内科学(心脏瓣膜病)

1、心脏瓣膜病（ 一 ）(mitral stenosi) 1病理生理二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响：跨瓣压差升高，左心房压升高。动性升高，导致劳力性呼吸困难，当肺毛细血管压急升超过 40-47kpa 时，可致肺泡性肺水肿。可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。二类瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时有左心室的失用性萎缩。()MO 时始有明显症状。呼吸困难首次呼吸困难发作常以运动、精神紧张、性交、感染或心房颤动为诱因使心排 吸和阵发性夜间呼吸困难，甚至发生急性肺水肿。B阵发性夜间呼吸困 难或咳嗽时的血性痰或带血丝痰；C急性肺水肿时咳大量粉红色泡沫状痰；D肺梗死伴 咯血。咳嗽，冬季明显，

2、支气管粘膜水肿或支气管受压可能为原因。声嘶，由于扩大心房和肺动脉压迫左喉返神经致麻痹引起。”，双颧绀红。二尖瓣狭窄的心脏体征AC心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，常可 触及舒张期震颤。房颤时，舒张晚期杂音消失。肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征肺动脉高压时，胸骨左下缘可扪及右心室收缩期抬 Graham Steell 杂音45 肋间有全收缩期吹风样杂音，吸气时增强。诊断和鉴别诊断心尖区有隆隆样舒张期杂音伴X 动图检查可确诊。与下列疾病鉴别： 严重二尖瓣返流房缺等通过二尖瓣口血流增加。Austin Flint 杂音。左房粘液瘤5并发症心房颤动，房性早搏为前奏，房颤发生多是体力活动明显受限之始。能平

3、卧，咳粉红色泡沫状痰，双肺满布湿性啰音。需紧急抢救，见急性左心衰(这是很重要 )。4 体循环栓塞为反复发作和多数栓塞。右心衰临床表现为右心衰竭的症状和体征。为晚期病发症。感染性心内膜炎，少见。肺部感染，很常见。6治疗预防风湿热复发用苄星青霉素 G。无症状者避(612 受体阻滞剂。并发症的处理大量咯血应取坐位，用镇静剂，静脉注射利尿剂，以降低肺静脉压。急性肺水肿，注意：a.不用扩张小动脉扩血管药；b.正性肌力药物当房颤伴快心室率可用毛花甙C。 受体阻滞剂。预防栓塞有栓塞史或超声检查示有左心房附壁血栓，应使用华法林。右心衰竭限制钠盐摄入，应用利尿剂和地高辛。介入和手术治疗，为根本措施。经皮球囊二尖

4、瓣成形术，为缓解二尖瓣梗阻首选方法。闭式分离术，适用于无明显钙化，前叶活动好，未有左房血栓的患者。直视分离术适于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓或狭窄的患者。压并非绝对禁忌。（二）二尖瓣关闭不全(mitral incompetence) 1病因慢性风心病在我国为最常见病因；二尖瓣脱垂在西方国家为常见病因；冠心病；腱 感 湿关节炎、梗阻性肥厚型心肌病、心内膜心肌纤维化和左房粘液瘤等。急性腱索断裂；感染性心内膜炎损伤瓣叶或致腱索断裂；急性心肌梗死致乳头肌急性缺血、坏死或断裂；创伤损害二尖瓣结构；人工瓣膜开裂破坏。病理生理急性收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心

5、房，与自肺静脉衰竭。临床表现症状急性轻度二尖瓣反流如少数腱索断裂仅有轻微劳力性呼吸困难，严重反流如乳头肌断裂很快发生急性左心衰竭，甚至出现急性肺水肿或心源性休克。慢性严重反流有心排血量减少，首先出现的突出症状是疲乏无力，肺淤血的症状如呼吸困难出现较晚。风心病无症状期较长常超过20 年，一旦出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害。能和自主神经功能紊乱有关，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。体征 慢 性 AB心音风心病时瓣叶缩短所致，重度关闭不全时第一心音减弱。二尖瓣脱垂和冠心病时第一心音多正常。第二心音分裂明显。C. 急性心尖搏动为高动力型。第二心音肺动脉瓣成分亢进，非扩张的左心房强有力收缩

6、所 严重反流也可出现心尖区第三心音和短促舒张期隆隆样杂音。诊断线心影不大而肺淤血明显和有病缺损，胸骨左缘喷射性杂音相鉴别。并发症4 的慢性重度二尖瓣关闭不全患者。感染性心内膜炎；体循环栓塞；二关闭不全和心力衰竭。治疗慢性内科治疗预防感染性心内膜炎；风心病需预防风湿热。无症状、心功能正常者无需特殊治疗，但应定期随访。者，应长期抗凝治疗。心力衰竭者，应限制钠盐摄人，使用血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂和洋地黄。外科治疗栓塞少见。（三）主动脉瓣狭窄(aortic stenosis) 1病因风心病，主瓣狭窄多伴关闭不全和二尖瓣损害。先天性畸形先天性二叶瓣钙化性主动脉瓣狭窄先天性主动脉瓣狭窄退行性老年钙化

