严重急性呼吸综合征SARS非典培训课件

1、严重急性呼吸综合征SARS非典严重急性呼吸综合征SARS非典 概 述 目前传染病在世界范围内有重新肆虐的趋势，每年仍有1700万人（1997年WHO资料为1730万）死于各种传染病。近30多年来，确认了40多种新的病原微生物和传染病。2严重急性呼吸综合征SARS非典 概 述2严重急性呼吸综合20种新近发现的病毒感染年代病毒名称疾病名称年代病毒名称疾病名称1973轮状病毒婴儿腹泻1978丁型病毒肝炎（HDV) 因子-病毒丁型肝炎1975甲型肝炎病毒甲型肝炎1980人T-细胞嗜淋巴病毒I型T细胞淋巴瘤-白热病1975细小病毒慢性溶血性贫血，特发性再障1982人T-细胞嗜淋巴病毒型毛细胞白血病197

2、7埃博拉病毒埃博拉出血热1983人体免疫缺陷病毒艾滋病1977汉坦病毒肾综合症出血热1986人疱疹病毒-6型猝发蔷薇疹（幼儿急诊）3严重急性呼吸综合征SARS非典20种新近发现的病毒感染年代病毒名称疾病名称年代病毒名称疾病年代病毒名称疾病名称年代病毒名称疾病名称1988戊型肝炎病毒肠道传播非甲非乙型肝脏感染1994Sabia 病毒巴西出血热1989丙型肝炎病毒非肠道传播非甲非乙型肝脏感染1994马麻疹病毒间质性肺炎，无细菌性脑膜炎1990人疱疹病毒发热皮疹及中枢NS感染1995人疱疹病毒-8与艾滋病人伴发卡波济肉瘤有关1991Guananrito病毒委内瑞拉出血热1996新变异型克-雅氏病可传

3、播的海绵状脑病1993Sin nombre病毒成人呼吸窘迫综合征2002新的冠状病毒严重急性呼吸综合症4严重急性呼吸综合征SARS非典年代病毒名称疾病名称年代病毒名称疾病名称1988戊型肝炎病毒表2 10种新近发现的细菌性感染年代细菌名称疾病名称年代病毒名称疾病名称1977嗜肺军团菌军团菌病1983幽门螺旋杆菌消化性溃疡病1977空肠弯曲菌全球分布的肠道病原：肠炎1992O139霍乱弧菌引起流行性霍乱的新菌株1981金黄色葡萄球菌产毒株中毒性休克综合征1992巴尔通体猫抓病，杆菌性血管瘤病19821968大肠埃希菌O157：H7株猪链球菌出血性结肠炎猪链球菌病19931993Vunificus

4、弧菌大肠杆菌O12：K1:H7株食源性败血症泌尿道感染，孕妇流产，败血症，脑膜炎5严重急性呼吸综合征SARS非典表2 10种新近发现的细菌性感染年代细菌名称疾病名称年代病表3 引起新传染病的9种寄生虫和微生物年代病原菌名称疾病名称年代病原菌名称疾病名称1976小隐包子虫急性和慢性腹泻1989埃里希立克体人埃里希立克体病1982伯氏疏螺旋体莱姆菌1991脑细胞内原虫巴贝虫新种结膜炎，弥漫性疾病非典型巴贝西虫病1985比氏肠细胞内原虫顽固性腹泻1993家兔脑胞内原虫弥漫性疾病1986卡宴环孢子球虫持续性腹泻1997立克次体蝉传淋巴结病6严重急性呼吸综合征SARS非典表3 引起新传染病的9种寄生虫和

5、微生物年代病原菌名称疾病名 严重急性呼吸综合征（SARS）是由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。临床上以发热、头痛、肌肉酸痛、乏力、干咳少痰、腹泻、白细胞减少为特征，严重者出现气促或呼吸窘迫。概 述7严重急性呼吸综合征SARS非典 严重急性呼吸综合征（SARS）是由S概 述本病是一种新的呼吸道传染病2002年底首先在我国广东省出现，其后迅速蔓延至全国24个省区及全世界29个国家和地区该次流行到2003年7月终止，累计感染8千多人，死亡900余人其后在新加坡，我国北京、台湾出现实验室感染病例，2004年初广东省出现零星散发病例8严重急

