急性中毒教案课件

1、急性中毒 Acute poisoning急性中毒教案课件1急性中毒 Acute poisoning急性中毒教案定义 definition毒物：引起中毒的化学物质称为毒物。急性中毒：大量化学物质在短时间内经过皮肤、黏膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，致使机体靶器官受损并发生功能障碍的疾病，称之为急性中毒。慢性中毒：若小量毒物反复多次逐渐进入体内，在体内蓄积到一定程度才出现中毒症状，为慢性中毒,多表现为职业病或地方病。急性中毒教案课件2定义 definition毒物：引起中毒的化学物质称为毒物。Q1：“水中毒”是急性中毒吗？水是毒物吗？“氧中毒”是急性中毒吗？氧是毒物吗？急性中毒教案课件3Q1：“

2、水中毒”是急性中毒吗？急性中毒教案课件3常见急性化学中毒毒物谱农药中毒杀鼠剂中毒药物中毒生活性中毒工业毒物有毒动植物毒品急性中毒教案课件4常见急性化学中毒毒物谱农药中毒急性中毒教案课件4一、农药中毒有机磷杀虫剂以敌敌畏、乐果等最多见。拟菊酯类杀虫剂速灭杀丁多见。混合杀虫剂常见为拟菊酯类与有机磷类的混合制剂。除草剂百草枯中毒不时发生。急性中毒教案课件5一、农药中毒有机磷杀虫剂以敌敌畏、乐果等最多见。急性中毒教二、杀鼠剂中毒毒鼠强(氟乙酰胺)抗凝血杀鼠剂如溴敌隆急性中毒教案课件6二、杀鼠剂中毒毒鼠强(氟乙酰胺)急性中毒教案课件6毒鼠强中毒事件不完全记 2003年10月21日：湖北省利川市发生毒鼠强

3、中毒案件，造成33人中毒，10人死亡。 2003年9月23日：岳阳县长湖乡中心小学发生毒鼠强投毒案，造成400多名小学生中毒。 2003年5、6月间：浙江发生毒鼠强系列投毒案，致使17人死亡。 2003年2月12日：四川省什邡市发生一起毒鼠强中毒事件，导致20人中毒，其中5人死亡。 2002年12月2日：北京市一清洁工误食捡来含有毒鼠强的巧克力而中毒。 2002年11月25日：广东吴川黄坡镇发生特大毒鼠强投毒案，幼儿园72名师生中毒。 2002年11月10日：安徽省安庆市某餐厅多人毒鼠强中毒，两人死亡。 2002年10月29日：河南省宝丰县杨庄镇一男童误食装有毒鼠强的火腿肠中毒。 2002年1

4、0月24日：甘肃平凉二中发生毒鼠强投毒案，14名师生险些丧命。 2002年10月18日：四川沐川县大楠镇一名罪犯因琐事将毒鼠强倒入面店，导致22人中毒。 2002年10月07日：海南琼山市甲子镇长昌煤矿三名小孩因食用含有毒鼠强的包子而中毒。 2002年9月14日：南京市汤山镇发生毒鼠强投毒事件，共造成200余人中毒，42人死亡。 2002年9月14日：安徽省阜南县中岗镇一村民张某被其妻用在街头商贩处购买的毒鼠强毒死。 2002年9月6日：山西省柳林县留誉镇下岔沟村51岁的医生段有元用毒鼠强投毒，使情妇一家五口严重中毒。 2002年4月2日至6日：江西九江发生连锁毒鼠强投毒案，七人中毒身亡。 2

5、002年2月9日至3月2日：湖北新洲徐古镇柳河村黄家湾发生系列中毒案，死亡三人。 2002年1月28日：湖南岳阳临湘市毒鼠强中毒，造成一起120名学生集体中毒的特大案件。 2001年12月29日：云南昆明云南宏华实业（集团）股份有限公司纺织厂发生投毒案，78名职工中毒。 2001年12月20日：广州白云区一服装厂200多名员工在食堂吃了含有毒鼠强的食物中毒。 2001年8月4日：广西百色两名老师向快餐店投放毒鼠强，造成170多名学生和市民中毒。 2001年7月31日：山西平遥县发生毒鼠强投毒杀人案，九人中毒，一人死亡。 2001年7月18日：贵州省安顺市一对16岁的孪生姐妹用花10元钱买来的毒

