疾病和其严重的情况。分别介绍如下： 4.1 血流动力学改变 无基础心肺疾病时肺血流受阻2530%时肺动脉平均压即上升，血流受阻3050%肺动脉平均压可达30mmHg以上，肺血流受阻5070%出现持续性严重肺动脉高压，达85%时易猝死。近年来的研究认为肺血流受阻除机械性阻塞因素外尚有因低氧的神经反射性因素和体液性因素的作用，因此临床上有些病人

6、其临床表现与栓子阻塞的范围并不呈比例。急性肺动脉栓塞肺栓塞后在肺血管内皮受损释放大量收缩性物质以及血栓形成和栓子在血管内移动时引起血小板脱颗粒等释放出的各种血管活性物质介导下导致广泛的肺小动脉收缩，增加了缺氧程度，又反射性引起交感神经释放儿茶酚胺，进一步促使肺动脉压升高，肺血管阻力增高到一定程度使右室后负荷增加及扩张致右心衰竭右心心排量降低时影响体循环及心功能改变，出现血压下降、心动过速、冠脉灌注不足。 急性肺动脉栓塞由于体循环中内皮素浓度的升高使冠状动脉痉挛加重心肌缺血，尤其是心内膜甚至发生坏死。以上肺循环、体循环、冠脉循环的变化相互作用，如不能及时改善，则形成恶性循环，在临床上表现为低氧血

7、症、急性肺血管性肺源性心脏病、低血压、休克甚至猝死，也易于误诊为冠心病。 急性肺动脉栓塞4.2 对呼吸系统的影响 主要是气体交换障碍。栓塞部位肺血流量减少或终止，被栓塞区有通气而无血流，使正常的肺泡通气量/肺血流量（V/Q）发生异常而无灌注的肺泡不能进行有效的气体交换，无效通气增加，肺泡死腔增大。因神经反射因素及体液因素发生支气管痉挛因而气管阻力增加，也使肺泡通气量减少。肺毛细血管血流量显著减少或终止后，损害了肺泡表面活性物质因而肺泡丧失张力而变形或塌陷，临床上可表现有肺不张，同时由于缺血缺氧使肺泡上皮通透性增加、大量炎症介质释放、液体渗出，致局部或弥漫性肺水肿，使通气及弥散功能进一步下降，出

8、现严重呼吸困难及缺氧。急性肺动脉栓塞血气检查有低氧血症（PaO2下降）、低碳酸血症（PaCO2下降）和肺泡-动脉血氧分压P(A-a)O2增大，有呼吸性碱中毒。以上血流动力学改变及气体交换障碍之间的恶性循环易于导致呼吸及心脏骤停。急性肺动脉栓塞对肺栓塞者皆应进行双下肢检查，如有下肢深静脉血栓形成可有肿胀、压痛、僵硬、色素沉着和浅静脉曲张等。5.2 类型 上述症状和体征均无特异性，敏感性也差。但本病又是属于一种有多种临床表现的潜在致死性疾病，且能否及时诊断和治疗直接影响其预后的疾病，故学者们从不同角度对其进行了分型，以期提高临床医师的诊断意识。5.2.1 按肺栓塞的临床可诊断范围分类5.2.1.1

9、 临床隐匿性肺栓塞 临床不能诊断急性肺动脉栓塞5.2.1.2 伴有某种临床症状的肺栓塞 临床难于诊断5.2.1.3 临床显性肺栓塞 分为急性大块肺栓塞（原无心肺疾患者50%以上血管床血流受阻）、亚大块肺栓塞（1个或多个肺节段栓塞，不伴右心及动脉压升高）、肺梗死和慢性肺动脉高压四类型。也有分为巨大肺栓塞、次巨大肺栓塞、小至中等肺栓塞及肺梗死。5.2.2 按时间分类 分为急性和慢性肺栓塞5.2.3 按临床表现分类 分为猝死型、急性心源性休克型、急性肺心病型，肺梗死型及不可解释的呼吸困难型。尚有分为虚脱型、胸痛型、原发病恶化型、肺炎型、休克型、心衰型、咯血型、肾衰型、腹痛型、发热型及混合型。 急性肺

10、动脉栓塞5.3 辅助检查5.3.1 心电图：与栓子大小有关，不一定有特异性表现，常见有窦性心动过速，在右心负荷增加时肺型P波、不完全性右束支传导阻滞、完全性右束支传导阻滞SQT、电轴右偏和其他右心优势改变如V4-V6呈RS型S1S2S3，肢导低电压，T倒或TV1-V4倒，Daniel(2001)报道了用心电图评分法（见表2）与肺动脉造影对照研究，认为肺栓塞者心电图变化的评分与肺动脉收缩压呈显著正相关，肺动脉高压越严重，心电图评分越高，10分提示有严重肺动脉高压。以上心电图变化于起病后524小时出现，随治疗成功好转及恢复，应动态观察，且需排除其他原因所致的右心劳损或缺血表现，更需与心肌梗死图形鉴

11、别。应作18导联心电图。急性肺动脉栓塞5.3.4 超声心动图 是一重要检查，尤其是血流动力学不稳定的重症急诊病人可在床边检查，对诊断及鉴别诊断均为重要首选方法，且有助于作危险分层、疗效观察和评估预后，特别对中央型肺栓塞。直接征象为显示出右心、肺动脉及其左右分支主干内有血栓，间接征象是由于右室负荷增加所致，为右室扩大，室间隔左移，左室内径变小，右室游离壁运动功能减弱，肺动脉增宽，三尖瓣返流及肺动脉压升高，必要时且病情允许可作食道超声心动图检查，能提高右心及肺动脉内血栓栓塞检出率。急性肺动脉栓塞近半数或更多病人可从下肢血管超声检查到下肢深静脉血栓形成。5.3.5测定血清D-二聚体 该物是交联纤维蛋

12、白特异的降解产物，是一继发纤溶亢进指标，诊断的敏感性高，而特异性不强，手术、外伤、肿瘤、感染及心肌梗死也增加，用ELISA法测定500g/L为阳性，而500g/L可以排除肺栓塞，故有排除诊断价值，应作为急诊病人首选检查方法，Rodger(2001)报道稳态呼气末肺泡死腔分数（AVDSF）0.15和D-二聚体阴性两种简单的床边检查可以安全地排除肺栓塞。急性肺动脉栓塞5.3.6放射性核素肺通气/灌注显象 公认为安全、无创及有价值诊断方法，其结果：肺通气显象正常，而灌注呈典型缺损，高度可能为肺栓塞病变部位既无通气，也无血流灌注，最可能是肺实质性病变，不能诊断肺栓塞（除外肺梗死）。肺通气显象扫描异常，灌注无缺损，为肺实质性疾病。肺通气与灌注显象均正常可除外症状性肺栓塞。可同时做下肢深静脉血栓显象检查。急性肺动脉栓塞5.3.9对下肢和盆腔的深静脉检查 栓子多来源于下肢，有深静脉血栓形成者约