6、性呼吸综合征SARS非典概 述本病是一种新的呼吸道传染病8严重急性呼吸综合征S概 述 SARS的其临床表现与其他非典型肺炎相似，但具有传染性强的特点，故我国命名为传染性非典型肺炎（infectious atypical pneumonia） 。 我国已将本病列入中华人民共和国传染病防治法法定乙类传染病范畴，但按甲类传染病隔离治疗和管理。9严重急性呼吸综合征SARS非典概 述 SARS的其临床表现与其他非典病 原 学2003年3月香港大学首先从SARS患者鼻咽标本中分离培养出一种冠状病毒，并证实是引起SARS的病原体，命名为SARS冠状病毒（SARS coronavirus，SARS-CoV）。

7、 SARS-CoV属于冠状病毒科冠状病毒属，是一种单股正链RNA病毒。 电镜下病毒颗粒直径80140nm，包膜上有放射状排列的花瓣样或纤毛状突起，基底窄，形似王冠。10严重急性呼吸综合征SARS非典病 原 学2003年3月香港大学首先从SARS患者鼻咽标SARS病毒11严重急性呼吸综合征SARS非典SARS病毒11严重急性呼吸综合征SARS非典12严重急性呼吸综合征SARS非典12严重急性呼吸综合征SARS非典病 原 学 SARS冠状病毒对外界的抵抗力和稳定性要强于其它人类冠状病毒。病毒对温度敏感，随温度升高抵抗力下降。 -80保存稳定性佳，在4培养中存活21天。5690分钟或7530分钟可杀

8、灭病毒。病毒对紫外线敏感病毒对乙醚、乙醇、含氯消毒剂等有机溶剂敏感。13严重急性呼吸综合征SARS非典病 原 学 SARS冠状病毒对外界的抵抗力和稳SARS冠状病毒特异性IgM抗体在急性期或恢复早期达高峰，约3个月后消失。IgG抗体在病程第3周即可达高滴度，12个月后仍持续高效价。实验证明IgG抗体可以中和体外分离到的病毒颗粒，可能是保护性抗体。病 原 学14严重急性呼吸综合征SARS非典SARS冠状病毒特异性IgM抗体在急性期或恢复早期达高峰，约 流 行 病 学 全球SARS疫情概况WHO网站（15 August 2003）：2002年11月2003年8月5日，29个国家报告临床诊断病例84

9、22例，死亡916例中国大陆、香港、澳门、台湾，共发病7748例，死亡829例，病死率为10.7%其他28个国家发病674例，死亡87例，病死率为12.9%15严重急性呼吸综合征SARS非典 流 行 病 学 流行病学 中国SARS疫情概况报告病例数死亡数病死率大陆53273496.6香港175530017台湾66518027澳门10合计774882910.7WHO网站公布16严重急性呼吸综合征SARS非典流行病学 中国SARS疫情 流行病学 中国大陆SARS流行概况病例：5327例；死亡：349例；另19例死于其它疾病发病率：0.39/10万；病死率：6.6%地区分布：大陆共有24个省区市、2

10、66个县（市、区）有临床诊断病例报告；城市多于农村（城市病例占总病例81.1%）；南方早于北方；广东及华北五省占总病例数96.73%17严重急性呼吸综合征SARS非典 流行病学 流 行 病 学1.传染源 患者是主要传染源，传染性随病程进展和症状加重而增强，病程第2周传染性最强。潜伏期患者传染性低或无传染性。康复患者无传染性。可能存在隐性感染者，但不是主要传染源。本病未发现慢性患者。果子狸、貉、蝙蝠、蛇等动物可能是SARS-CoV 的寄生宿主和本病的传染源，但有待证实18严重急性呼吸综合征SARS非典流 行 病 学1.传染源 18严重急性呼吸综合征SARS非2.传播途径（1）呼吸道传播：短距离的

