神经病中枢神经系统感染 课件

1、 中枢神经系统感染Infections of the Central Nervous System温冰山东大学齐鲁医院神经内科 中枢神经系统感染性疾病(central nervous system infectious disease)概述Introduction 各种生物性病原体侵犯脑&脊髓实质被膜 &血管等, 引起急性慢性炎症(或非炎症)性 疾病CNS病原体 细菌 病毒 真菌 寄生虫 螺旋体 立克次体 朊蛋白脑实质 脊髓脑膜 脊髓膜按起病缓急可分单纯疱疹性脑炎亚急性硬化性全脑炎皮质纹状体脊髓变性概述Introduction中枢神经系统感染急性亚急性慢性脑炎脊髓炎脑脊髓炎 脑膜炎脊膜炎脑脊膜

2、炎 脑膜脑炎 根据发病病程 根据感染部位 中枢神经系统感染途径包括 通过血液运输入颅） 穿透性外伤或邻近组织结构的感染 蔓延入颅 单纯疱疹病毒、狂犬病毒等 概述 Introduction 神经干逆行感染(嗜神经病毒, neurotropic virus) 血行感染 直接感染CSF检查乳酸定量色氨酸实验墨汁染色病毒感染 细菌感染 真菌感染朊蛋白病脑寄生虫感染神经系统螺旋体感染艾滋病的神经系统损害授课内容中枢神经系统病毒感染Viral central nervous system infections 概述病毒感染单纯疱疹病毒性脑炎巨细胞病毒性脑炎病毒性脑膜炎亚急性硬化性全脑炎进行性多灶性白质脑病

3、 细菌感染 真菌感染朊蛋白病脑寄生虫感染神经系统螺旋体感染艾滋病的神经系统损害授课内容中枢神经系统病毒性感染是指病毒进入中枢神经系统及相关组织引起的炎症性疾病。急性和慢性DNA病毒和RNA病毒概念Conception 年发病率约3.57.4/10万，男性略高于女性，儿童高于成人。流行病学Epidemiology病因Etiology 发热头痛&呕吐 癫痫发作: 全身或部分性发作 精神症状: 淡漠欣快烦躁不安视或听幻觉虚构 智能障碍: 定向力记忆力计算力理解力认知力 等减退或丧失 局灶神经组织损害症候: 失语偏盲偏瘫脑神经 核性麻痹&肌张力增高等 颈强脑膜刺激征(+) 严重者可有意识障碍, 发生脑

4、疝等病毒性脑炎共同临床特点单纯疱疹病毒性脑炎 Herpes simple virus encephalitis定义 单纯疱疹病毒性脑炎（herpes simple virus encephalitis，HSE）是由单纯疱疹病毒（herpes simple virus，HSV）引起的急性中枢神经系统感染，是人类最常见致命性散发性病毒性脑炎。概念 Conception概念 HSV是脑实质感染主要致病原。HSV（疱疹病毒科）属于DNA病毒，分为HSV-型和HSV-型。 HSE is primarily caused by herpes simplex virus (HSV)-1 infection

5、of the brain. 病因 Etiology病因&发病机制型疱疹病毒HSV主要感染新生儿，母婴传播 型单纯疱疹病毒HSV感染成人 接触、飞沫传播，90%HSV HSV-嗜神经 DNA病毒病因&发病机制病因&发病机制多数HSV-感染后常潜伏于三叉神经半月节或脊神经节内，当机体免疫功能低下时可以通过三叉神经入颅少数为原发感染经嗅神经直接入颅单纯疱疹病毒(HSV)病因&发病机制病理非对称性出血(常累及颞叶内侧&额叶下部)淋巴细胞&浆细胞反应, 神经元&胶质细胞可见核内Cowdry A型包涵体病理1. 任何年龄季节均可发病(40岁以上多见)多急性起病, 潜伏期221 d(平均6d)前驱症状: 发

6、热全身不适头痛肌痛嗜睡 腹痛&腹泻等口唇疱疹史(1/4患者)病程数日至12个月 临床表现SymptomsHSV-1The most common early manifestations are fever, headache, and altered consciousness and personality. 高级智能和精神行为异常2. 临床常见症状: 轻度意识障碍人格改变&记忆丧失，为颞叶、边缘叶受累的征象 1/3病人出现全身性部分性癫痫发作 精神症状突出(虚构淡漠欣快烦躁不安& 幻觉)3. 病情在数日内快速进展, 多有意识障碍(嗜睡 昏迷或去皮质状态, 早期也可出现昏迷 重症者脑实质广

7、泛坏死&脑水肿引起颅内压 增高, 脑疝形成而死亡临床表现SymptomsHSV-1脑脊液 压力正常/升高 细胞数增多（50-100*106）, 淋巴细胞为主，可见红细胞蛋白轻中度增高 确诊: HSV-IgG特异性抗体滴度呈4倍增加 (=2次) 早期快速诊断: HSV-DNA(+) CSF一般不能分离出病毒 辅助检查脑电图 弥漫性异常, 以颞额区为主辅助检查疱疹病毒性脑炎周期性复合波疱疹病毒性脑炎恢复期广泛弥漫中高幅幅慢波背景periodic high-voltage sharp waves脑电图检查（EEG）： 主要反映患者的脑功能状况，表现为弥漫性高幅慢波背景，可出现局灶性周期性的尖波，结合

8、临床可协助诊断定位。 脑电图的表现与病情严重程度和预后的关系: 脑电频率越慢, 并出现阵发性慢波或尖波、棘波等病例波时往往提示患者病情越重；脑电图的异常改变好转说明病情好转, 慢波持续存在且波幅低下者, 其预后大多不良辅助检查LAB Findings辅助检查 局灶性低密度区 散布点状高密度 (颞叶常见)辅助检查影像学检查-CT辅助检查 LAB Findings左侧颞叶低密度影辅助检查影像学检查 HSV感染一般累及的部位多在颞叶、额叶。 假阴性多出现在发病24小时内和病程大于2周辅助检查 LAB Findings辅助检查 CT 头颅CT的改变多在发病一周以后出现，表现为一侧或双侧皮质出现低密度影

9、，偶见少量出血的高密度影。约半数病人有占位效应 辅助检查 LAB Findings辅助检查 MRI 较早期可能在MRI T2WI出现异常信号，且多表现为T1低信号，T2高信号。 FLAIR像上，病灶显示更清楚，信号与周围正常组织有明显区别，有助于早期诊断。辅助检查 LAB Findings辅助检查辅助检查 LAB Findings 左图:示左侧额、颞叶受累。 右图:Flair示左侧颞叶受累 辅助检查额颞叶病灶为主, T1WI低信号、T2WI高信号病灶T1T2影像学检查-MRI辅助检查诊断依据（1）疱疹史（2）起病形式 急性或亚急性起病（3）临床表现 临床上有似病毒感染所致的脑实质受损征象诊断D

