呼吸衰竭专业知识讲座培训课件1

1、呼吸衰竭专业知识讲座呼 吸 生 理2呼吸衰竭专业知识讲座呼吸(respiratory)机体与外界环境之间的气体交换过程一切生物体的生存都需要进行呼吸 3呼吸衰竭专业知识讲座气体交换4呼吸衰竭专业知识讲座气体交换的动力气体分压差不同部位PO2及PCO2对照表肺泡气动脉血静脉血组织 PO2（mmHg）1001004040 PCO2（mmHg）404046465呼吸衰竭专业知识讲座6呼吸衰竭专业知识讲座胸廓及肌肉7呼吸衰竭专业知识讲座气 管8呼吸衰竭专业知识讲座肺泡和毛细血管网9呼吸衰竭专业知识讲座膈肌10呼吸衰竭专业知识讲座膈肌11呼吸衰竭专业知识讲座膈神经12呼吸衰竭专业知识讲座膈神经13呼吸衰

2、竭专业知识讲座14呼吸衰竭专业知识讲座肋间外肌收缩肋间内肌松弛肋骨吸气胸骨肋骨呼气肋间内肌收缩肋间外肌松弛15呼吸衰竭专业知识讲座呼气吸气吸气呼气肺内压胸内压呼吸气容积-6H2O-3H2O压力（mmHg）容积（L）胸膜腔及其负压的形成：16呼吸衰竭专业知识讲座呼 吸 过 程外呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢内呼吸气体在血液中运输17呼吸衰竭专业知识讲座气体在血液中的运输氧和二氧化碳在血液中存在的形式 物理溶解 化学结合18呼吸衰竭专业知识讲座氧的运输氧的化学结合 Hb+O2=HbO219呼吸衰竭专业知识讲座 氧离曲线表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线上段：血氧高饱和度中段：组织细胞中，氧

3、 分压稍有变化， 即可释放氧20呼吸衰竭专业知识讲座影响氧离曲线的因素 1. CO2和pH的影响pH 降低或CO2升高曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低，反之，左移，亲和力升高 2. 温度的影响 3. 2,3-DPG（2,3二磷酸甘油酸）的影响红C无氧代谢中可产生2,3-DPG21呼吸衰竭专业知识讲座 脑桥上段有呼吸调整中枢 脑桥下段有长吸中枢 延髓有基本呼吸中枢 吸气神经元 呼气神经元 跨时相神经元呼吸中枢22呼吸衰竭专业知识讲座影响呼吸的化学敏感区呼吸有关核团化学敏感区H+HCO-3 H2CO3 CO2H2OAB 中枢化学感受器 A：延髓腹外侧的三个化学敏感区 B：血液或脑脊液PCO2升高刺

4、激呼吸的中枢机制23呼吸衰竭专业知识讲座外周化学感受器呼吸的调节舌咽神经颈动脉体颈动脉窦迷走神经主动脉弓主动脉体减压神经主动脉神经24呼吸衰竭专业知识讲座一、呼衰定义(definition)各种原因引起的外呼吸严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征临床表现为呼吸困难、发绀等。明确诊断有赖于动脉血气分析25呼吸衰竭专业知识讲座二、诊断呼衰的血气标准 在海平面正常大气压、静息状态、吸入空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素PaO260mmHg（8kPa)或伴有PaCO250mmHg(6.6

5、5kPa）26呼吸衰竭专业知识讲座三、呼衰的病因参与外呼吸过程的任一环节病变都会导致呼衰 呼吸道阻塞性病变肺组织病变 肺血管疾病 胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患27呼吸衰竭专业知识讲座28呼吸衰竭专业知识讲座四、呼衰的分类一、按病程分类 急性 慢性二、按动脉血气分类型呼衰（ Hypoxemic Respiratory Failure ）型呼衰（ Hypercapnic Respiratory Failure ） 三、按病理生理分类泵衰竭肺衰竭29呼吸衰竭专业知识讲座五、呼衰病理生理改变及发生机理主要病理生理改变缺O2和CO2潴留发生机制肺泡通气不足 通气/血流（V/Q)比例失调肺

6、内动-静脉解剖分流增加弥散障碍氧耗量增加30呼吸衰竭专业知识讲座(一)肺泡通气不足单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症 PACO20.863VCO2/VA31呼吸衰竭专业知识讲座肺泡气体分压(kPa)肺泡通气量(L/min)32呼吸衰竭专业知识讲座（二）通气/血流（V/Q)比例失调 维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调33呼吸衰竭专业知识讲座正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)： 4L 每分钟肺血流量（Q): 5LVA/Q: 0.8.34呼吸衰竭专业知识讲座肺动脉肺泡肺静脉动静脉样分流35呼吸衰竭专业知识讲座肺动脉肺泡肺

7、静脉无效腔效应36呼吸衰竭专业知识讲座PaCO237呼吸衰竭专业知识讲座V/Q失调主要导致PaO2 ，而无PaCO2 AV氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍氧离曲线S形已达平台，无法多带O2 ，而CO2解离曲线呈直线38呼吸衰竭专业知识讲座（三）肺内动-静脉样分流 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2 实际上是通气血流比例失调的特例39呼吸衰竭专业知识讲座（四）弥散障碍影响因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差其他40呼吸衰竭专业知识讲座 气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与

