呼吸衰竭课件6

1、呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件呼吸衰竭课件【定义】 呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 (或 不伴)高碳酸血症，从而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合症。22021/4/16”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维能力；【定义】 呼吸衰竭：是各种原因引起的肺通气和(或) 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不 能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴 (或 不伴)高碳酸血症，从而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合症。2022/10/142【诊断条件】 1：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下 2

2、：动脉氧分压低于 60mmHg (8kpa) 3：伴或不伴有二氧化碳分压高于50mmHg (6.65kpa)2022/10/143【病因】 1：气道阻塞性病变： 通气不足 通气/血流2022/10/1442022/10/145 2：肺组织病变： 肺通气量、有效弥散面积 减少2022/10/146肺气肿2022/10/147肺炎2022/10/148 3：肺血管病变：通气/血流比例失调 缺氧2022/10/149 4.心脏疾病： 缺血性疾病、严重心瓣膜疾病、心肌病、心包病、严重心率失常等导致肺部通气和换气功能障碍，缺氧和（或）二氧化碳潴留。2022/10/1410尸检：风心二狭二闭。肺动脉多发血

3、栓栓塞，两肺多发性出血性肺梗死2022/10/1411 5：胸廓与胸膜病变： 胸廓外伤、手术外伤、气胸和胸腔积液等影响 胸廓活动和肺扩张，影响换气功能。 2022/10/1412右 侧 气 胸2022/10/1413右侧包裹性液气胸2022/10/1414 6：神经中枢与其传导系统和呼吸肌病变：脑血管、脑炎、脑外伤、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢； 脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力等 影响呼吸肌，引起通气不足。2022/10/1415呼吸道阻塞性病变肺组织病变胸廓、呼吸肌病变神经中枢与传导系统病变2022/10/1416 呼吸衰竭分类 1：按动脉血气分类： 型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜

4、（V/Q失调、弥散障碍、AV分流） 型：缺氧伴有二氧化碳潴溜 （肺泡通气不足）2：按病变部位分类： 中枢性呼吸衰竭（脑与脊髓病变） 周围性呼吸衰竭。2022/10/14173：按病程分类： 急性呼吸衰竭。 慢性呼吸衰竭。 4：按发病机制分类： 通气性呼吸衰竭 (泵衰竭) （中枢、周围N，呼吸肌、胸廓病变，多表现为II型呼衰） 换气性呼吸衰竭 (肺衰竭) （肺组织、气道阻塞、肺血管病变，多表现为I型呼衰）2022/10/1418 急性呼吸衰竭： 指原来呼吸功能正常，由于各种突发原因，引起通气或换气功能严重损害，在短时间内突然发生呼吸衰竭的临床表现。因机体不能很快代偿，如不与时抢救，可危与患者生命

5、。2022/10/1419 慢性呼吸衰竭： 由各种慢性疾病引起，呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2或伴有CO2潴溜，但机体通代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼吸衰竭。如发生感染、气胸或其它原因增加呼吸生理负担，致失代偿，出现严重缺O2、 CO2潴溜和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼吸衰竭 （慢性呼衰急性加重） 。2022/10/1420【发病机制和病生】 1：低氧血症和高碳酸血症的发病机制 肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流 比例失调、肺内动-静脉解剖分流增加和氧 耗量增加五个主要机制2022/10/1421 1）通气不足： 正常肺泡通气量为4L

6、分，如低于此值， 产生CO2潴溜。2022/10/14222022/10/1423 2）弥散功能障碍： O2弥散为CO2的120，肺水肿、肺纤维化等 致弥散功能障碍，引起低氧血症。 影响弥散的因素：弥散面积、膜的厚度和通透 性,气血接触时间,气体弥散系数,气体分压差2022/10/14242022/10/1425 3）通气血流比例失调： 正常肺泡通气量为4L分，肺血流量5L分； 通气血流0.8， 大于0.8血流不足，小于0.8通气不足。 通气/血流比例失调产生缺O2，而无CO2潴留。2022/10/1426通气血流比例失调2022/10/1427 4）肺动静脉样分流： 由于肺部病变（肺泡萎陷、