10、iagnosis诊断口唇或生殖道疱疹史, 发热精神症状&意识 障碍, 癫痫发作&局灶性神经体征CSF细胞数增多出现红细胞, 糖&氯化物正 常EEG: 额颞为主的弥漫性异常CT或MRI: 额颞叶出血性脑软化灶病原学诊断依据:病毒分离PCR检测&急性 期与恢复期CSF抗体滴度特异性抗单纯疱疹病毒治疗有效诊断 乙脑、腮腺炎病毒脑炎、麻疹病毒脑炎、巨细胞病毒脑炎、带状疱疹病毒性脑炎: 临床难鉴别，病毒接触史、季节、血或CSF病毒抗体 急性播散性脑脊髓炎: 感染或接种疫苗史, 脑&脊髓受损，影像 抗NMDA受体脑炎，影像、抗体鉴别诊断其他病毒性脑炎鉴别诊断化脓性脑膜炎结核性脑膜炎脑肿瘤脑脓肿 上呼吸道感

11、染精神疾病 鉴别诊断 Differentiation鉴别诊断 积极抗病毒 降低炎性反应 降颅压 防止并发症 治疗Treatment治疗治疗1. 病因治疗 早期治疗是降低死亡率的关键 一经确诊应立即使用阿昔洛韦抗病毒治疗2周（A-证据），但是对于皮质醇的使用尚存在争议。对于HSV脑炎可疑者同样推荐及时抗病毒治疗10天，除非治疗过程中诊断明确方可停药，除此之外不推荐在疗程未满时停药1抗病毒治疗（1）阿昔洛韦（acyclovir，无环鸟苷，ACV）（2）更昔洛韦（Ganciclovir，丙氧鸟苷，DHPG） （3）喷昔洛韦（penciclovir，PCV）和泛昔洛韦（famciclovir，FCV）

12、治疗甲强龙、地塞米松治疗2.肾上腺皮质激素3. 对症支持治疗 重症&昏迷须维持营养&水电解质平衡, 给予静 脉高营养, 必要时小量输血 高热: 物理降温抗惊厥&镇静等 脑水肿: 早期脱水降颅压, 可短程用皮质类固醇 加强护理, 保持呼吸道通畅, 预防褥疮&呼吸道 感染等并发症 恢复期康复治疗 及时抗病毒治疗是影响预后的关键。 本病的死亡率大约15%，小于20%的能正常返回学习、工作、生活中，绝大部分遗留不同程度的残疾预后Prognosis 预后 患者，女，45岁，“精神行为异常两周”入院。 14天前与家人争执后出现情绪低落，少言，反应迟钝。有时突发恐惧感，自述看到有鬼、已过世的亲人。有时自言自

13、语。11天前出现言语增多，打人骂人，傻笑，以“精神障碍原因待诊”收入精神科。头颅CT检查未见异常。血常规仅示轻度白细胞升高。予抗精神病药物治疗，症状无缓解。3天前，患者突发呼之不应，四肢强直阵挛，口吐白沫，双眼凝视，1分钟缓解。以“脑炎”转入神经内科。 20天前有受凉感冒，口唇疱疹病史。case病例 查体：T：38.5，P：88次/分，R：21次/分，BP：140/80mmHg。昏睡，查体不配合，双瞳等大等圆约3mm，光反射存在，四肢肌张力高，痛刺激有回避，双上肢腱反射对称引出，双下肢腱反射活跃，双侧踝阵挛（+），双侧病理征（+），颈阻可疑阳性，克氏征（-）。病例 腰椎穿刺：脑脊液透明清亮，压

14、力150mmH2O，细胞计数10106 ，淋巴细胞占80%；蛋白含量0.65g/L，糖、氯正常。 脑电图示弥漫性中高幅慢波背景。头颅MRI示左侧颞叶底部呈长T1长T2片状信号影，边界模糊，伴邻近部分左侧岛叶灰质受累。病例本病例特点病前受凉感冒病史病情早期以精神症状和行为异常起病神经内科查体提示皮层及皮层下损害的征象脑脊液符合病毒性脑炎特点，MRI、脑电图提示脑皮质损害Case Study病例分析本诊断定位：左侧颞叶、岛叶定性：病毒感染初步诊断：病毒性脑炎病例分析 Case Study病例分析巨细胞病毒性脑炎我国是人巨细胞病毒(HCMV)感染的高发流行地区，原发性HCMV感染多发生于婴幼儿时期。

15、HCMV感染好发于免疫低下者，艾滋病和器官骨髓移植病人概述HCMV属疱疹病毒亚科，具有严格种属特异性，只能感染人类。HCMV具有增殖缓慢和潜伏-活化的生物学特性，一旦感染，将终身存在于体内。 病因&发病机制HCMV是弱致病因子，对免疫正常的健康个体并不具明显毒力，绝大多数表现为无症状或亚临床型感染；病毒具有多种逃逸宿主免疫攻击和免疫监视的途径，使其侵入机体后得以长期存在。 有HCMV复制并不总代表有疾病过程，当有免疫抑制(生理性或病理性）时才易引起HCMV感染性疾病。HCMV致病性 病因&发病机制感染者是唯一传染源，HCMV存在于鼻咽分泌物、尿、宫颈及阴道分泌物、乳汁、精液、眼泪和血中。原发感

16、染尤其是先天感染者可特续排 毒数年之久；再发感染者可间歇排毒。 1、传染源病因&发病机制母婴传播：先天感染(经胎盘传播)和围生期感染(产时或母乳)。母乳排病毒高峰期为产后213周，哺乳时间超过1个月易导致婴儿感染。水平传播：主要通过密切接触和医源性传播如输入带病毒血制品和移植带病毒器官或骨髓。 因婴幼儿期存在高感染率和高排病毒率，故易发生托幼机构内传播。 2、传播途 径 病因&发病机制人群普遍易感。80在3岁以前感染，成人感染率近100。我国一般人群HCMV抗体阳性率为8696，孕妇95左右，婴儿至周岁时已达80左右。3、人群易感性和流行状况 病因&发病机制免疫正常者，多为亚临床感染，症状轻微

