急性中毒课件

1、此ppt下载后可自行编辑急性中毒第一章急性中毒总论?一、掌握：?1.急性中毒的临床表现。?2.急性中毒的诊断。?3.急性中毒的抢救与治疗措施。?二、熟悉：?1.毒物的体内过程。?2.中毒机制。?三、了解：?1.急性中毒概念。?2.急性中毒流行病学。?3.急性中毒的病因?主要教学内容：?1. 急性细菌性食物中毒的机制（自主学习）、临床表现（自主学习）、诊断（自主学习）、抢救及治疗措施。（自主学习）?2. 急性酒精中毒的中毒机制、临床表现、诊断、抢救治疗措施。?3. 急性亚硝酸盐中毒机制（自主学习）、临床表现（自主学习）、诊断（自主学习）、抢救及治疗措施。（自主学习）?4. 急性毒菌中毒的中毒机制

2、、临床表现、诊断及鉴别诊断、抢救治疗措施。?5. 急性鱼胆中毒机制（自主学习）、临床表现（自主学习）、抢救及治疗措施。（自主学习）?6. 急性河豚毒素中毒机制（自主学习）、临床表现（自主学习）、抢救及治疗措施。（自主学习）概述中毒有急性和慢性两大类?急性中毒?短时间内吸收大量毒物所致，起病急骤，症状严重，病情复杂、变化迅速，不及时治疗常危及生命?慢性中毒?长时间吸收小量毒物的结果，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性诊断指标，不属于急诊范畴概述急性中毒（acute poisoning）：是指有毒性作用的物质在短时间内超量进入人体造成组织器官功能紊乱，器质性损害，甚至危及生命的全身性或局限性疾病。流行

3、病学一、毒物分类：?工业性毒物?药物?农药?有毒动植物?日常生活性毒物流行病学全美毒物监测中心全美毒物监测中心(TESS-1997)(TESS-1997)中毒地点%中毒例数家庭工作单位学校性别（男/女%）医院其它年龄（%）不详50岁3011.4 88.3 100.3 4226 71.5 92.6病因和发病机制一、病因：职业性中毒?有毒原料、辅料、中间产物、成品?保管、使用、运输生活性中毒?误食、意外接触有毒物质?用药过量、自杀或谋害病因和发病机制二、毒物的体内过程：?毒物吸收代谢解毒毒物排出?代谢解毒?主要在肝：毒性降低呼吸道：烟、雾、蒸气、气体大多数毒物由肾排出一氧化碳?一部分经呼吸道排出?

4、毒物排出?消化道：各种毒物经口食入?经粪便从消化道排出少数在代谢后毒性反而增加?皮肤粘膜：苯胺、硝基苯、四乙铅、有机磷农经皮肤排出（：对硫磷氧化成对氧磷）药?乳汁排出病因和发病机制三、中毒机制：1.2.3.局部作用缺氧窒息麻醉作用4.5.6.抑酶活性细胞损害受体竞争临床表现神经系统及精神症状皮肤粘膜症状血液系统症状循环系统症状呼吸系统症状眼部症状消化系统症状泌尿系统症状急性胃肠炎症状异常呼吸气味瞳孔改变尿色改变肝大黄疸肝功异常呼吸频率改变色视改变急性肾功能不全呼吸道炎症失明眼部器官损害昏迷?贫血心律失常烧灼伤谵妄惊厥?白细胞减少心脏骤停皮肤颜色的改变?出血肌纤维震颤休克?发生白血病瘫痪各种皮炎

5、精神失常等诊断毒物接触史临床表现实验室检查?常规检查?血尿便常规?血生化?凝血?血气?毒物分析?定性?定量病情严重程度评估1有生命危险23有症状但尚稳定4症状较轻无症状严重且情况不稳定询问中毒病史怀疑食物中毒询问进食的种类、来源和同餐人员发病情况怀疑服毒自杀询问发病前精神状态，自杀现场有无空药瓶、药袋或剩余药物及标签等怀疑一氧化碳中毒：了解病人卧室有无炉火及烟筒？同室人情况注意怀疑服药过量询问既往有何疾病吃什么药及药量等怀疑职业性中毒：询问职业、工种、工龄，接触毒物的种类和时间、环境条件、防护措施及是否发生过中毒事故对无明确接触史的患者，出现不明原因的抽搐、昏迷、休克、呼吸困难等，都应想到中毒