7、肺不张、肺水肿、 肺实变等）肺静脉血不能进行气体交换，致 低氧。 当分流量30%时，吸氧不能缓解。 5）氧耗量增加： 氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。 呼吸困难、抽搐、发热、寒颤等，氧耗量是 正常的十几倍。寒颤氧耗量可达500ml/min。2022/10/14282：低氧血症和高碳酸血症对机体的影响： 1）对中枢神经系统的影响： 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧的1/51/4， 神经细胞对缺氧最为敏感。 中枢对缺氧反应与缺氧的程度和缺氧速度有关。 急性严重缺氧，20秒后出现昏迷。 慢性缺氧60mmHg，注意力不集中、烦躁 不安、神志恍惚。2022/10/1429 缺氧50mmHg头痛、记忆障碍、精

8、神错乱、嗜睡 30mmHg，出现神志丧失、昏迷。颅高压。 20mmHg，脑细胞出现不可逆性的损害。 潴溜CO250mmHg出现皮质兴奋、烦躁不安。 CO280mmHg出现昏迷。 缺氧和二氧化碳潴溜可使脑血管扩张，血管通透 性增加，产生脑水肿，头痛。 肺性脑病:由缺氧和CO2潴留所导致的神经精神症 状称为。2022/10/1430 2）对心脏和循环的影响： 心肌对缺氧十分敏感，轻度缺氧心率增快、心搏 量增加、血压增高。严重缺氧心室颤动或骤停。 CO2潴留可使心率加快，心排血量增加，周围血 管扩张。但肾、肌肉血管收缩。2022/10/1431 3）对呼吸系统的影响： 缺氧剌激颈动脉窦、主动脉体化学

9、感受器，当 缺氧60mmHg时，呼吸中枢兴奋，呼吸 加深加快。 30mmHg 时抑制。 CO2潴溜兴奋呼吸中枢，但严重潴溜抑制呼吸 中枢。80mmHg呼吸抑制。 2022/10/1432 4）对肾功能的影响： 缺氧损害肾实质脏器。 2022/10/1433 5）对消化系统的影响： 消化不良，食欲不振胃粘膜糜烂、坏死、溃疡、 出血等。 6）呼吸性酸中毒与电解质紊乱： 缺氧机体无氧代谢增加，产生较多的乳酸和无 机磷酸引起代谢性酸中毒。 CO2潴溜引起呼吸性酸中毒。2022/10/14342022/10/1435第一节急性呼吸衰竭2022/10/1436【定义】 急性呼吸衰竭： 指原来呼吸功能正常，

10、由于各种突发原因， 引起通气或换气功能严重损害， 在短时间内突然发生呼吸衰竭的临床表现。 因机体不能很快代偿， 如不与时抢救，可危与患者生命。2022/10/1437【病因】 指原呼吸功能正常，多为突发因素。 1）肺部病变 2）胸腔病变 3）呼吸道病变 4）直接或间接抑制呼吸中枢 脑炎、脑外伤、电击、药物中毒。 5）神经冲动传导障碍： 脊髓灰质炎、多发性神经根炎、重症肌无力。2022/10/1438【临床表现】 一）原发病的临床表现。 二）呼吸衰竭的表现：2022/10/14391：呼吸困难： 1）中枢性呼衰： 2）周围性呼衰： 3）喉、气管阻塞呼衰： “三凹征”。 4）药物中毒： 5）COP

11、D：为呼吸费力伴呼气延长。严重时呼吸 浅快。并呼衰CO2 潴溜，可出现呼吸浅慢。2022/10/14402：紫绀： 是缺O2的典型症状。 口唇、指甲在日光 下出现紫绀。 严重贫血：可不出现紫绀。 红细胞增多症：发绀明显。 中央性发绀：动脉血氧饱和度降低引起发绀。 外周性发绀：因循环障碍引起的发绀。2022/10/1441紫绀2022/10/1442 3：精神神经症状： 轻度缺氧：定向障碍 PaO250mmHg （6.7kpa），烦躁不安， 神志恍惚、谵妄。 PaO2 30mmHg（4.0kpa），神志丧失。 PaO2 20mmHg （2.7kpa） ，脑细胞发 生不可逆性损害。2022/10/