6、鼠强下在稀粥里，造成双亲死亡。 2001年7月至12月：云南省金平县一罪犯先后七次用氰化钠、毒鼠强毒死大小耕牛共15头。 2001年4月23日：云南省文山州砚山县一村妇为与情夫结合用毒鼠强毒杀丈夫。 2001年4月21日：河南商丘一妇女因邻里矛盾向邻居家开的面条铺里投放毒鼠强，造成120人中毒。 2001年2月27日：新疆兵团农五师八十三团学校某食堂职工投放毒鼠强，致使193名学生中毒。 2001年2月6日：海南省海口国贸幼儿园72人因毒鼠强中毒。急性中毒教案课件7毒鼠强中毒事件不完全记急性中毒教案课件7三、药物中毒镇静催眠药以地西泮、速可眠多见。抗癫痫药以卡马西平、苯妥因多见。抗精神病药以多

7、塞平、氯丙嗪多见。中药如千里光、乌头(煎制)。急性中毒教案课件8三、药物中毒镇静催眠药以地西泮、速可眠多见。急性中毒教案课四、生活性中毒醇类酒精中毒多见，甲醇已少见。瘦肉精（克仑特罗）2000年杭州市先后两次近百人因食用含有瘦肉精的猪肉发生中毒；去年不断发生瘦肉精中毒，广东和广西中毒者竞达700多人。一氧化碳煤炉与燃气热水器产生。亚硝酸钠用作食物保鲜剂过量。急性中毒教案课件9四、生活性中毒醇类酒精中毒多见，甲醇已少见。急性中毒教案课有机溶剂苯系物、正己烷、甲醛。火场烟雾火场的浓烟中含有CO2、SO2、NO2等硫化氢、砷化氢、氨、氯磺酸、四氯化硅偶可见到五、工业毒物急性中毒教案课件10有机溶剂苯

8、系物、正己烷、甲醛。五、工业毒物急性中毒教案课件六、有毒动植物毒蛇咬伤、毒鱼农村、渔村多见，城市中也可见到，多为饭店的厨师。鱼胆常有误服草鱼胆汁中毒致肝、肾功能衰竭者。毒蕈华南春季、华北雨季常成批发生，送到医院治疗者多为毒蕈碱类中毒，出现急性肝衰竭等多脏器功能不全综合征。急性中毒教案课件11六、有毒动植物毒蛇咬伤、毒鱼农村、渔村多见，城市中也可见到七、毒品海洛因-吸毒者有意或无意过量吸入。体藏毒品或体藏包装毒品者因毒品泄漏而中毒。近年我国发现海洛因中毒性脑病。摇头丸-有意或无意过量服用。急性中毒教案课件12七、毒品海洛因-吸毒者有意或无意过量吸入。体藏毒品或体中毒综合征(toxic syndr

9、ome)常见的四种： 胆碱能综合征 抗胆碱能综合征 阿片制剂/镇静剂/乙醇综合征 拟交感综合征急性中毒教案课件13中毒综合征(toxic syndrome)常见的四种：急性中综合征意识呼吸瞳孔其它药物 胆碱能昏迷加快或减慢缩小肌颤、大小便失禁，流涎，心动过缓，发热潮红有机磷抗胆碱激动幻觉加快扩大皮肤、黏膜干燥尿潴留抗胆碱药阿托品 曼陀罗等阿片/镇静昏迷减慢针尖/缩小 体温降低，低血压心律不齐，惊厥阿片/镇静剂拟交感类激动加快扩大抽搐，心动过速，高血压可卡因，咖啡因，茶碱急性中毒教案课件14综合征意识呼吸瞳孔其它药物 胆碱能昏迷加快或减慢缩小肌颤、大中毒的原因急性中毒教案课件15中毒的原因急性中