11、飞沫传播，是本病 的主要传播途径。（2）直接传播：接触患者呼吸道分泌物、消化道排 泄物或其它体液，或者接触患者被 污染的物品导致感染。（3）实验室传播：多个案例证实SARS通过实验室传播。（4）消化道传播：病人粪便中可检出病毒RNA。流 行 病 学19严重急性呼吸综合征SARS非典2.传播途径流 行 病 学19严重急性呼吸综合征SARS非典流 行 病 学3.易感性和免疫力 人群普遍易感。发病者以青壮年居多，儿童和老人较少见。患者密切接触者和收治患者的医务人员属高危人群。 患病后可获得一定程度的免疫力，无再次发病的报告。20严重急性呼吸综合征SARS非典流 行 病 学3.易感性和免疫力 20严重

12、急性呼吸综合征S4.流行特征 该次流行发生于冬末春初。有明显的家庭和医院聚集发病现象。主要流行于人口密度集中的大都市，农村地区甚少发病。流 行 病 学21严重急性呼吸综合征SARS非典4.流行特征流 行 病 学21严重急性呼吸综合征SARS非典发病机制发病机制：（尚不清楚） 起病早期可出现病毒血症。 免疫损伤可能是本病发病的主要原因： 1. 从体外病毒培养分离过程中可观察到病毒对肺组织 细胞和淋巴细胞有直接的侵犯作用。 2. SARS患者发病期间淋巴细胞减少，CD4+和CD8+ T 淋巴细胞均明显下降，表明细胞免疫可能受损。 3.临床上应用皮质类固醇可以改善肺部炎症反应，减 轻临床症状。22严

13、重急性呼吸综合征SARS非典发病机制发病机制：（尚不清楚）22严重急性呼吸综合征SARS 肺部的病理改变最明显。双肺明显膨胀，镜下以弥漫性肺泡损伤病变为主，有肺水肿及透明膜形成。病程3周后有肺泡内机化及肺间质纤维化，造成肺泡纤维闭塞。可见小血管内微血栓和肺出血、散在的小叶性肺炎、肺泡上皮脱落、增生等病变。肺门淋巴结多充血、出血及淋巴组织减少。病 理 解 剖23严重急性呼吸综合征SARS非典 肺部的病理改变最明显。双肺明显膨胀，镜下以弥临 床 表 现潜伏期116天，常见为35天。典型病例早期：急性起病，以发热为首发症状，体温常超过38， 呈不规则热或弛张热，稽留热等，热程为12周；伴 有头痛、肌

14、肉酸痛、全身乏力，部分患者有腹泻。常 无卡他症状。 起病37天后出现干咳、少痰，偶有血丝痰，可 有胸痛，肺部体征不明显，部分患者可闻少许湿罗音。24严重急性呼吸综合征SARS非典临 床 表 现潜伏期116天，常见为35天。24严临 床 表 现进展期： 病情于1014天达到高峰，发热、乏力等感染中毒症状加重，并出现频繁咳嗽、气促和呼吸困难。此时易发生呼吸道的继发感染。25严重急性呼吸综合征SARS非典临 床 表 现进展期：25严重急性呼吸综合征SARS非临 床 表 现恢复期： 病程进入23周后，发热渐退，其它症状与体征减轻乃至消失。肺部炎症的吸收和恢复则较为缓慢，体温正常后仍需2周左右才能完全吸

15、收恢复正常。26严重急性呼吸综合征SARS非典临 床 表 现恢复期： 26严重急性呼吸综合征SARS轻型患者临床症状轻，病程短。重症患者病情重，进展快，易出现呼吸窘 迫综合征。儿童患者的病情似较成人轻。有少数患者不以发热为首发症状，尤其是有近期手术史或有基础疾病的患者。临 床 表 现27严重急性呼吸综合征SARS非典轻型患者临床症状轻，病程短。临 床 表 现27严重急性实 验 室 检 查 1. 血常规 1）病程初到中期白细胞计数正常或下降， 2) 淋巴细胞计数常减少（淋巴细胞计数38.5，或全身酸痛明显者，可使用解热镇痛药。高热者给予冰敷、酒精擦浴、降温毯等物理降温措施。2咳嗽、咯痰者可给予镇