12、1443 轻度CO2潴溜：出现兴奋，失眠、烦躁、躁动。 切忌用镇静或催眠药，以免加重CO2潴留， 发生肺性脑病。 严重CO2潴溜：出现抑制，神志淡漠、昏睡昏迷。禁用镇静剂和催眠药，以免加重CO2潴留。 2022/10/1444 4：循环系统症状： 缺 氧：心率增快，心输出量增加，血压增高。 严重缺氧者出现室心动过速和室颤。 CO2潴溜：血管扩张，皮肤潮红，脑血管扩张， 产生头痛。2022/10/1445 5：消化和泌尿系统症状： 肝 脏：转氨酶升高，甚至出现黄疸。 消化道：出血。 肾 脏：血尿素氮增高，尿蛋白阳性与管型尿。 以上症状可随缺O2和CO2潴留的纠正而消失。 6：酸碱平衡失调和电解质

13、紊乱： 缺氧无氧代谢增加，乳酸、无机磷酸增加，产 生代谢性中毒。CO2潴溜产生呼吸性酸中毒。2022/10/1446【诊断】 一：症状与体征 二：辅助检查： 1：血气分析： 2：肺功能： 3：胸片与肺部CT： 4：纤维支气管镜：2022/10/1447【动脉血气】1：血气达到呼衰指标： 动脉血气：确定呼吸衰竭的性质、程度，指 导氧疗、机械通气各种参数的调节，纠 正酸碱平衡和电解质紊乱均有重要价值。 PaO250mmHg。 PH 7.357.45（代偿性酸碱中毒） PH7.45（失代偿性碱中毒）2022/10/1448 空气 肺泡 动脉血 混合静脉血 PO2 150 102 93 40 PCO2

14、 0.3 40 40 462022/10/1449 血气酸碱分析的符号、名称、正常值 符号 名称 正常值 PH 酸碱值 7.35 7.45 PaO2 动脉血O2分压 95 100mmHg PaCO2 动脉血CO2分压 35 45mmHg SB 标准HCO3 22 27mmoL AB 实际HCO3 22 27mmoL BE 碱剩余 -3 +3 TCO2 血浆CO2总量 24 28 CO2-CP 全血CO2容积 0.5 0.72022/10/1450 说明: 1：代偿性酸碱中毒. PH值正常 2：失代偿性酸中毒.PH值7.45 4：AB是血浆中实际HCO3含量.是代谢成分,受呼吸影响. 5：SB是

15、血浆在标准状态下.(T=37.C, SO2100%, PaCO240mmHg), HCO3的含量. 因为PCO2正常，所以SB不受呼吸的影响. 6：CO2CP是血浆中CO2含量, 代表人体HCO3 的贮备量. 7：SB与AB间差值，反应呼吸因素对血浆HCO3量的影响. 8：剩余碱（BE）：只反应代谢的改变，不受呼吸因素影响。 2022/10/1451 代谢性酸中毒 SB AB 均下降 代谢性碱中毒 SB AB 均上升 呼吸性酸中毒 SB AB (下降)（为CO2下降，HCO3代偿性降代）2022/10/1452各类酸碱紊代偿预计值公式 紊乱类型 主要反应 代偿反应 代偿预计值公式 代谢性酸中毒

16、 HCO3 PaCO2 PaCO2=(1.5*HCO3)+82代谢性碱中毒 HCO3 PaCO2 PaCO2=(0.9*HCO3)+92急性呼吸酸中毒 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2*0.2 慢性呼吸酸中毒 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2*0.35 急性呼吸碱中毒 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2*0.2 慢性呼吸碱中毒 PaCO2 HCO3 HCO3=PaCO2*0.5 2022/10/1453 偿预计值的估计1：单纯代酸（肺代偿肾）HCO310mmoL, PaCO220mmHg PaCO210mmHg (代偿极限)2：单纯代碱（肺代偿肾）HCO310mmo