17、，可以仅有发热头痛 免疫缺陷者小胶质细胞结节炎，痴呆脑室脑炎嗜睡、昏睡、意识模糊等脑病，脑神经损害等局灶体征，数周内死亡临床表现诊断HCMV疾病首先需要寻找活动性HCMV感染的实验室证据 脑脊液和影像学非特异性病原学检查：抗体检测：IgM近期感染,IgG既往感染细胞学：唾液尿液，分离病毒颗粒和巨细胞病毒包涵体(阳性率低)。病毒抗原：如IEA、EA和pp65等；核酸检测：脑脊液内检出HCMV DNA 辅助检查免疫正常者：血或脑脊液IgM抗体阳性+神经系统损害症状免疫低下者：抗体表达低下，临床症状加病原学检查诊断HIV相关脑病自身免疫性脑炎机会性感染鉴别诊断抗HCMV药物疗法 用药前需了解抗病毒治

18、疗对免疫抑制者是有益的。对患严重HCMV疾病的新生儿存在争议。免疫正常个体的无症状或轻度症状性HCMV感染无需抗病毒治疗。 1、抗HCMV药物应用指征治疗(1)更昔洛韦(Ganciclovir，GCV) GCV是治疗CMV感染相关疾病的首选药物。GCV口服生物利用度仅为6，治疗需静脉给药，大部分以原药形式从肾脏排除，脑脊液浓度通常为血浆浓度的2570。 2、常用抗HCMV药物使用方案GCV使用注意事项用药期间，应监测血常规和肝肾功能若黄疸明显加重和肝功能恶化，血小板25109L 、粒细胞下降至0.5109L或减少至用药前水平的50应停药。粒细胞减少是可逆的，一般在停药后57天内恢复，重者可给予

19、粒细胞集落刺激因子，若需再次治疗，仍可使用原剂量或减量，或联合应用集落刺激因子以减轻骨髓毒性。有肾损害者应减量，如肾透析患者剂量不超过1.25mgkg，每周3次，在透析后用药。(2)膦甲酸(Foscarnet，FOS或PFA) FOS口服生物利用度低，一般采用静脉用药，主要经尿液排泄；30药物沉积于骨、牙和软骨中，并能迅速分布于脑脊液。FOS最大副作用是肾毒性。一般作为替代用药，特别是单用GCV仍出现疾病进展时，可单用或与GCV联用。 免疫功能正常者：预后良好免疫功能缺陷/抑制：用药效果差，预后不良预后病毒性脑膜炎(Viral Meningitis) 病毒性脑膜炎(viral meningit

20、is)是各种病毒感染 引起的软脑膜(软膜&蛛网膜)弥漫性炎症综合征 表现发热头痛&脑膜刺激征 病毒性脑膜炎是临床最常见的 无菌性脑膜炎(aseptic meningitis)概念软脑膜(软膜&蛛网膜)发热头痛&脑膜刺激征经粪-口途径传播病因&发病机制病毒感染弥漫性炎症 多由肠道病毒引起(微小核糖核酸病毒科) 包括: 脊髓灰质炎病毒 柯萨奇病毒A & B 埃可病毒等 主要由粪-口途径经肠道入血 病毒血症中枢神经系统病因&发病机制1. 夏秋季高发, 儿童多见, 多急性起病 全身中毒症状(发热肌痛食欲减退腹泻& 全身乏力) 脑膜刺激征(头痛呕吐轻度颈强&Kernig征) 病程: 患儿常1w, 成年可

21、持续2w临床表现2. 幼儿可出现发热呕吐&皮疹等, 颈强较轻或 缺如 肠道病毒71型脑膜炎常见手-足-口综合征 埃可病毒9型脑膜炎常见非特异性皮疹临床表现 CSF 压力可 细胞数101 000106/L 蛋白可轻度, 糖正常 咽拭子粪便可分离肠道病毒 PCR检查CSF病毒DNA有高敏感性&特异性辅助检查 急性起病的全身性感染中毒症状&脑膜刺激征 CSF淋巴细胞轻中度 血白细胞计数不高 确诊: CSF病原学检查 诊断本病呈自限性 病因治疗: 抗病毒治疗, 缩短病程&减轻症状 对症治疗: 严重头痛可用止痛药, 癫痫发作首选卡马西平或苯妥英钠 疑为肠道病毒感染应注意粪便处理&洗手 治疗亚急性硬化性全

22、脑炎(Subacute Sclerosing Panenecphalitis, SSPE)麻疹缺陷病毒所致发病率: 510/100万儿童接种麻疹减毒活疫苗使SSPE发病率明显概念亚急性硬化性全脑炎(SSPE)麻疹病毒病因麻疹缺陷病毒是M基因表达缺陷, 无M蛋白形成, 影响病毒出芽&细胞外释放, 病毒核衣壳 在细胞内聚集形成CNS持续感染) 脑白质皮质萎缩&深层斑片样脱髓鞘血管周围淋巴细胞浸润神经胶质增生(硬化性脑炎)后期皮质基底节脑桥&下橄榄核神经元缺失,神经元胶质细胞核&胞浆嗜酸性包涵体麻疹病毒荧光抗体染色(+)脑组织PCR可检出麻疹RNA 病理 12岁以下儿童多见( 2岁前常患过麻疹) 隐

23、袭起病, 缓慢进展早期: 认知&行为改变(健忘成绩下降淡漠注意 力不集中性格改变&坐立不安)运动障碍期: 数周或数月出现共济失调肌阵挛 舞蹈手足徐动肌张力障碍失语症, 可癫痫发作强直期: 肌强直腱反射亢进Babinski征去皮层 或去大脑强直 最终死于合并感染或循环衰竭 临床表现 CSF-Ig增高, 可出现寡克隆带 血清& CSF麻疹病毒抗体 EEG: 23次/s 慢波同步性爆发, 肌阵挛期 1次/58s CT: 广泛性皮质萎缩白质多数低密度灶& 脑室扩张辅助检查诊断&鉴别诊断1. 诊断 临床典型病程&症状 周期性同步放电EEG CSF-IgG增高&寡克隆带 血清& CSF麻疹病毒抗体 确诊:

24、 脑活检发现细胞内包涵体脑组织分离 出麻疹病毒 儿童&青少年痴呆性疾病 自身免疫性脑炎 CJD 肌阵挛性癫痫 线粒体脑肌病诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断 目前无特效疗法 支持疗法&对症治疗, 加强护理, 预防合并症 预防为主, 接种麻疹减毒活疫苗治疗 多在13年死亡 约10%的病人长期稳定 偶有持续10年以上的病例 预后进行性多灶性白质脑病(Progressive Multifocal Leucoencephalopathy, PML)乳头多瘤空泡病毒(JCV)引起的罕见的亚急性致死性脱髓鞘疾病概念进行性多灶性白质脑病(Progressive multifocal leucoencephalop