6、的可能临床表现中毒病人应注意检查神志状态生命体征体貌衣着分泌物、气味皮肤粘膜实验室检查作为辅助诊断毒物定性定量检查毒物体内代谢产物检查毒物选择性对器官损害的机能检查毒物中毒机理检查抢救与治疗停止毒物接触评估、“”维持生命征平稳清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、活性碳吸附、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出水化、利尿、血液净化、血浆置换特殊解毒药的应用对症支持治疗洗胃液选择及注意事项洗胃液牛奶、蛋清、植物油液体石蜡10%活性炭悬液15000高锰酸钾2%碳酸氢钠10%氢氧化镁悬液3%5%醋酸、食醋常见毒物腐蚀性毒物汽油、煤油、甲醇等河豚、生物碱及其他多种毒物镇静催眠药、有机磷杀虫药、氰化物等有机磷杀虫

7、药、苯、汞等硝酸、盐酸、硫酸等氢氧化钠、氢氧化钾等对硫磷中毒禁用敌百虫及强酸中毒禁用口服液体石蜡后再用清水洗胃注意事项生理盐水石灰水上清液5%10%硫代硫酸钠0.3%过氧化氢砷、硝酸银等氟化钠、氟乙酰胺等氰化物、汞、砷等阿片类、氰化物、高锰酸钾等特效解毒剂毒物苯二氮卓类阿片类有机磷农药氰化物亚硝酸盐、苯胺、硝基苯铅中毒汞、砷、铜及其化合物异烟肼扑热息痛解毒剂氟马西尼纳洛酮解磷定、阿托品亚硝酸异戊酯、亚甲蓝、硫代硫酸钠亚甲蓝（美兰）依地酸二钠钙二巯基丙醇、二巯基丙酸钠维生素乙酰半胱氨酸敌鼠强及其钠盐氟乙酰胺、氟乙酸钠维生素解氟灵（乙酰胺）对称支持治疗中毒性脑水肿脱水、降温、冬眠疗法，肾上腺皮质激

8、素、高压氧、保护脑细胞药物等中毒性肺水肿增加气体交换，减少渗出、纠正缺氧。激素、气管解痉药、抗感染、利尿剂等对症治疗，帮助危重病人度过险关中毒性肾功能衰竭应碱化尿液。增加肾血流量必要时透析治法中毒性肝炎急性中毒性肝炎：卧床休息，供足热量，积极解毒和保肝治疗小结中毒的机制中毒的临床表现.中毒的治疗原则第二章常见药物中毒?一、掌握：?1.急性镇静催眠药物中毒临床表现。?2.急性镇静催眠药物中毒诊断。?3.急性镇静催眠药物中毒抢救治疗措施。?二、熟悉：?1.镇静催眠药物分类。?2.镇静催眠药物中毒机制。?三、了解：?1.急性解热镇痛药物中毒。?2.急性抗精神病药物中毒。?3.急性抗躁狂药物中毒。?4

9、. 急性抗结核药物中毒概述是药三分毒！概述?药理作用急性中毒（acute poisoning）：?副作用是指有毒性作用的物质在短时间内超量进入人体造成组织器官功能紊乱，器质性损害，甚至危及生命的全身性或局限性疾病。?不良反应病因和发病机制病因：1.用药不当?用药方式、用药剂量、配伍禁忌?药物相互作用?患者因素2.3.4.误服药物误服假药自杀轻生临床表现肝、肾功能损伤药物相关器官功能损伤神经系统功能障碍循环功能障碍呼吸功能障碍血液功能障碍消化道功能障碍皮肤黏膜损害常见药物中毒?镇静催眠药物?解热镇痛药物?抗精神病药物?抗结核药物?心血管药物镇静催眠药中毒镇静催眠药是指具有镇静、催眠作用的中枢神经

10、系统抑制药，可分为四类：?苯二氮卓类?地西泮、阿普唑仑等?巴比妥类?苯巴比妥、戊巴比妥等?非巴比妥非苯二氮卓类?水合氯醛、格鲁米特等?吩噻嗪类（抗精神病药）?氯丙嗪、奋乃静等诊断毒物接触史临床表现实验室检查?常规检查?血尿便常规?血生化?凝血?血气?毒物分析?定性?定量?影像学检查急性苯二氮卓类药物中毒抢救及治疗“”维持生命征平稳气道和呼吸清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、活性碳吸附、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出水化、利尿、血液净化（灌流）解毒药物的运用氟马西尼对症支持治疗第三章急性食物中毒?一、掌握：?1.急性酒精中毒的临床表现、诊断、抢救治疗措施。?2.急性毒菌中毒的临床表现、诊断、抢救