17、L, PaCO220mmHg PaCO255mmHg（代偿极限）， 60mmHg（合并呼酸） 3：急性呼酸（肾代偿肺）PaCO210mmHg, HCO31mmoL HCO332mmoL（代偿极限） HCO332mmoL (合并代碱) HCO326mmoL（合并代酸）2022/10/14544：慢性呼酸（肾代偿肺） PaCO210mmHg, HCO334mmoL HCO345mmoL（代偿极限） HCO345mmoL（合并代碱） HCO326mmoL（合并代酸）5：急性呼碱（肾代偿肺） PaCO210mmHg, HCO312mmoL HCO315mmoL（代偿极限） HCO315mmoL（合并代

18、酸） 6：慢性呼碱（肾代偿肺） PaCO210mmHg, HCO35mmoL HCO312mmoL（代偿极限） HCO312mmoL（合并代酸）2022/10/14552：呼衰时常见酸碱失衡类型： 1）呼吸性酸中毒。 2）呼酸合并代酸。 3）呼酸合并代碱。 4）呼吸性碱中毒。 5）呼碱合并代碱。 6）呼碱合并代酸 7）呼酸代酸代碱。2022/10/14562022/10/1457 3：分析判断酸碱平衡的注意事项： 1：分清原发和继发（代偿）的改变； 2：分清单纯性和混合性改变； 3：结合临床综合判断；2022/10/1458 例题： 患者、女、75岁。慢性咳嗽、咳痰、气喘15年， 加重伴发热3

19、天。PE：呼吸32次/分，慢性病容， 喘息貌、口唇与面部紫绀，球结膜 水肿。颈 静 充盈，肝颈 征阳性。桶状胸、肋间隙增宽，两 肺闻与干湿罗音，心率120次/分，P2亢进 ，心 尖搏动位于剑下。肝肋下2cm，剑下3，肝区叩 击痛（+）。下肢凹陷性浮肿。 血气分析 : PH 7.21 PaO2 48mmHg PaCO2 82.5mmHg HCO3 35mmoL 2022/10/1459【治疗】 处理原则： 1：保持呼吸道通畅，改善通气和氧合功能； 2：氧疗纠正缺O2和 3 ：增加通气量、改善CO2潴留 4：病因治疗 5：一般支持治疗 6:其他重要脏器功能的检测与支持2022/10/14601：保

20、持呼吸道通畅： 1）体 位：取仰卧位，头后仰。 2）清除呼吸道异物或分泌物：鼓励咳嗽；经口或经鼻 吸痰；适当补液或用祛痰剂，使痰液稀释；雾化吸入 3）支气管扩张剂 的应用 （激素、B2受体激动剂、M受体阻滞剂） 4）建立人工气道：有三种方法： 经口气管插管 经鼻气管插管 气管切开插管2022/10/14612：氧疗： 提高血氧浓度，减轻呼吸作功，降低缺氧性肺动脉高压， 减轻右心负荷。 呼吸衰竭型：缺氧不伴有二氧化碳潴溜。应给高浓度 （FiO235%）吸氧。 呼吸衰竭型：缺氧伴有二氧化碳潴溜。应给低浓度 （FiO235%）吸氧。 为什么？2022/10/1462 1）给氧浓度的计算： FiO2

21、= 21 + 4 * 给氧流量(L/min) 2）氧浓度 FiO2 35% 为低流量； 35% FiO2 50% 为高流量。 3）给氧方法：鼻导管或鼻塞给氧；面罩给氧；人工 气道给氧；无创伤性正压给氧；高压氧给氧。 4）给氧效果的评价： 症状：神志转清或精神状态好转，紫绀消失， 面色红润，血压正常。 检查：血气正常。2022/10/1463 5）氧疗的注意事项： 保持给氧管道通畅，调整给氧浓度： 如PaCO2上升 大于 1.3kpa，应降低氧浓度。 防止氧中毒：吸氧浓度 60mmHg SpO2 90% 伴明显CO2储留的低氧血症 血气分析：PaO2 = 60mmHg SpO2 =90% 或略高

