有机磷农药中毒的急救护理课件

1、有机磷农药中毒的急救护理有机磷农药中毒的急救护理有机磷农药中毒的急救护理内容概述 一、临床表现 二、 诊断 三、病人护理 五、抢救措施 四、抢救案例 六、2一、 概 述 有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。 32.按毒性分：剧毒：对硫磷高毒：敌敌畏中毒：乐果、 敌百虫低毒： 马拉硫磷1.按用途分： 杀虫剂 除草剂 杀菌剂有机磷农药一、 概 述4消化道呼吸道皮肤粘膜毒物进入人体肝内代谢（浓度最高）肾脏排出（主要）毒物的体内过程：一、 概 述5中毒机制：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆 碱堆积。 水 解 正常生理状态下：乙酰胆碱

2、 乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药+ 磷酰化胆碱酯酶，无法分解 乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在 突触间隙堆积。一、 概 述6二、临床表现 全部的副交感神经节后纤维： 极少数的交感神经节后纤维： (如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经) 支配效应器细胞膜受体 毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状胆碱能神经包括：7 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 烟碱样症状 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 烟碱1胆碱能受体 中枢神经系统症状 胆碱能神经包括：二、临床表现8（1）多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿罗音 （2）胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻

3、（3）视力模糊， 尿、便失禁。 1.毒蕈碱(M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛 二、临床表现急性胆碱能危象：9为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头 阻断 ，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰 竭。 2.烟碱(N)样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。 二、临床表现急性胆碱能危象：10（1）轻者头晕，头痛，情绪不稳；（2）重者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。 3.中枢神经系统 症状： 二、临床表现急性胆碱能危象：11轻度中毒 头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%

4、中度中毒肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50-30%重度中毒神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，肌束震颤，大小便失禁，呼吸衰竭。 全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下二、临床表现急性胆碱能危象分级：12（一）中间综合征（二） 迟发性多发性神经病（三）中毒后反跳其他表现：二、临床表现13其他表现一：二、临床表现中间综合征： 发生于中毒后24-96h或2-7d，在胆碱能危象和迟发性神经病之间，故称中间综合征。 表现：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜面肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌麻痹，缺氧、昏迷、死亡。14 迟发性多

5、发性神经病： 常在急性中毒恢复后1-2w开始发病。 表现为： 趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物， 2w 后延缓性麻痹足/腕下垂。其他表现二：二、临床表现15中毒后反跳： 有机磷农药如：乐果和马拉硫磷口服中毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至发生肺水肿和突然死亡。 是残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。其他表现二：二、临床表现16（一）有机磷农药接触史或口服史。（二）典型的临床表现：毒蕈碱样症状、烟碱样症状、中枢神经系统症状 。（三）阳性的实验室检查结果：(1)全血胆碱酯酶活性测定。诊断17 1 维持呼吸稳定

6、：保证呼吸道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气， 2 维持循环稳定。四、急救方法原则：首先处理危及生命的情况18清洗解毒治疗其他治疗（一）（二）（三）四、急救方法191.脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。2.洗胃液选用清水,3-5%SB ,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。四、急救方法一、清洗：20 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流。由于有机磷中毒存在胃-血-胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃，洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒物吸收。 一、清洗：四、急救方法

7、21重复尽早足量联合阿托品+氯解磷定阿托品解毒药使用原则二、解毒治疗：四、急救方法22二、解毒治疗：四、急救方法 1.抗胆碱药: - 及乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。 - 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 (1)常用药：阿托品 (2)盐酸戊乙奎醚(长托宁)：新型抗胆碱药23(2)长托宁：心率不增快，瞳孔不扩大CHE活力恢复较快， CHE可达正常值的50% 。 (1)阿托品：心率快，面色潮红，全身无汗，瞳孔扩大，尿潴留，CHE恢复慢 。 1.抗胆碱药区别四、急救方法二、解毒治疗：24二、解毒治疗：阿托品四、急救方法（1）其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍

8、胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱状消失，达到阿托品化。（2）阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部罗音消失，须维持阿托品化1-3d。（3）应用原则:早期、足量、反复给药。25 是一种新型的抗胆碱药，宜及早应用，对抗M、 N 和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性弱，(不易引起心率快)。二、解毒治疗：长托宁四、急救方法26 氯解磷定：是对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤、肌无力，肌麻痹有效，应早期应用，在形成“老化酶”之前使用。四、急救方法二、解毒治疗：胆碱酯酶复能剂27（二）维护呼吸功能（三）维持循环功能（一）严密观察

