12凝血与抗凝血教案doc

1、课程名称病理生理学年级2005专业、层次检验本科授课教师周艳芳职称讲师课型（大、小）大班学时3授课题目（章、节）第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱基本教材或主要参考书病理生理学（第六版，金惠铭、王建枝主编，人民卫生出版社）教学目的与要求：在熟悉机体凝血与抗凝血功能的基础上，对弥散性血管内凝血的概念、病因、发病机制、影响因素、发展过程和功能代谢的变化及其发生机制有全面的认识。1.掌握弥散性血管内凝血的概念、病因和发病机制。2掌握弥散性血管内凝血的功能代谢变化及其发生机制。3熟悉机体凝血与抗凝血功能及凝血与抗凝血功能紊乱的机制。4熟悉影响弥散性血管内凝血发生发展的因素。5.了解弥散性血管内凝血的分期、分

2、型及防治的病理生理基础。大体内容与时间安排，教学方法：使用CAI课件，采用图表结合举例、提问及启发等形式授课.概述20min机体的凝血功能、抗凝血功能和纤溶系统及其功能.凝血与抗凝血功能紊乱20min凝血因子异常、抗凝因子异常、纤溶因子异常、血细胞异常及血管的异常.弥散性血管内凝血80min弥散性血管内凝血的概念5min弥散性血管内凝血病因和发病机制30min影响弥散性血管内凝血发生发展的因素5min弥散性血管内凝血的分期、分型10min弥散性血管内凝血的功能代谢变化及其发生机制30min弥散性血管内凝血的防治的病理生理基础自学教学重点、难点：重点：弥散性血管内凝血的概念、病因和发病机制；弥散

3、性血管内凝血的功能代谢变化及其发生机制。难点；弥散性血管内凝血的概念和发病机制教研室审阅意见：教研室主任签名：年月日第_1_次课授课时间：2007.4.19基本内容辅助手段和时间分配第十一章凝血与抗凝血平衡紊乱一、概述正常时凝血与抗凝血处动态平衡.机体的凝血功能凝血系统及其功能内源性凝血系统外源性凝血系统血小板在凝血中的作用血小板的激活过程（激活剂与血小板结合后经一系列变化导致血小板激活，提供膜表面的磷脂成分，直接参与凝血过程）.机体的抗凝血功能细胞抗凝系统（单核巨噬细胞系统）体液抗凝系统丝氨酸蛋白酶抑制物与肝素的作用（如AT-III等）血栓调节蛋白（TM）-蛋白C（PC）系统组织因子途径抑制

4、物（TFPI）.纤溶系统及其功能纤溶系统的激活（纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物及纤溶活性抑制物）.血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用血液与组织间的屏障正常时不启动凝血系统正常情况下具有抗凝血作用（表达NO、ADP酶，TM,TFPI,tPA及肝素样物质等）二、凝血与抗凝血功能紊乱出血倾向.凝血因子减少原因：遗传性减少（血友病及血管性假性血友病）获得性减少（生成障碍及消耗增多）.抗凝因子增多临床少见.纤溶功能亢进原因获得性纤溶亢进（纤溶酶原激活物增多或灭活减少，纤溶抑制物减少）传性纤溶亢进.血管壁结构损伤原因：获得性损伤（如内毒素、免疫性因素等）遗传性因素（遗传性出血性毛细血管扩张症）.

5、血少板数量减少及功能降低等血少板数量减少（生成障碍及破坏或消耗增多等）血少板功能降低（血小板膜受体功能障碍及病理状态下血小板功能受抑制）CAI课件20min采用流程示意图讲解内外源凝血系统及血小板的激活过程，强调内外凝血系统的不同点结合示意图讲解AT-III、TM-PC及TFPI的作用特点结合示意图说明纤溶激活过程各种相关物质的相互关系结合流程图讲解20min引导学生思考凝血与抗凝血失衡的原因及后果启发式讲解各种异常的原因及机制，并举例说明（13min）根据纤溶激活过程引导学生分析其异常的原因举例说明举例说明血栓形成倾向.凝血因子增多某些病理状态（如肥胖、吸烟等）凝血因子基因改变（基因多态性）