11、治疗措施。?二、熟悉：?1.急性酒精中毒的中毒机制、鉴别诊断。?2.急性毒菌中毒的中毒机制、鉴别诊断。?三、了解：?1.?2.?3.?4.急性细菌性食物中毒。急性亚硝酸盐中毒。急性鱼胆中毒。急性河豚毒素中毒。扁豆中毒概述概述?急性细菌性食物中毒?急性酒精性中毒?急性亚硝酸盐中毒?急性毒菌中毒?急性鱼胆中毒?急性河豚毒素中毒急性细菌性食物中毒急性细菌性食物中毒?特点：潜伏期短突发性群体性季节性?临床表现：呕吐、腹痛、腹泻、脱水、休克?诊断：发病与进食相关发病潜伏期短群体性发病大便检出致病菌急性细菌性食物中毒急性细菌性食物中毒“”维持生命征平稳补液、抗休克抗生素的应用清除体内尚未吸收的毒物促进已吸

12、收毒物的排出液体复苏、血液净化、血浆置换特殊解毒药的应用肉毒抗毒素对症支持治疗急性酒精中毒饮酒的危害?一次性饮入酒精（乙醇）量过多，引起中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态，称为急性酒精（乙醇）中毒。?酒精中毒可造成酒精依赖?酒精性肝硬化?社会不稳定急性酒精中毒各种酒中乙醇含量：?啤酒3%-5%?黄酒12%-15%?葡萄酒10%-25%?低度白酒30%-40%?烈性酒（白酒、白兰地、威士忌）40%-60%急性酒精中毒临床表现：?兴奋期：?死共济失调期：昏迷期亡?11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋?乙醇致死量33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、54mmol/L(250

13、mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球散大、体温降低；?16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调87-152mmol/L(400-700mg/dl)?负、有粗鲁行为和攻击行为，或沉没、孤僻87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道?驾车易发生车祸。?22mmol/L(100mg/dl)43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦阻塞和鼾音。急性酒精中毒诊断：?饮酒史?“一身酒气”?血、尿及呼出气酒精含量?除外神经系统疾病（诊断）?除外其他原因意识障碍急

14、性酒精中毒抢救及治疗“”维持生命征平稳气道！葡萄糖输注、维生素6的应用清除体内尚未吸收的毒物催吐促进已吸收毒物的排出水化特殊解毒药的应用纳洛酮对症支持治疗保肝、护胃急性毒菌中毒华宁菌中毒急性毒菌中毒临床表现：?胃肠型?神经精神型?溶血反应型精神失常型?肝肾损害型?肌溶型急性毒菌中毒诊断：?菌类食用史?临床表现?季节性急性毒菌中毒抢救及治疗“”维持生命征平稳清除体内尚未吸收的毒物洗胃、活性碳吸附、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出水化、利尿、血液净化溶血型激素的应用神经精神型氟哌啶醇、奥氮平对症支持治疗保肝乌头碱类中毒?表现：胃肠道、神经、心血管系统。?治疗：评估，ABC-心血管系统为主。?洗胃、导

15、泻很重要。第四章急性农药中毒?目的要求：?一、掌握：?1.急性有机磷杀虫药中毒的临床表现、诊断。?2.急性有机磷杀虫药中毒的抢救治疗措施。?二、熟悉：?1.急性有机磷杀虫药中毒机制、鉴别诊断、实验室诊断。?2.急性有机磷杀虫药中毒的分级、病情危重指标。?三、了解：?1.急性除草剂中毒。?2.急性百草枯中毒。?主要教学内容：?1. 急性有机磷杀虫药中毒病因（自主学习）、机制、临床表现、实验室检查、诊断与鉴别诊断、急性中毒分级、病情危重的指标、抢救与治疗措施。?2. 急性除草剂中毒的机制（自主学习）、临床表现（自主学习）、诊断（自主学习）、抢救及治疗措施。（自主学习）?3. 急性百草枯中毒的机制（

16、自主学习）、临床表现（自主学习）、诊断（自主学习）、抢救及治疗措施。（自主学习）急性农药中毒中毒原因：?误服?职业接触?自杀?投毒急性有机磷农药中毒农药类型：?急性有机磷杀虫农药中毒?急性除草剂中毒?急性百草枯中毒日本人在干嘛？急有机磷农药类型?剧毒类?如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)?高毒类?甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏?中度毒类?乐果、敌百虫、乙酰甲胺磷(高灭磷)?低毒类?马拉硫磷急性有机磷杀虫农药中毒代谢过程：?毒物进入人体的途径：消化道呼吸道皮肤粘膜?毒物的代谢：肝脏?毒物的排泄：24小时经肾脏排出，48小时完全排出体外皮肤排泄有机磷杀虫药中毒发病机制