10、毒教案课件15非职业性中毒误用误服：生活性化学品、亚硝酸钠；自杀：药物（镇静剂）、农药中毒（有机磷农药）；投毒：毒鼠强-致群体中毒或个别中毒；酒精中毒：酗酒。医源性中毒各种的药物过量汞、砷、铅中毒：游医偏方马兜铃酸：含有马兜铃酸的中草药可引起肾脏损害胆汁淤积：中药千里光、苍术等可致肝脏损害急性中毒教案课件16非职业性中毒急性中毒教案课件16职业性中毒 有机溶剂中毒多见 苯系化合物中毒：制鞋、箱包、油漆、家具、 装修、印刷、建筑等行业中工人发生。 正己烷中毒：电器制造、粘胶配制者。意外事件 火灾、有毒化学品泄漏急性中毒教案课件17职业性中毒急性中毒教案课件17中毒的机制急性中毒教案课件18中毒的

11、机制急性中毒教案课件18毒物的种类不同机制不一局部损伤强酸/碱缺氧CO H2S中毒麻醉作用吸入性麻醉药抑制酶的活力有机磷农药、重金属干扰细胞或细胞器的生理功能四氯化碳受体的竞争阿托品中毒急性中毒教案课件19毒物的种类不同机制不一急性中毒教案课件19临床表现中毒种类不同，则临床表现不一急性中毒教案课件20临床表现中毒种类不同，则临床表现不一急性中毒教案课件20皮肤黏膜眼神经系统呼吸系统循环系统消化系统泌尿系统血液系统急性中毒教案课件21皮肤黏膜循环系统急性中毒教案课件21皮肤黏膜表现（一）皮肤口腔黏膜灼伤： 强酸、强碱 硝酸 黄色痂皮 盐酸 棕色 硫酸 黑色皮肤干燥：阿托品类、曼佗罗出汗流涎：有

12、机磷农药、毒扁豆皮肤潮红：酒精急性中毒教案课件22皮肤黏膜表现（一）皮肤口腔黏膜灼伤： 急性中毒教案课件22眼睛的表现瞳孔扩大：阿托品类、酒精、氰化物、麻黄碱、抗组胺类、苯等瞳孔缩小：有机磷、吗啡类、氨基甲酸脂杀虫药、镇静催眠类视神经炎：甲醇致失明色视：藜芦（黄视）、洋地黄（黄绿）急性中毒教案课件23眼睛的表现瞳孔扩大：阿托品类、酒精、氰化物、麻黄碱、抗组胺类神经系统临床表现昏迷：多种药物、毒物、有机溶剂惊厥：CO、拟除虫菊酯精神失常：阿托品、CO、乙醇等肌纤维颤动：有机磷急性中毒教案课件24神经系统临床表现昏迷：多种药物、毒物、有机溶剂急性中毒教案课呼吸系统肺水肿： 刺激性气体 有机磷、百草

13、枯、硫化锌呼吸加快： 水杨酸、甲醇呼吸减慢/呼吸麻痹： 催眠药、吗啡急性中毒教案课件25呼吸系统肺水肿：急性中毒教案课件25循环系统表现心律失常 迷走神经心律：洋地黄、夹竹桃、乌头 交感神经：拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药心脏骤停 直接作用于心肌：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱 缺氧：窒息性毒物 低钾血症：排钾利尿剂、钡盐、棉酚急性中毒教案课件26循环系统表现心律失常 迷走神经心律：洋地黄、夹竹桃、循环系统表现低血压、休克 剧烈吐泻 严重化学烧伤 抑制血压舒缩中枢 心肌损害 有毒动物急性中毒教案课件27循环系统表现低血压、休克急性中毒教案课件27消化系统急性胃肠炎症状 直接刺激 胆碱能作用急性中毒教案课

14、件28消化系统急性胃肠炎症状急性中毒教案课件28肾脏系统表现肾小管中毒：多种药物、汞、四氯化碳、蛇毒、生鱼胆、斑蛰肾缺血：上述引起低血压、休克的毒物肾小管堵塞：砷化氰致游离血红蛋白尿、磺胺结晶急性中毒教案课件29肾脏系统表现肾小管中毒：急性中毒教案课件29血液系统表现溶血性贫血：砷化氰、苯胺、硝基苯白细胞减少、再障：氯霉素、抗肿瘤药物出血：肝素、香豆素、敌鼠钠盐等阿司匹林急性中毒教案课件30血液系统表现溶血性贫血：急性中毒教案课件30诊断早期诊断决定预后注意到急性中毒很重要急性中毒教案课件31诊断早期诊断决定预后急性中毒教案课件31诊断的线索熟悉中毒的临床表现特点有助于中毒的诊断及毒物种类的判