6、.抗凝因子减少包括抗AT-III减少或缺乏、蛋白C和蛋白S缺乏原因：获得性缺乏（合成减少、丢失和消耗增多）遗传性缺乏APC抵抗.纤溶功能降低.血管内皮细胞损伤.血细胞增多等小结：凝血与抗凝血功能紊乱结果是出血或血栓形成，它们可以是由上述某一种因素引起，也可以是多种因素引起。一种疾病或病理过程中可以是单纯出血或血栓形成，但也可以两者兼有，例发DIC。三、弥散性血管内凝血（DIC）DIC的概念某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致出血、休克、器官功能障碍和溶血性

7、贫血等临床表现。DIC病因和发病机制1.大量组织因子释放入血，启动凝血系统严重组织损伤及坏死等!大量TF入血!皿a-TF复合物!启动外源性凝血系统!大量凝血酶激活举例说明（7min）举例说明APC抵抗的机理联系前面提示式讲解从小结引出DIC5min强调DIC发病关键是凝血酶增加，其主要特征的凝血功能失常，即凝血功能先增高后降低，DIC时不仅有血栓形成，且有出血30min举例说明富含组织因子的组织联系外源性凝血系统提示式讲解其致病机制.血管内皮损伤，激活xn,启动内源性凝血系统表达TF,启动外源性凝血系统内皮下胶原暴露，激活XX,启动内源性凝血系统血管内皮细胞本身抗凝血功能障碍.血细胞大量破坏，

8、血小板被激活红细胞大量破坏提供膜磷脂成分及释放ADP等白细胞的破坏或激活释放组织因子样物质血小板激活提供膜磷脂成分等.促凝物质入血激活凝血酶、Xa及XXa等小结：病因很多，主要有四大病因病因致病后病情严重发病机制复杂，主要有四大机制病因常通过多种机制引起DIC影响DIC发生发展的因素.单核巨噬细胞系统功能受损.肝功能严重障碍.血液高凝状态.微循环障碍DIC的分期、分型.DIC的分期高凝期消耗性低凝期继发纤溶亢进期.分型（自学）DIC的功能代谢变化及其发生机制1.出血特点：突发性、广泛性、出血程度不一及一般止血药治疗效果不好等机制凝血物质被消耗而减少纤溶系统激活纤维蛋白降解产物（FDP）的形成“

9、3P”试验D-二聚体检查以血管内皮细胞损伤为例说明引起的原因，提示式分析其机制举例说明以异型输血及疟疾为例以白血病为例举例说明以急性胰腺炎及蛇毒为例以严重感染为例说明5min举例说明10min列表说明各期的特点（凝血功能变化，纤溶活性变化,出血与血栓形成以及实验室检查指标）30min结合图片讲解提示式讲解结合纤溶系统激活过程及纤维蛋白降解过程流程图讲解.器官功能障碍微血栓形成!缺血性器官功能障碍!脏器功能衰竭.休克广泛出血,血容量1微血栓形成，回心血量1激肽系统补体系统纤溶系统激活,微血管扩张通透性增加，回心血量1心肌损伤,心输出量1.微血管病性溶血性贫血红细胞受机械作用而破裂红细胞被血流冲力

10、与纤维蛋白丝切割红细胞被“挤压”出血管外DIC病因（如内毒素等）的作用红细胞变形能力降低DIC的防治的病理生理基础.防治原发病.改善微循环.建立新的凝血纤溶间的动态平衡一般讲解,说明微血栓形成的特点及器官功能障碍的特点启发式讲解，强调这些方面因素最终导致有效循环血量减少，全身微循环障碍结合示意图说明红细胞碎片形成的机制自学小结根据下列提示回顾本章节重点难点内容：.生理情况下机体凝血、抗凝血与纤维蛋白溶解过程的基本知识。.本章重要概念：DIC、组织因子、微血管病性溶血性贫血、裂体细胞、D-二聚体、血浆鱼精蛋白副凝实验。.弥散性血管内凝血的发病机制及临床分期。.弥散性血管内凝血主要的功能代谢变化及其发生机制。复习思考题、作业题.正常机体是怎样维持凝血与抗凝血