17、主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下：乙酰胆碱有机磷农药乙酸+ 胆碱磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。胆碱酯酶有机磷杀虫药中毒发病机制胆碱能神经包括：M受体：（1）所有的节前纤维M1型：神经系统M2型：主在心肌、平滑肌副交感节后纤维支配的M3型：外分泌腺上（2）副交感神经节后纤维效应器细胞膜上（3）部分交感节后纤维N受体：（N14）全部运动神经纤维型：神经系统、植物神经结突触后膜上N2型：神经系统、终板膜上，骨骼肌收缩。有机磷杀虫药中毒临床表现1. 急性胆碱能危象2. 迟发性多发性神经病3. 中间型综合征4. 局部损害.反跳与猝死

18、局部损害有机磷杀虫药中毒临床表现?急性胆碱能危象：中间综合征：迟发型多发神经病局部损害反跳与猝死多见于重度中毒患者急性中毒症状消失胆碱能危象消失后14天，或中毒后2接触毒物局部皮肤粘膜损害在症状明显缓解的恢复期病情可突然反复、再次出1周以上出现肢4周后出现?毒蕈碱（烟碱（N）样症状：M)样症状：现胆碱能危象。多见于中、重度中毒患者体近端肌肉、颅神经支配的肌肉及呼吸肌麻痹的症候群。肢体末梢神经炎、下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等腺体分泌增加，副交感神经兴奋（平滑肌收缩，括交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：约肌松弛）表现：1皮肤溃烂、水疱表现：21意识清醒感觉障碍胃肠道粘膜糜烂、上消化道出血昏迷1皮肤苍

19、白，心率加快，血压高，表现：1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音32肢体近端肌肉、颅神经支配骨骼肌无力、麻痹站立不稳、持物不稳视力损害急性肺水肿2骨骼肌神经：肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐3呼吸心跳骤停呼吸困难、发绀肌电图失神经样表现肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。，腹痛，腹泻3休克3.视力模糊，尿、便失禁。有机磷杀虫药中毒实验室检查?全血胆碱酯酶活力测定?特异性实验指标，中毒程度，疗效判断均重要?尿中有机磷杀虫药分解产物测定有机磷杀虫药中毒诊断?有机磷农药接触史或口服史。?典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状，

20、肌束震颤为特异性，四肢内侧、颈部和胸部较易观察。?阳性的实验室检查结果。中毒程度分级分级依据M样症状N样症状危重表现（肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）胆碱酯酶活力70505030轻度中毒中度中毒重度中毒30急性有机磷农药中毒抢救及治疗“”维持生命征平稳-早期看心跳，重点在呼吸！脱离中毒环境清洗清除体内尚未吸收的毒物催吐、洗胃、活性碳吸附、导泻、灌肠促进已吸收毒物的排出水化、利尿、血液净化（透析和灌流）解毒药物的运用胆碱酯酶复活剂抗胆碱药物对症支持治疗保肝有机磷杀虫药的治疗?特效解毒药的应用?胆碱酯酶复活剂胆碱酯酶复活剂应与阿托品两药合用以增加疗效，减少副作用?运用原则：早期、足量、联合

21、、重复用药?氯磷定内吸磷、对硫磷、甲拌磷、甲胺磷?碘解磷定?双复磷敌敌畏、敌百虫?抗胆碱药?运用原则：早期、适量、个体化、重复用药?阿托品抗胆碱药运用阿托品化神经系统皮肤瞳孔意识清醒或模糊颜面潮红、干燥由小扩大不再小阿托品中毒谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷紫红、干燥极度扩大体温心率正常或轻度升高增快120，脉搏快而有力高热心动过速、甚至室颤小结急性有机磷农药中毒的机制急性有机磷农药中毒的临床表现.急性有机磷农药中毒的治疗原则百草枯临床表现大量饮用的结局治疗凡治愈者均得益于早期处理凡治愈者多具有以下特点：?1.服毒量较少，一般低于20%百草枯20ml。?2.早期处理及时正确，胃肠道及血液净化及时彻底

22、，应赶在肺部病变发生之前。?3.肺部病变发生轻微，病变应小于全肺50%。?4.重要脏器的损害不甚严重，一般应在脏器功能代偿范围内，即在多脏器功能不全（MODS）阶段，而不达到脏器功能衰竭（MOF）阶段。?5.除积极采取以上措施外，与强大的脏器功能支持分不开，如：人工肝、人工肾、呼吸机等。存在的问题第五章急性灭鼠剂中毒（自学）第六章急性一氧化碳中毒急性一氧化碳中毒中毒原因：?生活中毒?职业接触?自杀急性一氧化碳中毒发病机制主要毒理作用：一氧化碳竞争结合血红蛋白，使血液中含高浓度碳氧血红蛋白，引起组织缺氧急性一氧化碳中毒临床表现轻度中毒:头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。COHb10%-30