15、断突然出现紫绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克，不能用基础疾病解释者难以解释的精神改变外伤，特别是年轻人难以解释的摔伤儿童出现难以解释的嗜睡、神经症状/其他行为年轻患者不明原因的心律失常不明原因的代酸/多系统损害急性中毒教案课件32诊断的线索熟悉中毒的临床表现特点有助于中毒的诊断及毒物种类的诊断包括以下几方面 致病毒物及种类 中毒途经 受损器官 严重程度急性中毒教案课件33诊断包括以下几方面急性中毒教案课件33中毒种类的确定 -采集病史很重要采集病史步骤： 职业史、中毒史 生活事件及精神创伤史 精神病史 常用药品种类 发病经过 现场发现 共同进食、住宿或工作者发病情况急性中毒教案课件34中毒

16、种类的确定 -采集病史很重要采集病史根据特殊气味识别可疑毒物气味可能的毒物水果香味苦杏仁味胡萝卜味蒜味鱼腥味臭鸡蛋味胶味鞋油味乙醇、丙酮、异丙醇或卤代烃氰化物毒芹有机磷、砷、硒或碲锌或磷化铝硫化氢、N-乙酰半胱氨酸、二硫龙甲苯硝基苯急性中毒教案课件35根据特殊气味识别可疑毒物气味可能的毒物水果香味乙醇、丙酮、异中毒的分级中毒程度症状和体征兴奋药中毒抑制药中毒1 级2 级3 级4 级焦虑、激动、瞳孔扩大、震颤、腱反射亢进体温和血压升高、精神错乱、躁动、心率增快和呼吸急促高热、谵妄、幻觉和快速心律失常惊厥、昏迷和循环衰竭意识模糊、昏迷、共济失调、能执行口头指令浅昏迷(有疼痛反应)、脑干和深部腱反射

17、存在中度昏迷(无疼痛反应、呼吸抑制)部分反射消失深昏迷、呼吸循环衰竭急性中毒教案课件36中毒的分级中毒程度症状和体征兴奋药中毒抑制药中毒1 级焦虑、所有病人要进行生命体征评估病情轻者：系统检查病情重者：立即进行急救，只做有针对性地检查-包括生命体征、皮肤、肺脏、心脏、神经系统、呼气、尿色等急性中毒教案课件37所有病人要进行生命体征评估急性中毒教案课件37试验治疗(trials of antidotes)解毒剂毒物纳洛酮阿片类美兰亚硝酸盐氟马西尼苯二氮卓类药物急性中毒教案课件38试验治疗(trials of antidotes)解毒剂毒物实验室检查毒物鉴定特异检验非特异检验急性中毒教案课件39实

18、验室检查毒物鉴定急性中毒教案课件39毒物鉴定毒物送检： 盛药容器 呕吐物或泻物 血、尿、唾液 剩余毒物不能将毒物检验作为诊断的唯一依据急性中毒教案课件40毒物鉴定毒物送检：急性中毒教案课件40特异检验 (specific test)胆碱脂酶活性：有机磷碳氧血红蛋白：CO高铁血红蛋白：亚硝酸盐急性中毒教案课件41特异检验 (specific test)胆碱脂酶活性：有机磷非特异检验(non-specific test)血、尿常规血糖、电解质肝、肾功能心电图胸片血气分析对鉴别诊断很有价值急性中毒教案课件42非特异检验(non-specific test)血、尿常规急鉴别诊断中枢神经系统疾病：急性脑