8、肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度41呼吸衰竭专业知识讲座CO2弥散能力比O2大20倍CO2弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)弥散障碍主要影响氧的交换 42呼吸衰竭专业知识讲座（五）氧耗量 缺氧 加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量43呼吸衰竭专业知识讲座六、缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响对中枢神经的影响 对心脏.循环的影响 对呼吸的影响 对肝肾和造血系统影响 对酸碱平衡和电解质的影响44呼吸衰竭专业知识讲座（一）对中枢神经的影响 缺氧脑组织耗氧量大（1/51/4）中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关4

9、5呼吸衰竭专业知识讲座 缺氧急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡 完全停止供氧45min不可逆的脑损害慢性缺氧：影响与缺氧程度相关46呼吸衰竭专业知识讲座注意力不集中、智力减退、定向障碍 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡神智丧失；昏迷 不可逆转的脑细胞损伤50mmHgPaO260mmHg30mmHgPaO250mmHg20mmHgPaO230mmHgPaO220mmHg47呼吸衰竭专业知识讲座CO2潴留轻度 皮质下层刺激加强中枢兴奋 失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状重度 脑脊液H+中枢抑制肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增 加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和

10、血管加重脑缺氧48呼吸衰竭专业知识讲座（二）缺O2对心血管、循环的影响肺49呼吸衰竭专业知识讲座50呼吸衰竭专业知识讲座（四）对肝肾和造血系统的影响刺激肾小球旁细胞RBC生成素 骨髓造血RBC缺氧缺氧肝、肾功能降低转氨酶 氮质血症51呼吸衰竭专业知识讲座（五）对酸碱平衡和电解质的影响缺氧、CO 2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱 酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱 常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高 K低Cl52呼吸衰竭专业知识讲座53呼吸衰竭专业知识讲座七、呼衰临床表现原发疾病的临床表

11、现缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠54呼吸衰竭专业知识讲座呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸，点头或提肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变。严重者出现潮式、间停或抽泣样呼吸（一）呼吸困难55呼吸衰竭专业知识讲座皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显 动脉血中还原血红蛋白5g/dL 缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧（二）发 绀 56呼吸衰竭专业知识讲座（三）精神神经症状急性缺氧 可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状 慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍缺氧CO2潴留表

12、现为先兴奋后抑制pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响57呼吸衰竭专业知识讲座（四）心血管症状早期 心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩晚期 心率 、血压 末梢循环衰竭 肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 右心衰血压 ，脉搏洪大58呼吸衰竭专业知识讲座（五）消化道出血缺O2 、 CO2 皮质激素、茶碱类药物刺激水肿、糜烂 胃游离酸 应激溃疡出血59呼吸衰竭专业知识讲座（六）酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡发生率高(达78.6%95.4%)，表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱等代碱多系医源性所致60呼吸衰竭专业知

13、识讲座61呼吸衰竭专业知识讲座（七）其它肝、肾功能损害休克 DIC62呼吸衰竭专业知识讲座八、呼衰诊断63呼吸衰竭专业知识讲座诊断依据 有导致呼吸功能障碍的病史有缺O2和（或）CO2潴留临床表现 动脉血气改变：PaO260mmHg（注意吸氧状态下可以正常），伴或不伴PaCO250mmHg64呼吸衰竭专业知识讲座九、呼衰治疗65呼吸衰竭专业知识讲座 治 疗 原 则保持呼吸道通畅改善缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病，消除诱因预防和治疗并发症66呼吸衰竭专业知识讲座68呼吸衰竭专业知识讲座（二）氧 疗给氧方式：鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩、静脉给氧 鼻导管给氧浓度

14、21+4氧流量(L/min)给氧原则： 低浓度（2435%） 中浓度（3650%） 高浓度（50%） 69呼吸衰竭专业知识讲座氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度，但与氧浓度关系密切PiO2与FiO2的关系 PiO2（PB6.27）FiO2PiO2为吸入气的氧分压（kPa）PB为吸入气压力（kPa）6.27（kPa,即47mmHg）为水蒸汽压 FiO2为吸氧浓度氧 中 毒70呼吸衰竭专业知识讲座氧中毒机制氧自由基学说氧自由基：O2、H2O2、. OH抗氧化系统：SOD、谷胱甘肽过氧化酶、VitE、 VitC71呼吸衰竭专业知识讲座FiO2 60 12天；或吸入纯氧1224小时 可出现顽固性咳嗽

15、、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；恶心呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等其他器官损伤，如眼晶状体后纤维增生；溶血等72呼吸衰竭专业知识讲座氧中毒重在预防73呼吸衰竭专业知识讲座（三）呼吸兴奋剂的应用 作 用兴奋呼吸中枢促进病人清醒 注意 严格掌握应用的适应症和禁忌症74呼吸衰竭专业知识讲座（四）机械通气 无创性面罩或鼻罩人工通气气管插管（经口或鼻） 气管切开人工气道无创有创75呼吸衰竭专业知识讲座有创机械通气的适应症意识障碍，呼吸不规则气道分泌物多且有排痰障碍有较大的呕吐误吸的可能性全身状态较差疲乏明显者pH7.20，PaO270mmHg合并多脏器功能衰竭者76呼吸衰竭专业知识讲座（五）纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼酸 改善肺泡通气量，不宜补碱。呼酸并代酸 积极治疗代酸的病因，pH7.20，HCO318mmol/L时，适量补碱呼酸并代碱