22、 2022/10/14653：增加通气量、减少CO2潴溜： 合理使用呼吸兴奋剂：有一定争论。使用呼吸兴奋剂， 一定要保证呼吸道通畅。 中枢抑制：使用呼吸兴奋剂效果较好。 慢 阻 肺：取决于支气管病变程度、中枢反应、呼吸肌 疲劳程度。一般型呼衰用。 肺换气功能障碍（肺炎、肺水肿、肺纤维化等）用呼吸 兴奋剂有害无利。 神经病变（多发性神经根炎）：不易使用呼吸兴奋剂。2022/10/1466 常用呼吸兴奋剂： 可拉明、洛贝林、回苏林：兴奋呼吸中枢。 阿 米 三 嗪：为口服的呼吸兴奋剂。 吗乙苯比酮：直接兴奋呼吸中枢；剌激颈动脉窦， 反射反射兴奋呼吸中枢。 2022/10/1467 合理使用机械通气：

23、 呼吸机：是治疗呼吸衰竭的重要手段。 常用的有经 口或经鼻气管插管、气管切开。 机械治疗呼吸衰竭 的成败 与呼吸机的性能、医务人员掌握呼衰患者 的病理生理变化、合理使用机械通气模式等有关。 2022/10/1468机械通气适应症通气功能障碍为主的疾病 阻塞性 限制性换气功能障碍为主的疾病2022/10/1469 无创呼吸机适应征： 清醒能够合作； 血流动力学稳定； 不需要气管插管保护（无误吸、消化道出血、 气道分泌物过多且排痰不利等情况）； 无影响使用鼻面罩的面部创伤； 能够耐受鼻面罩。2022/10/14702022/10/1471 有创机械通气的适应征： 1）意识障碍，呼吸不规则； 2）气

24、道分泌物多且有排痰困难； 3）有较大的呕吐反吸的可能性（如球麻痹或 腹胀呕吐）； 4）全身状态差，疲乏明显者； 5）严重低氧血症、CO2潴留 （如PaO270mmHg）； 6）合并多器功能损害者。2022/10/1472人工气道的建立与管理目的方法管理气管插管的并发症 2022/10/1473机械通气禁忌症 无绝对禁忌症，相对禁忌气胸与纵膈气肿未行引流者通气模式与参数并发症撤机2022/10/14742022/10/14752022/10/14762022/10/14774：病因治疗:是治疗呼吸衰竭的根本所在 原发疾病多种多样 呼吸道感染 控制感染，明确感染病原菌 痰涂片、痰培养：口痰、经纤支

25、镜双导管保护 毛刷、环甲膜穿剌取分泌物。 选择敏感抗生素：早期、足量、联合、广谱强力。 注意并发霉菌和厌氧菌的感染。 2022/10/14785：一般支持治疗 纠正酸碱失衡时，一定纠正电解质紊乱 1）呼吸性酸中毒：保持呼吸产道通畅、改善通气功能。 可适当用呼吸兴奋剂。当PH7.2时，可少量用 5%NaCO2 50100ml，PH 7.25左右时即可。否则 会加重CO2潴溜。 2）呼酸合并代碱： 多因CO2排出过快、补碱、低K、低CL 等引起。 对因治疗。 3）呼吸性碱中毒：控制过度通气。 4）呼酸合并代酸：改善通气功能，适当补碱性药物2022/10/1479 液体管理与营养支持治疗 加强 液体管理，防止血容量不足和液体 负荷过大，保证血细胞比容在一定水平 合理加强营养，以高蛋白、高脂肪、低碳 水化合物为主。注意多种维生素和微量元素的 平衡。 必要鼻饲或深静脉高价营养 2022/10/1480 6：其他重要脏器功能的监测与支持 防治肺动脉高压、肺心病、心衰、肺性脑病、消化道出血，维护肝肾功能。 特别注意防治多脏器功能障碍综合征2