16、咳、祛痰药。3有心、肝、肾等器官功能损害者，应采取相应治疗。4腹泻患者应注意补液及纠正水、电解质失衡。45严重急性呼吸综合征SARS非典治 疗二、对症治疗1发热38.5，或全身酸痛治 疗三、糖皮质激素的使用 应用糖皮质激素的目的在于抑制异常的免疫病理反应，减轻全身炎症反应状态，从而改善机体的一般状况，减轻肺的渗出、损伤，防止或减轻后期的肺纤维化。 46严重急性呼吸综合征SARS非典治 疗三、糖皮质激素的使用46严重急性呼吸综合征SARS治 疗三、糖皮质激素的使用 应用糖皮质激素的治疗应有以下指征之一： 有严重中毒症状，高热持续3天不退； 48h内肺部阴影面积扩大超过50%； 有急性肺损伤（AL

17、I）或出现ARDS。 一般成人剂量相当于甲泼尼龙80320mg/d，必要时 可适当增加剂量。采用半衰期短的糖皮质激素。47严重急性呼吸综合征SARS非典治 疗三、糖皮质激素的使用47严重急性呼吸综合征SARS治 疗三、糖皮质激素的使用静脉给药具体剂量可根据病情及个体差异进行调整。当临床表现改善或胸片显示肺内阴影有所吸收时，逐渐减量停用。一般每35天减量1/3，通常静脉给药12周后可改为口服泼尼松或泼尼松龙。一般不超过4周，不宜过大剂量或过长疗程，应同时应用制酸剂和胃黏膜保护剂，还应警惕继发感染，包括细菌或/和真菌感染，也要注意潜在的结核病灶感染扩散。48严重急性呼吸综合征SARS非典治 疗三、

18、糖皮质激素的使用48严重急性呼吸综合征SARS治 疗四、抗病毒治疗 目前尚未发现针对SARSCoV的特异性药物。临床回顾性分析资料显示，利巴韦林等常用抗病毒药对SARS没有明显治疗效果。可试用蛋白酶抑制剂类药物咯匹那韦（Lopinavir）及利托那韦（Ritonavir）。49严重急性呼吸综合征SARS非典治 疗四、抗病毒治疗 目前尚未发现针对SAR治 疗五、抗生素在治疗中的作用 WHO初步认为SARS的病原体为冠状病毒，在病毒攻击肺组织后，肺的防御能力降低，可继发细菌感染，需应用抗生素治疗。可选用氟喹诺酮、大环内酯类或-内酰胺类抗生素、去甲万古霉素等。50严重急性呼吸综合征SARS非典治 疗

19、五、抗生素在治疗中的作用50严重急性呼吸综合征SA治 疗六、免疫治疗胸腺肽、干扰素、静脉用丙种球蛋白等非特异性免疫增强剂对SARS的疗效尚未肯定，不推荐常规使用。SARS恢复期血清的临床疗效尚未被证实，对诊断明确的高危患者，可在严密观察下试用。51严重急性呼吸综合征SARS非典治 疗六、免疫治疗胸腺肽、干扰素、静脉用丙种球蛋白七、早期氧疗 出现气促或PaO270mmHg或SPO293%者，应给予持续鼻导管或面罩吸氧。 (1) 鼻导管或鼻塞给氧 常用而简单的方法，适用 于低浓度给氧，患者易于接受。 (2) 面罩给氧 面罩上有调节装置，调节罩内氧浓度。 (3) 气管插管或切开 经插管或切开处给氧，效果 好，有利于呼吸道分泌物的排出和保持气道通畅。 (4) 呼吸机给氧 治 疗52严重急性呼吸综合征SARS非典七、早期氧疗 治 疗52严重急性呼吸综八、重症病例的处理 (1) 加强对患者的动态监护，有条件的医院，尽可 能收入重