25、athy, PML)常见于细胞免疫功能低下患者(AIDS病霍 奇金病淋巴瘤白血病&各种癌症)病变: 皮质下白质多灶性部分融合脱髓鞘病变病灶周围少突胶质细胞核内嗜酸性包涵体 (乳头多瘤空泡病毒颗粒组成)概念进行性多灶性白质脑病(PML)1. 亚急性慢性起病脑局灶体征(偏瘫感觉异常&视野缺损)脑神经麻痹共济失调&脊髓病变较少见可出现痴呆临床表现2. CSF正常EEG: 非特异的弥漫性局灶性慢波CT: 白质内多灶性低密度区, 无增强效应MRI: T2WI均质高信号, T1WI低等信号辅助检查进行性弥漫脑损害典型临床表现EEG血清学JCV抗体水平 &神经影像学改变确诊: 脑活检病理检查CSF检出JCV

26、-RNA诊断CT: 白质内多灶性低密度区, 无增强效应MRI: T1WI低或等信号, T2WI均质高信号缺乏有效疗法可试用a-干扰素, 有激活自然杀伤(NK)细胞的作用治疗病程通常持续数月80%的病人在9个月内死亡 预后多侵犯脑实质头痛、发热、意识水平改变和局灶性神经功能缺损诊断需腰穿和病原学缺乏有效治疗药物CNS病毒感染小结中枢神经系统细菌感染概述病毒感染 细菌感染化脓性脑膜炎结核性脑膜炎 真菌感染朊蛋白病脑寄生虫感染神经系统螺旋体感染艾滋病的神经系统损害授课内容化脓性脑膜炎（Purulent Meningitis) 中枢神经系统化脓性细菌的感染性疾病。简称“化脑” (Purulent Me

27、ningitis) 定位：以软脑膜、软脊膜蛛网膜及脑脊液为主。 定性：细菌性、感染性疾病。发生率：婴幼儿居多 岁内占90%以上 概念客观条件基本病因致病菌 入侵途径化脑病因&发病机制致病菌脑膜炎双球菌 *流感嗜血杆菌 肺炎链球菌 (*流脑) 其它： 肠道G杆菌(大肠杆菌) 金黄色葡萄球菌 B组溶血性链球菌 占化脑2/3病因社会菌群、人群免疫状态、检验方法差异所致我国欧美肺炎链球菌第一位第二位流感嗜血杆菌第二位第一位病因 年龄和病原菌 G杆菌，金葡菌，溶血性链球菌多见.新生儿期尤以大肠杆菌第一位。 流感嗜血杆菌，肺炎链球菌为主，3岁后金葡菌有增多 脑膜炎双球菌，肺炎链球菌为主 2月2月儿童期12

28、岁病因 季节和病原菌： 肺炎链球菌：一年四季均有，冬春为多 流感嗜血杆菌 脑膜炎双球菌春秋多见病因客观条件基本病因致病菌 入侵途径化脑病因&发病机制机体免疫：小儿免疫水平低下皮肤解剖异常皮肤窦道脑脊膜膨出 客观条件：机体防御能力低下年龄越小,抵抗力越低下.1:未建立免疫记忆反应.2:免疫器官3:免疫细胞4:免疫分子完善程度病因皮肤解剖异常病因客观条件基本病因致病菌 入侵途径化脑病因&发病机制CNS感染途径血行感染邻近病灶直接感染通过外伤致血-脑脊液屏障损伤部位侵入医源性经先天畸形部位直接感染脑膜颅内感染灶破裂或蔓延主要中耳炎.乳窦炎等扩散波及与颅脑有直接通道脑脓肿等病因体内感染灶入侵门户：多数

29、呼吸道 新生儿皮肤粘膜、胃肠道粘膜血液菌血症 脑膜室脉丛 脑膜 脑脊液 蛛网膜下腔血脑屏障血行感染CNS感染途径病因血脑屏障脑毛细血管壁与神经胶质细胞形成的血浆与脑细胞之间的屏障和由脉络丛形成的血浆和脑脊液之间的屏障客观条件基本病因致病菌 入侵途径化脑病因&发病机制病理变化 基本病理变化细菌感染脑组织表面为主，不同程度炎症反应脑膜：软脑膜、蛛网膜脑脊液:表层脑组织多种炎症相关细胞因子细菌毒素普遍的软脑膜、蛛网膜、及表层脑组织为主： （1）大量中性粒细粒浸润。 （2）脑膜血管广泛充血 血管炎 血栓形成 血管壁坏死，破裂出血。 （3）纤维蛋白渗出。 （4）弥浸牲血管源性、细胞毒性脑水肿。脑脊液：炎

30、性，混浊、甚至脓块 *充满于蛛网膜下腔，脑桥前面、第四脑室底、桥脑与小脑间尤甚。病理变化 基本病理变化 硬脑膜下积液 脑室膜炎 脑积水 脑性低钠血症在基本病理变化基础上较常见到中毒性脑病颅内高压中毒性脑病脑膜脑炎各种神经功能障碍病理变化 其次可见急性起病发热、寒颤、上呼吸道感染脑膜刺激症，但新生儿、老年人、昏迷患者脑膜刺激征常不明显颅内压增高局灶性症状：累及皮层，癫痫、单瘫出血性皮疹：脑膜炎双球菌临床表现 硬膜下积液80%的发病率，3060%有症状。小于1岁多见，超过18个月少见。以肺炎链球菌、流感杆菌性化脑多见。脑室管膜炎脑积水脑性低钠血症炎症累及下丘脑垂体后叶（30%） 抗利尿激素（SIA

31、DH）不适当分泌 临床表现-并发症 实验室检查 外周血：血常规、血培养咽试子：细菌培养、皮肤瘀斑涂片 CSF：影像学检查：CT、MR *辅助检查 CSF检查对化脑诊断最具价值 (有发热、并有一些神经系統异常表现者宜早行CSF检查，且必要时及时复查。)颅内压增高时,腰穿谨慎*脑脊液实验室检查 1、常规： 压力：升高 外观：混浊 细胞：数百以上，以中性为主2、生化： 葡萄糖：明显降低 蛋白：明显升高 氯化物：改变不明显，可略低3、细菌学：涂片：简单、快、阳性率高 培养：指导治疗实验室检查 脑脊液1、外周血常规、细菌培养2、咽试子培养，皮肤瘀斑涂片（50%阳性率）3、影像学：CT、MR强化 急性期非