7、性主动脉瓣的狭窄，常伴二尖瓣钙化。风湿关节炎伴瓣叶结节样增厚等。病理生理瓣口成人主A 瓣口 时，左心室收缩压明显升高，跨瓣压差显著，失代偿时，导致左心衰竭。临床表现症状：呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动脉狭窄常见的三联征，但出现较晚。呼吸困难劳力性呼吸困难为晚期肺淤血引起的常见首发症状见于 90%有症状患者，进而可发生阵发性夜间呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿。心绞痛常由运动诱发，休息后缓解。部分患者伴冠心病。晕厥或接近晕厥多发生于直立、运动中或运动后即刻，少数在休息时发生，由于脑缺血引起。(原因有哪些?考生要理解)。体征肥厚的左心房强有力收缩产生明显的第四心音，并可能扪及。收缩期喷射性杂音在第

8、一心音稍后或紧随喷射音开始，止于第二心音前，为吹风样、粗 2 3 传导，常伴震颤。老年人钙化性主A 瓣狭窄者、杂音心底粗糙，心尖区最响。其他动脉脉搏上升缓慢、细小而持续。在晚期，收缩压和脉压均下降。4诊断有典型主动脉狭窄杂音时，较易诊断。确诊有赖超声心动图。5并发症心律失常 的本病患者可发生心房颤动，致左心房压升高和心排血量明显减少，临床晕厥和猝死。心脏性猝死，少见。感染性心内膜炎，少见，年轻人危险性比老年人大。体循环栓塞，少见。心衰发生左心衰竭后，自然病程缩短，终末期的右心衰少见。胃肠道出血多见于老年患者，出血多为隐匿和慢性。人工瓣膜置换术后出血停止。6治疗无症状的轻度狭窄患者每 2 年6

9、12 心力衰竭者应限制钠盐 摄入，可用洋地黄类药物和小心应用利尿剂。扩张小动脉血管扩张剂慎用，以防血压过 低。外科治疗人工瓣膜的置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄瓣口面积0.75cm2 或均压差67kPa 伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术的主要指征。经皮球囊主动脉瓣成形术脏手术治疗，因有心力衰竭而具有极高手术危险者，作为以后人工瓣膜置换的过渡；严严重主动脉瓣狭窄，拒绝手术治疗的患者。（四）(aortic incompe tence) 1或)慢性主动脉瓣疾病风 心 病 ， 约 占 2 3， 多 伴 二 尖 瓣 病 变 。D感染性心内膜炎，为单纯性主动脉瓣关闭不全常见病因。 C先D

10、主动脉瓣粘液样变性，致瓣叶舒张期垂入左室。 E强直性脊柱炎，瓣叶基底部和远端边缘增厚伴瓣叶缩短。主动脉根部扩张 AC强直性脊柱炎，升主动脉弥漫性扩张。D特发性升主动脉扩张E严重高血压和(或)动脉粥样硬化。急性感染性心内膜炎。创伤，穿透性伤或钝性胸部创伤致升主动脉根部，瓣叶支持结构和瓣叶破损，瓣叶急性脱垂。主动脉夹层分离人工瓣膜破裂。2病理生理张压急剧上升，导致左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿。慢性期心室收缩功能降低，左心衰竭发生。心肌缺血，促使左心室心肌功能恶化。临床表现症状急性轻者可无症状，重者出现急性左心衰竭和低血压。慢性可多年无症状。最先的主诉为与心搏量增多有关的心悸、心前区不适、头部强

11、烈搏动感等症状。晚期始出现左心衰竭表现。心肌缺血所致心绞痛少见，常有体位性头昏。体征慢性血管收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。(De Musset )、颈动脉和桡动脉扪(Traube 征(Duroziez 征) 和毛细血管搏动征等，主动脉根部扩大，胸骨旁左第肋间扪及收缩期搏动。心尖搏动向左下移位，常弥散而有力。心音第一心音减弱由于收缩期前二尖瓣部分关闭引起，第二心音主动脉瓣成分减弱或缺 音，心尖区常有第三心音。时易听到。心底部常有主动脉瓣收缩期喷射性杂音，较粗糙，强度2646 级，可伴有 Flint )。急性收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低，脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖 Austin Flint 杂音，舒张晚期成分消失。诊。在急性者出现早，慢性者于晚期始出现。治疗急性外科治疗(人工瓣膜置换术或主动脉瓣修复术)准备过渡措施应尽量在球囊飘浮导管床旁血流力学监测下进行。慢性内科治疗 A.90mmHg 并每 年随访一次，应包括超声心动图检查。在有严重主动脉瓣关闭不全和左心室扩张E心力衰竭 时应用血管扩张药(尤其是血管紧张素转换酶抑制剂)、利尿剂和洋地黄类药物；F心绞痛 可试