案例分析二临床一班病例作业

1、病例二作业钱溪琳 1210301110 12级临床1班病史：31岁患者于二十年前无明显诱因下出现多饮、多食、多尿，伴有消瘦，每日饮水量明显增多，饭量大增，夜尿频多，平均10次/晚左右，当时无排尿困难，无尿路刺激症状。期间曾去医院检查，发现血糖偏高。既往史：曾服消渴丸治疗，未长期监测血糖，控制情况不详。否认“糖尿病” 病史。检查：病程中患者无胸闷、心悸，无头晕、头痛，无乏力、倦怠，胃纳无减退。三天前，化验结果如下：化验：空腹血糖11.5mmol/L ，总蛋白54.2mmol/L （6080g/L），白蛋白30.3mmol/L （3555g/L），BUN15mmol/L （1.787.14mmol

2、/L），CHO7.88mmol/L （2.86.0mmol/L）。血浆中无法有效检测到胰岛素及C肽水平，血浆胰岛素抗体检测呈阳性，随机血糖30mmol/l 以上。诊断：1型糖尿病患者被诊断为1型糖尿病的主要依据是什么解答：从病史来看可以判断出患者为高血糖：典型症状“三多一少”（多饮、多食、多尿，体重减轻）高血糖 细胞外液渗透压增加（葡萄糖不能自由透过细胞膜） 水从细胞内渗透性转移至细胞外高血糖 葡萄糖在小管液中的浓度增加 肾小管渗透压过高 抑制了肾小管中水的重吸收 丢失大量的细胞外液 细胞内液补偿性脱水 多尿、细胞内液和细胞外液脱水、口渴感增加 多尿、细胞内液和细胞外液脱水、口渴感增加高血糖

3、影响脂肪和蛋白质的代谢 脂肪组织从血浆中摄取甘油三酯减少，脂肪合成降低；脂蛋白酶活性低下，血游离脂肪酸和甘油三酯浓度增加（化验中的CHO是升高的）。蛋白质合成减少，分解加速（化验结果中的总蛋白和白蛋白水平都是下降的），出现负氮平衡，肌肉渐渐消瘦，机体疲乏无力，体重减轻。为补偿损失的糖分，维持机体的活动，患者常出现多食表现。从化验结果来看:患者空腹血糖和随机血糖浓度都明显升高，说明有高血糖。再根据其“血浆中无法有效检测到胰岛素及C肽水平，血浆胰岛素抗体检测呈阳性”的情况和1型糖尿病的病因结合，可知患者为1型糖尿病。 所以综合1、2可知，患者患有1型糖尿病。二、1型和2型糖尿病的发病机制有何不同发

4、病机制1型糖尿病2型糖尿病遗传因素HLA基因：在1型糖尿病中存在1个或多个与HLA抗原不平衡相联系的免疫反应基因，从而使胰岛细胞易于受到环境因素与特殊细胞膜抗原的相互作用而受到损伤。第对染色体上的其他基因：如TNF、TNF和热休克蛋白等。其中TNF通过干扰参与胰岛素信息传递的部分信号分子的功能，降低外周组织对胰岛素的敏感性。免疫球蛋白基因：免疫球蛋白基因的异形体可与T细胞受体基因相互作用，通过影响自身免疫反应破坏胰岛细胞。T细胞受体基因其他基因标志物如Lewis和Kidd血型系统等。已有研究发现2型糖尿病是一种多基因疾病，需要多基因的共同作用才能促进其发生与发展。这些基因主要分为胰岛坏死基因（

5、使胰岛细胞破坏和功能丧失，如葡萄糖激酶基因等）和胰岛素抵抗基因（与胰岛素抵抗的发生相关，如胰岛素受体基因等）环境因素药物：四氧嘧啶和链尿霉素等。饮食因素：如牛血清白蛋白和酪蛋白。病毒：病毒感染可以直接损伤胰岛细胞，也可同时诱发细胞的自身免疫反应。人口老龄化、营养、中央性肥胖、缺乏锻炼、子宫内环境、应激、化学物质等。其他免疫反应：自身抗体：主要有抗胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体、谷氨酸脱羧酶抗体、酪氨酸磷酸酶抗体。细胞介导的免疫反应机制：细胞毒性T淋巴细胞对胰岛细胞抗原的特殊作用；与胰岛细胞紧密接触的巨噬细胞或NK细胞释放细胞因子导致胰岛细胞的破坏；ICA启动补体依赖的或抗体依赖的细胞毒性作用，导致胰岛细胞的消失。胰岛素抵抗和葡萄糖抵抗：胰岛素信号传递功能障碍；内质网应激诱导胰岛素抵抗；脂联素的胰岛素增敏作用；应如何治疗该患者解答：对于1型糖尿病，其治疗原则是为患者提供足够的胰岛素，以保障碳水化合物、脂肪、蛋白质代谢的正常。饮食治疗合理的饮食有利于减轻体重，控制高血糖和防止低血糖的发生，改善脂质代谢，防止和延缓糖尿病并发症的发生，同时可减少降糖药物的使用和使用频率和剂量。根据自身所需摄入每日的热量；忌食含糖制品，多食粗粮和杂粮；控制蛋白质和脂肪的含量；减少食盐的摄入。药物治