32、必需，疑有并发症时，应用。其它实验室检查 诊断临床表现CSF典型改变 其他辅助检查化脓的诊断细菌种类的明确并发症的诊断 诊断急性起病、高热、头痛、呕吐、抽搐、意识障碍脑膜刺激征腰穿颅内压增高、中性粒为主的白细胞增高、糖低、乳酸高血培养、脑脊液培养MRI强化可见软脑膜及蛛网膜线性或条索样强化确诊临床病原学 各种其他脑膜炎 （尤其不规则治疗的化脑） 结核性脑膜炎 病毒性脑膜炎 真菌性脑膜炎 腰穿、病原学 鉴别诊断 治疗 一、抗生素治疗（病因治疗）二：并发症治疗 三：肾上腺皮质激素的应用四、全身治疗治疗 一、抗生素治疗（病因治疗）（一）用药原则1、及早、足量、疗程足2、静脉用药3、选择细菌敏感的抗生

33、素4、选择易透过血脑屏障的抗生素5、有主张两联用药6、参考年龄因素根据药敏试验要求CSF中抗生素浓度抑菌浓度50倍以上选择易透过血脑屏障的抗生素，利于药物在CSF中达到杀菌水平一般剂量易透过血脑屏障 氯霉素、磺胺、灭滴灵、利福平 较大剂量，特殊情况下可以在CSF中达 到有效浓度。 青霉素，二、三代头孢菌素 较大剂量，特殊情况下可以在CSF中达到一 定浓度 四环素、万古霉素、红霉素 不能透过血脑屏障 氨基甙类、两性霉素、克林霉素、多粘菌素治疗 一、抗生素治疗（病因治疗）1、病原菌未明确时：为初始治疗。 选用对常见致病菌均有效的抗生素第三代头孢菌素，头孢曲松4g，q12h或碳青霉烯类美罗培南2、病

34、原菌明确后：根据原治疗效果、药敏试验等应用）治疗有效：（三天左右体温下降、症状缓解、CSF细菌阴性、细胞明显下降、生化好转。）治疗 一、抗生素治疗（病因治疗）（1）肺炎链球菌：青霉素、第三代头孢菌素（2）流感嗜血杆菌：第三代头孢菌素、氨苄青 霉素、氯霉素（3）脑膜炎双球菌：青霉素、第三代头孢菌素（4）大肠杆菌：第三代头孢菌素（5）金葡菌：乙氧荼青霉素、万古霉素、利福平治疗 一、抗生素治疗（病因治疗）治疗 一、抗生素治疗（病因治疗）停药指征。症状消失，热退1周以上，CSF正常肺炎链球菌：1014天流感嗜血杆菌：1014天脑膜炎球菌：7天金葡菌21天G 杆菌：21天 常规应用：地塞米松（0.6mg

35、/kg.d）23天1、抑制多种炎症因子的产生 （抗生素应用，细菌大量杀死、内毒素释放，促进细胞因子介素的炎症反应） 降低血管通透性减轻脑水肿、颅内 高压。2、抑制颅内炎症粘连3、全身中毒症状的控制。治疗二、肾上腺皮质激素的应用三、全身治疗（一）生命征（T.P.R.BP），意识水平、瞳 孔情况监测（二）内环境（水、电解质、酸碱平衡） 的维持。（三）颅内高压的及时处理，脑疝的预防（四）惊厥的处理（五）感染相关：中毒、休克、DIC治疗预后死亡率高(15%)后遗症多(幸存者1/3) 1岁婴儿，病前生长发育正常。2月前因发热伴反复惊厥在被当地医院确诊为化脓性脑膜炎，CSF培养肺炎球菌，经抗生素治疗1周热

36、退停药，精神恢复，牵手走出院。近半月来，时有呕吐，精神不振，食欲减退一半，不愿再站立。体检头围48cm，前囟隆起，颅缝裂开，双Babinski征阳性。头颅MRI显示侧脑室，第三、四脑室扩大。1、患儿当前最主要的诊断是什么？2、造成本例侧脑室扩大的主要原因是什么？病例 结核性脑膜炎结核分枝杆菌经血传播软脑膜蛛网膜下腔脊髓膜TBM最常见的神经系统结核病病因单核细胞渗出-颅底脑膜结核结节-脑膜&脑表面脑室扩张-脑积水渗出或肉芽肿-室管膜病理急性头痛患者必须检查脑膜刺激征, 是快速诊断脑膜炎的重要临床体征疑诊脑膜炎时应立即进行腰穿检查, 而不是影像学检查临床表现要点提示急性亚急性慢性病程, 可缺乏结核

37、接触史结核菌素毒血症发热、盗汗、食欲减退、无力、萎靡颅内压增高头痛、恶心、呕吐、视神经盘水肿脑膜刺激征脑神经受损：一侧或单侧，支配眼球运动神经、面脑实质损害结核性闭塞性动脉炎临床表现临床表现老年人症状不典型头痛呕吐较轻, 颅内压增高症状不明显约半数患者CSF改变不典型易合并结核性动脉内膜炎&脑梗死 活动性或陈旧性结核感染证据:皮肤结核菌素胸部X线平片CSF: 压力外观微黄, 静置后可有薄膜形成细胞数显著增多常为50500106/L蛋白, 糖&氯化物 抗酸涂片结核分枝杆菌培养PCRCT: 基底池&皮层脑膜对比增强脑积水辅助检查CT增强结核性脑膜炎伴结核瘤辅助检查结核病史结触史出现头痛呕吐&脑膜刺

38、激征CSF淋巴细胞, 糖含量CSF抗酸涂片结核分枝杆菌培养PCR 诊断&鉴别诊断1. 诊断其他类型脑膜炎隐球菌脑膜炎病毒性脑膜炎化脓性脑膜炎脑膜病变脑膜癌病肥厚性硬脑膜炎合并脑结核瘤者与脑肿瘤鉴别 诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断患者临床症状体征&实验室检查高度提示 本病CSF抗酸涂片()亦应立即抗痨治疗治疗原则: 早期给药合理选药联合用药系统治疗1. 抗痨治疗异烟肼(isoniazidum, INH)利福平(rifampicinum, RFP)吡嗪酰胺(pyrazinamidum, PZA)乙胺丁醇(ethambutolum, EMB) 视神经毒性-儿童尽量不用链霉素(streptomycin,