23、%，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。中度中毒:除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。COHb浓度30%-40%，治疗可恢复无并发症。重度中毒:深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。并发症:脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。COHb浓度50%。判断主症中毒类型轻型头痛、头晕、心慌、耳鸣、眼球转动不灵、恶心呕吐，全身无力血液中的COHb含量为1020。中型除上述症状外，常有意识不清、粘膜、口唇、皮肤、指甲出现樱桃红色，COH

24、b含量为3040。急救后效果立即脱离中毒环境，吸入新鲜空气，很快恢复抢救及时，数日才能康复重型肺、脑、心常受损害，呼吸困难、抢救康复后遗留记忆力肺水肿、心律不齐、体温升高、皮减退，智力低下，精神肤苍白或青紫，昏迷，肢体瘫痪、失常等癫痫发作，COHb含量50以上急性一氧化碳中毒临床表现后遗症:肢体瘫痪、震颤麻痹、周围神经炎、痴呆、智力障碍，甚至出现大脑皮质综合征。中毒后迟发性脑病:精神意识障碍:痴呆或去大脑皮质状态。锥体外系神经障碍:震颤麻痹综合征。锥体系神经损害:偏瘫、病理征阳性、大小便失禁。大脑皮质局灶性功能障碍:失语、失明或癫痫。急性一氧化碳中毒诊断要点?一氧化碳接触史?临床症状：皮肤粘膜

25、樱桃红色?血液中测出碳氧血红蛋白?一氧化碳中毒病史不确切，或昏迷病人，或离开中毒环境8小时以上病人的诊断应注意与其他引起意识障碍鉴别急性一氧化碳中毒抢救及治疗“”维持生命征平稳脱离中毒环境空气对流纠正缺氧防治脑水肿吸氧、高压氧脱水、激素、镇静营养脑细胞对症支持治疗保肝第七章急性强酸强碱中毒（自学）第八章常见急性毒品中毒一、概述?20世纪80年代，国际性毒品犯罪活动席卷全球，毒品在我国亦迅速“渗透”蔓延，严重威胁人类健康、社会安定和经济发展。一、概述?2005年底，世界吸毒人数超过2.54亿，吸毒人群日渐年轻化。吸毒者主要吸食海洛因和苯丙胺类毒品。毒品（narcotics）是指国家规定管制的能使

26、人产生药物依赖(drug dependence)的麻醉镇痛药品（narcotic analgesics）和精神药品（psychotropic drugs）统称，具有依赖性、非法性和危害性。我国所指的毒品不包括烟草、酒类和镇静催眠药。吗啡、氯胺酮、芬太尼毒品？药品？二、毒品的分类阿片（opium, 鸦片）天然阿片、半合成以及海洛因类人工合成的阿片制剂。麻醉镇痛药可卡因类大麻类中枢抑制药可卡因、古柯叶大麻叶、大麻树脂、大麻油镇静催眠药和抗焦虑药精神药品中枢兴奋（central stimulants）致幻药（hallucinogens）苯丙胺及其衍生物冰毒、摇头丸麦角二乙胺、苯环己哌氯胺酮（K粉）啶

27、常见毒品一.鸦片?原料：罂粟，罂粟花很美。罂粟本身不是毒品，但它是鸦片制品的原料，从罂粟中可得到鸦片、吗啡、海洛因、可待因等。三、急性海洛因中毒?海洛因（heroin）即二乙酰吗啡?镇痛作用强、起效快?成瘾性和毒性大毒品中毒原因?绝大多数中毒为滥用，多为青少年。滥用方式有口服、吸入（鼻吸、烟吸和烫吸）、注射（皮下、肌肉、静脉或动脉）或粘膜摩擦（如口腔、鼻腔或直肠）。海洛因中毒机制海洛因（体内可代谢成吗啡）激动阿片受体（受体）麻醉、镇痛、镇静、催眠、止咳、止泻、致幻或欣快海洛因中毒机制?海洛因镇痛起效迅速，作用持久；?易通过血脑屏障，产生高度欣快感；?对延髓、脑桥呼吸中枢均有抑制。海洛因中毒的临床表现?呼吸高度抑制瞳孔缩小海洛因中毒三联征昏迷严重发绀心