9、病情和生命体征（四）防治脑水肿（五）其他一般护理五、病人护理28 （一）严密观察病情和生命体征有机磷农药中毒的三大特征瞳孔缩小大汗肌束震颤29 （一）严密观察病情和生命体征特别注意： 意识、瞳孔、心率、血压、呼吸、体温、皮肤的干湿度、颜色是否潮红、出汗、听诊肺部是否出现湿啰音，是否出现阿托品化、阿托品中毒或用量不足等症状。30 （一）严密观察病情和生命体征观察内容阿托品化阿托品中毒神经系统意识清楚或模糊谵妄、躁动、幻觉、抽搐、昏迷皮肤颜面潮红、干燥紫红、干燥瞳孔由小转大极度散大体温37.337.5高热40心率120次，脉搏快而有力心动过速阿托品化和阿托品中毒的区别：31（二）维护呼吸功能重度中

10、毒均有：吸痰、口或鼻咽通气道主要措施：面罩、鼻导管46呼吸通畅吸氧人工呼吸肺水肿呼吸困难呼吸停止气管插管-呼吸囊或呼吸机32（三）维持循环功能 循环障碍主要表现:利多卡因、胺碘酮、电除颤等主要措施：有效静脉通道、补液、保暖监测心电生化血气详细记录心律失常休克心跳停止胸外心脏按压33 （四）防治脑水肿（昏迷超过12h）护理措施：冰帽头部降温，降低脑组织代谢率及提高对毒物和缺氧的耐受性.正确有效使用脱水剂：速尿20mg iv.20%甘露醇125ml ivd.。尿潴留者给予导尿，并准确记录出入液量。34（五）其他一般护理1.基础护理：清洁皮肤，定时翻身，防压疮，口腔护理、尿管护理等。2.记录出入液量

11、：及时补液，必要时定血型及输血。3.饮食护理：洗胃后一般暂禁食，据病情13天后进流质饮食，逐渐改为普食。保护胃粘膜。35（五）其他一般护理4.危重患者：专人护理，特护记录；烦躁者加以床档，或约束带，防坠床跌伤。5.心理护理：加强交流。服毒者，予疏导、解释、支持、鼓励；加强安全保护，防再次自杀。6.恢复期：注意反跳现象，如精神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加；对症处理。36一般资料患者王某，男性，28岁，主因：自服农药恶心、呕吐1.5小时入院。六、病例37现病史 患者于1.5小时前及家人争执后自服农药（乐果，约150），服药后出现恶心、呕吐，呕吐物伴有特殊农药味，家人发现后将其送至我院急诊

12、科就诊，给予洗胃、导泻、氯磷定1g 一次、阿托品2 每5分钟重复共用5次等对症支持治疗后收住我科。病程中自觉手足麻木，颤抖，无意识障碍，无呼吸困难，无大小便失禁。六、病例38体征 T 36.0 124次/分 15次 /分 154/113。 神志清楚，问答切题，查体合作。全身皮肤干燥，口腔无分泌物，双侧瞳孔等大等圆直径2.5，对光反射灵敏。双肺呼吸清晰，未闻及干湿性罗音，四肢不自主颤抖。六、病例39123辅查辅助检查血CHE1682.2u/L 血气分析PH7.52 PCO226mmHg PO2104mmHg HCO3-21.2mmol/L BE-1.7mmol/L SO2c99% 心电图窦性心动

13、过速六、病例40分析一中毒严重程度入院诊断病程观察诊疗常规1234六、病例41 血CHE816u/L全身无力呼吸10-12次/分 SPO2c96% 出现自主呼吸困难PH7.39 PCO240mmHg PO283mmHg HCO3-24.2mmol/L BE-0.8mmol/L2015-02-17 19:50六、病例42救治措施 紧急气管插管 ，接呼吸机辅助呼吸。六、病例43呼吸支持模式： 420 f 16次/分 12 2O 32O 2 45% 六、病例44病程2015-02-20-09:30 1670.6 氯磷定1g q4h，间断给予阿托品0.5 2015-02-21-09:30 1870.3 模式 122O 32O 2 45% 2015-02-22-09:30 2230.4 自主呼吸均匀、咳嗽有力 、握手有力，试脱机， 观察1小时