39、 SM) 听神经毒性-儿童孕妇尽量不用治疗1. 抗痨治疗表9-1 主要的一线抗结核药物药物成人日常用量儿童日用量用药途径用药时间异烟肼600mg, q. d1020mg/kg静脉及口服12年利福平450600mg, q.d1020mg/kg口服612月吡嗪酰胺500mg, t. i. d2030mg/kg口服23月乙胺丁醇750mg, q. d1520mg/kg口服23月链霉素750mg, q. d2030mg/kg肌注36月表9-1 主要的一线抗结核药物治疗1. 抗痨治疗 WHO建议应至少选择三种药联合治疗 常用异烟肼利福平&吡嗪酰胺 可加用第4种药: 链霉素乙胺丁醇 药物副作用: 肝功能障

40、碍 多发性神经病 视神经炎 癫痫发作 耳毒性治疗1. 抗痨治疗侵犯脑表面高热、脑膜刺激征颅内压增高脑脊液糖降低、乳酸高、色氨酸试验阳性根据药敏试验，选用易通过血脑屏障抗生素细菌感染小结中枢神经系统真菌感染概述病毒感染 细菌感染真菌感染新型隐球菌性脑膜炎中枢神经系统曲霉菌病中枢神经系统毛霉菌病朊蛋白病脑寄生虫感染神经系统螺旋体感染艾滋病的神经系统损害授课内容新型隐球菌脑膜炎皮肤上呼吸道粘膜为条件致病菌宿主免疫力低下时致病新型隐球菌最常见的神经系统真菌感染病因&发病机制新型隐球菌中枢神经系统感染可单独发生全身性免疫缺陷疾病&慢性衰竭性疾病常见病因&发病机制脑膜增厚&血管充血脑回变平蛛网膜下腔胶样渗

41、出物脑室扩大有大量隐球菌病理大体脑膜淋巴细胞浸润脑膜脑池脑室&脑实质有大量隐球菌脑实质很少炎症反应镜下 头痛持续性进行性加重间歇性 早期低热1. 起病隐袭, 进展缓慢可急性发病发热无发热, 头痛&呕吐 可发现全身性真菌感染证据临床表现 明显的颈强& Kernig征 颅内压增高体征 脑室梗阻-脑积水 其他局灶性体征 蛛网膜粘连-脑神经受损 脊髓受压-脊髓体征 脑实质受损表现临床表现2. 神经系统体征1. CSF压力正常或 淋巴细胞数 蛋白含量 糖 涂片墨汁染色检出隐球菌是确诊的依据辅助检查2. CT&MRI:颅内占位性病变脑膜强化脑积水等3. 肺部X线可见:类似结核病灶肺炎样改变 肺占位病变辅助

42、检查 病史: 慢性消耗性疾病 全身性免疫缺陷性疾病 (如癌症艾滋病皮质类固醇治疗) 病程: 慢性隐袭 临床表现: 脑膜炎症状体征等 确诊: CSF墨汁染色检出隐球菌1. 诊断诊断&鉴别诊断其他亚急性慢性脑膜炎 结核性脑膜炎 部分治疗的化脓性脑膜炎 病毒性脑膜炎 CSF病原体检查可鉴别诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断1. 抗真菌治疗两性霉素B: 是目前药效最强的抗真菌药物氟康唑(fluconazole): 对隐球菌脑膜炎有特效 5-氟胞嘧啶(flucytosine, 5-FC): 与两性霉素B合用可增强疗效 单用疗效差治疗2. 对症&全身支持治疗颅内压增高: 脱水剂, 防治脑疝形成脑积水: 侧脑室分

43、流减压术防治并发症 治疗本病常进行性加重, 预后不良, 死亡率较高未治疗者常在数月内死亡, 平均病程6个月治疗者常见并发症&神经系统后遗症, 在数年内病情反复缓解&加重 预后中枢神经系统曲霉菌病曲霉菌（aspergillus fumigatus）氢氧化钾荧光染色：脑组织活检涂片可见薄而有隔膜的菌丝条件致病菌免疫低下者感染途径：孢子鼻窦或眼感染灶颅内蔓延其他系统感染血CNS概述化脓性改变、肉芽肿、动脉炎宿主：中性粒细胞减少症，实体器官或造血干细胞移植病因和发病机制头痛、恶心、呕吐发热不明显可累计脑膜和脑实质，引起症状动脉炎性脑梗塞菌丝性动脉瘤出血临床表现影像学：颅内病灶脑脊液：无特异 GM实验（

44、曲霉菌特异抗原半乳甘露聚糖）脑活检辅助检查慢性消耗性疾病、恶性肿瘤、机体抵抗力下降其他器官曲霉菌病上述基础上脑膜刺激征和神经功能损害确诊依靠脑活检诊断毛霉菌病脑脓肿结核瘤脑转移瘤鉴别诊断手术切除病灶抗真菌治疗 两性霉素B 伊曲康唑 伏立康唑治疗预后差，病死率高预后7 岁女童，新近被诊断为高危型急性前 B 淋巴细胞白血病，表现出中性粒细胞减少和咳嗽、左上肢瘫痪、左侧同向性偏盲。胸部 CT（图 A）示右肺下叶结节状密度影。头颅 MRI（图 B）示多个皮质和皮质下梗塞灶，周围水肿引起占位效应；立体定位脑活检的标本经培养后，曲霉菌阳性。病例中枢神经系统毛霉菌病毛霉菌（Mucor circinelloi

45、des）LPCB：菌丝带状分枝、无隔。箭头处可见两个大而圆的孢子囊，内含孢子。无假根。条件致病菌宿主：糖尿病，肾移植术后，AIDS概述脑内动脉壁坏死、脑组织化脓性病变、肉芽肿形成病因和发病机制多由鼻窦直接感染首先累及海绵窦颈内动脉狭窄症状脑膜和脑实质受累临床表现影像学：颅内病灶脑脊液：无特异 培养菌落脑活检辅助检查机体免疫力下降眼、鼻损害症状，发热、局部肿胀、疼痛、黑色粘稠分泌物海绵窦和颈内动脉损害脑膜和脑实质损害脑脊液或脑活检发现毛霉菌诊断手术抗真菌治疗病死率极高预后极差预后多发生于免疫缺陷者侵犯脑膜，表现多样脑脊液糖下降、乳酸和色氨酸试验阳性药物治疗效果差，结合手术CNS真菌感染小结朊蛋白

46、病概述病毒感染 细菌感染真菌感染朊蛋白病CJDGSSDKuru病家族性致死性失眠症脑寄生虫感染神经系统螺旋体感染艾滋病的神经系统损害授课内容概念 是由具有传染性的朊蛋白(prion protein, PrP) 所致的散发性CNS变性疾病朊蛋白病(Prion Disease)概念 具有传染性又缺乏核酸的非病毒性致病因子 朊蛋白(Prion protein, PrP)人类朊蛋白病: Creutzfeldt-Jakob病(CJD)Gerstmann-Straussler综合征(GSS) Kuru病致死性家族性失眠症(FFI)无特征性病理改变的朊蛋白痴呆 (prion dementia without

47、 characteristic pathology)朊蛋白痴呆伴痉挛性截瘫 (prion dementia with spastic paraparesis)概念动物朊蛋白病: 羊瘙痒病传染性水貂脑病麋鹿&骡鹿慢性消耗病牛海绵状脑病概念 1995年英国发现疯牛病(mad cow disease, MCD), 迄今已在许多国家传播 人类海绵状脑病新变异型的发现再次引起国际 医学界重视 约15%的人类朊蛋白病患者为遗传性(常染色体 显性)概念 特征性病理改变: 脑海绵状变性(海绵状脑病)Creutzfeldt-Jakob病概念 Creutzfeldt-Jakob病(CJD)是可传播的致命性 CNS

48、疾病, 是常见的人类朊蛋白病 临床特征: 快速进展性痴呆及大脑皮质基底节 &脊髓局灶性病变 呈全球性分布, 年发病率1/100万 多为中老年, 平均发病年龄60岁CJD又称皮质-纹状体-脊髓变性(corticostriatospinal degeneration)病因&发病机制 根据结构, 致病性朊蛋白分四种亚型: 1型&2型: 散发型CJD 3型: 医源型CJD 4型: 变异型(人类感染MCD)PrP传播途径: 角膜或硬脑膜移植 经肠道外应用人生长激素&埋藏脑电极 手术室病理室&制备脑源性生物制品人员易 感染 大体脑海绵状变病理 脑海绵状变, 皮质基底节&脊髓萎缩变性 变异型CJD大脑&小脑

49、海绵状变性轻微较少见, 斑块形成明显病理 神经元丢失, 星形细胞增生 细胞浆空泡形成, 无炎症反应 异常PrP淀粉样斑块镜下临床表现 散发型(80%90%) 医源型(获得型) 家族型 变异型 发病年龄2578岁, 平均58岁, 男女均可罹患 变异型发病较早, 平均26岁临床分型临床表现1. 多隐袭起病, 缓慢进展, 临床分三期:初期: 疲劳注意力不集中失眠抑郁&记忆减 退, 可有头痛眩晕共济失调等中期: 进行性痴呆(找不到家, 人格改变)可伴失语轻偏瘫皮层盲腱反射亢进Babinski征&帕金森病表现(肌强直震颤&运动迟缓)等多有肌阵挛, 惊吓&视觉刺激可诱发 少数以卒中癫痫发作肌萎缩侧索硬化(

50、脊髓前角细胞损害)等方式起病晚期: 尿失禁无动性缄默昏迷去皮质强直 状态, 多因肺感染或褥疮死亡临床表现2. 变异型CJD特点发病较早(平均30岁), 病程较长(1年)小脑必定受累, 出现共济失调早期精神异常&行为改变突出, 痴呆发生较晚弥漫性淀粉样斑通常无肌阵挛&特征性EEG改变辅助检查1. CSF蛋白可增高(1g/d, 成人总量300mg/kg, 病情重者加量宜缓阿苯哒唑(albendazole): 广谱抗寄生虫药用法&成人总剂量与吡喹酮相同用药后死亡囊尾蚴引起严重急性炎症反应脑水肿&颅内压急骤增高, 可导致脑疝, 须严密监测,应给予脱水剂&皮质类固醇2. 对症治疗 单个病灶(尤其脑室内)

51、-手术摘除 脑积水-CSF分流术 癫痫-抗癫痫药治疗二、脑型血吸虫病 本病主要见于畜牧区, 我国西北内蒙西藏 四川西部陕西&河北等地均有散发 任何年龄都可罹患, 农村儿童多见 全球性重要的寄生虫病, 全球病人可200万 我国多由日本血吸虫引起 流行区: 长江中下游流域&南方十三省 脑型血吸虫病(cerebral schistosomiasis)占 3%5% 建国后血吸虫病曾基本控制, 但近年发病率 增加 血吸虫病(schistosomiasis)概念日本血吸虫生活史病因&发病机制 粪便中血吸虫卵污 染水源, 在中间宿主 钉螺内孵育成尾蚴, 人接触疫水经皮肤 或粘膜侵入人体, 在 门静脉系统发育

52、为 成虫, 数月或12年 出现症状, 原发感染 后数年复发 日本血吸虫寄居肠 系膜小静脉 异位寄居于脑小静 脉或经血液循环入 脑, 引起脑损害虫卵寄生炎性渗出物肉芽肿 日本血吸虫经血循环大脑皮质病因&病理1. 急性型较少见, 主要表现脑膜脑炎, 常暴发起病2. 慢性型: 主要表现慢性血吸虫脑病颇似脑肿瘤 (颅内压增高局灶性定位体征&癫痫发作)急性不完全性横贯性脊髓损害症状体征临床表现临床分为急性&慢性型 急性脑型: 外周血嗜酸性粒细胞淋巴细胞脑肉芽肿较大或脊髓损害: 引起蛛网膜下腔部分梗阻, CSF压力, 淋巴细胞蛋白含量轻中度CT和MRI可见脑&脊髓病灶 辅助检查1. 病因治疗-首选吡喹酮

53、常用二日疗法, 10mg/kg, p.o, 3次/d 急性病例需连服4d2. 对症治疗抗癫痫药皮质类固醇手术治疗治疗本病治疗后预后较好预后三、脑型肺吸虫病 卫氏并殖吸虫&墨西哥并殖吸虫寄生脑部 引起的疾病 我国华北华东西南&华南22个省区均有 流行脑型肺吸虫病(cerebral paragonimiasis)概念卫氏并殖吸虫生活史病因&发病机制 生食水生贝壳类淡水蟹 或蝲蛄(肺吸虫第二中 间宿主) 幼虫在小肠脱囊而出, 穿透肠壁在腹腔移行, 穿膈肌在肺内发育为 成虫 成虫可从纵隔沿颈内 动脉周围软组织上行 入颅, 侵犯脑部病理脑实质内多房性小囊肿, 互相沟通, 呈隧道样 破坏颞枕&顶叶多见,

54、邻近脑膜炎性粘连增厚镜下: 病灶组织坏死&出血, 坏死区见多数虫 体或虫卵1. 10%15%累及中枢神经系统发热头痛&呕吐部分性&全身性癫痫发作偏瘫失语&共济失调视觉障碍视乳头水肿精神症状&痴呆等临床表现2. 根据症状分为:急性脑膜炎型慢性脑膜炎型急性化脓性脑膜脑炎型脑梗死型癫痫型亚急性进展性脑病型慢性肉芽肿型(肿瘤型)晚期非活动型(慢性脑综合征)临床表现CSF: 细胞, 蛋白质&-球蛋白, 糖含量外周血嗜酸性粒细胞 血沉 -球蛋白痰液&粪便查到虫卵血清学&皮肤试验(+)辅助检查CT: 脑室扩大, 伴钙化的肿块辅助检查1. 病因治疗: 急性&亚急性脑膜脑炎型: 吡喹酮: 10mg/kg, p.

55、o, 3次/d, 总剂120150mg/kg硫双二氯酚: 成人剂量3g/d, 儿童50mg/(kg.d), 分3次 po, 每疗程1015d, 需治疗23疗程, 疗程间隔1个月治疗2. 手术治疗: 慢性肿瘤型疾病早期进展中病死率达5%10%晚期慢性肉芽肿形成预后较好 四、脑型疟疾 恶性疟原虫感染引起的急性弥漫性脑病 我国广东广西云南、贵州海南均有 流行，夏秋多见 蚊子、输血、母婴脑型疟疾(cerebral malaria)概念病因&发病机制肝细胞和红细胞内增殖不引起临床症状当红细胞被裂殖子胀破后，大量裂殖子、疟色素、细胞因子及代谢产物进入血液后才引起临床典型症状大部分裂殖子被吞噬细胞吞噬，一部

56、分裂殖子侵入未受感染红细胞内，又进行裂体增殖而引起间歇性疟疾发作。间日疟：48小时发作一次 卵形疟：48小时发作一次。 三日疟：72小时发作一次。恶性疟：起病急缓不一，热型多不规则，无 明显缓解间歇。病因&发病机制 寒颤、高热、意识障碍、癫痫、颅高压、脑膜刺激征 其它症状与体征：脾肿大、肝肿大、贫血。临床表现CSF: 压力高，细胞, 淋巴细胞为主，蛋白, 外周血嗜酸性粒细胞 网织红细胞外周血厚、薄血膜片、骨髓涂片发现病原体颅脑影像学：无特异，脑水肿表现辅助检查病因治疗： 二盐酸奎宁 磷酸氯喹注射液 蒿甲醚：抗疟效果为青蒿素10-20倍 可用于氯喹耐药者对症治疗：防止脑水肿、降低颅内压、控制癫痫

57、治疗死亡率10%-50%预后神经系统螺旋体感染概述病毒感染 细菌感染真菌感染朊蛋白病脑寄生虫感染神经系统螺旋体感染神经梅毒神经莱姆病神经系统钩端螺旋体病艾滋病的神经系统损害授课内容一、神经梅毒苍白密螺旋体大脑脑膜脊髓晚期梅毒全身性损害表现不正当性行为感染病因&发病机制脑膜小动脉炎性闭塞CSF循环障碍脊髓痨后索后根变性萎缩炎症炎症脊髓大脑皮质皮质神经元丧失胶质细胞增生麻痹性痴呆病理临床表现1. 无症状型神经梅毒: 唯一体征-瞳孔异常2. 梅毒性脑膜炎: 常见于原发性梅毒感染1年内发热头痛&颈强无异常体征3. 脑膜血管梅毒: 脑膜+血管病变感染后210年症状体征似脑梗死可有前驱症状4. 脊髓膜血管

58、梅毒: 表现横贯性(脊膜)脊髓炎临床表现7. 先天性神经梅毒: 由母体传给胎儿 哈钦森三联征 (间质性角膜炎畸形齿&听力丧失)5. 麻痹性痴呆：侵犯脑实质 记忆丧失精神行为改变, 后期严重痴呆四肢瘫 &癫痫发作等 6. 脊髓痨: 见于感染后1520年 后根: 针刺或闪电样疼痛 后索: 感觉性共济失调震动觉&位置觉缺失 重要体征: 阿-罗瞳孔CSF: 淋巴细胞数 蛋白含量 糖含量减低正常确诊: 快速血浆抗体试验PRP 梅毒螺旋体凝集试验TPHA 产前诊断: 羊水单克隆抗体检测辅助检查冶游史艾滋病&先天性梅毒感染史脑膜脑血管损害症状体征&阿-罗瞳孔CSF淋巴细胞增多血清& CSF梅毒试验(+)诊断

59、&鉴别诊断1. 诊断与脑膜炎脑血管病痴呆&脊髓病等鉴别诊断&鉴别诊断2. 鉴别诊断治疗1. 病因治疗: 尽早开始 首选药物: 青霉素G 可预防发生晚期神经梅毒 加丙磺舒减少肾脏排泄, 增加血药浓度2. 对症治疗 闪电样疼痛-卡马西平 内脏危象-阿托品&吩噻嗪类二、神经莱姆病蜱病因&发病机制 病原体: 伯氏疏螺旋体(Borrelia burgdorferi) 经蜱叮咬传播莱姆病(Lyme disease) 神经莱姆病(Lyme neuroborreliosis) 是伯氏疏螺旋体导致神经系统感染 病因&发病机制 蜱咬性伯氏疏螺旋体多系统感染引起的自然疫 源性疾病, 侵犯皮肤神经系统心脏&关节等莱姆病(Lyme disease)1975年美国康涅狄格州Lyme镇发现本病并命名 欧洲多数国家俄罗斯日本澳洲&非洲均发现 本病 我国1985年首次报道, 流行病学调查&病原学 证实23个省(市)存在Lyme病自然疫源地夏季多发病程分三期: 期: 慢性游走性红斑期: 无菌性脑膜炎脑膜脑炎 常累及周围神经单个&多数神经根 可累及心脏期: 慢性关节炎少数慢性脑脊髓病临床表现ELISA法: 检出(CSF &血清)特异性伯氏疏螺旋体抗体 辅助检查诊断流行病学脑膜脑脊髓神经根炎症表现特异性血清学试