19、血管病脑膜脑炎颅脑损伤内科系统疾病：DKA、高渗昏迷、低血糖昏迷肝或尿毒症昏迷电解质紊乱急性中毒教案课件43鉴别诊断中枢神经系统疾病：急性中毒教案课件43治疗急性中毒教案课件44治疗急性中毒教案课件44急救原则减少吸收清除毒物特殊解毒对症治疗急性中毒教案课件45急救原则减少吸收急性中毒教案课件45对吸入中毒：立即撤离现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气或氧气。对接触中毒：要立即脱去污染衣服，用清水洗皮肤，不要用热水。毒物如遇水反应，要先用干布抹去污染物，再用水洗。特别注意毛发和指甲等部位。进入眼睛内，立即用清水冲洗至少5分钟。减少吸收急性中毒教案课件46对吸入中毒：立即撤离现场，保持呼吸道通畅，

20、呼吸新鲜空气或氧气减少吸收首先了解中毒途径：毒物吸收：呼吸道、消化道、皮肤和黏膜毒物排泄：代谢以肝脏为主 排泄以肾脏为主 其次为胆道、肠黏膜、肺脏、汗腺等急性中毒教案课件47减少吸收首先了解中毒途径：急性中毒教案课件47消化道是中毒吸收、排泄的主要器官，重视早期洗胃、导泻。尽早加快毒物排出。肾脏参与毒物代谢，又是毒物的主要排泄器官，补液、利尿重要。肝脏是毒物代谢的重要器官。保肝重要。呼吸道是毒物排泄器官，呼吸道的通畅、尽快吸氧有利于毒物的排泄和保护机体组织。 减少吸收急性中毒教案课件48消化道是中毒吸收、排泄的主要器官，重视早期洗胃、导泻。尽早加催吐已经很少使用服温水 压舌板刺激咽后壁 直至吐

21、出的液体变清注意：吸入性肺炎禁忌症：腐蚀性毒物服入、抽搐发作、呼吸抑制、严重心脏病、主动脉瘤、食管静脉曲张、溃疡活动期及孕妇急性中毒教案课件49催吐已经很少使用急性中毒教案课件49洗胃(gastric lavage)：毒物为水溶性，洗胃最为合适越早越好 服致命毒物1小时内 6小时以内 急性中毒教案课件50洗胃(gastric lavage)：急性中毒教案课件50洗胃的适应症与禁忌症适应症 非腐蚀性毒物中毒有机磷、各种药物禁忌症 腐蚀性毒物中毒强酸强碱 食道静脉曲张、主动脉瘤、严重心脏病上消化道出血、胃穿孔的病人昏迷患者因无气道保护功能，应先考虑气管插管再做洗胃，以减少误吸急性中毒教案课件51洗

22、胃的适应症与禁忌症适应症 洗胃原则一般毒物的洗胃原则 一次性彻底洗胃(10000-20000ml) 停止洗胃标准为无色无味急性中毒教案课件52洗胃原则一般毒物的洗胃原则急性中毒教案课件52选择适宜的胃管 Choose appropriate stomach tube配制适宜的洗胃液 Choose appropriate gastric lavage fluid选择置管方式 Choose appropriate the way to put into stomach tube洗胃前的准备Preparation for gastric lavage 急性中毒教案课件53选择适宜的胃管 配制适宜的洗

23、胃液清水保护剂牛奶、蛋清、米汤、植物油（吞服腐蚀性毒物时保护胃黏膜）溶剂液体石蜡、植物油（煤油、汽油溶解）吸附剂活性炭20-30g(1-2g/kg)混悬液，2h后可重复用氧化剂能与各种有机物相作用，1:5000高锰酸钾溶液中和生物碱、毒扁豆碱、奎宁等中和剂强酸：氢氧化镁、氢氧化铝凝胶，不用碳酸氢钠（CO2 升高）（中和阿司匹林、硫酸等酸性物）强碱：弱酸（食醋、果汁）沉淀剂氯化钙、葡萄糖酸钙（氟化物、草酸盐中毒）急性中毒教案课件54配制适宜的洗胃液清水保护剂牛奶、蛋清、米汤、植物油（吞服腐选择置管方式胃管置入：经口或鼻腔均可插入胃管，经鼻腔置入胃管者与气管插管等其他急救措施不相干扰。病人体位：头

24、低位，偏向一侧，可避免呕吐物反流或洗胃液被吸入气道。 急性中毒教案课件55选择置管方式胃管置入：经口或鼻腔均可插入胃管，经鼻腔置入胃管导泻(catharsis)：腐蚀性毒物中毒禁忌导泻、灌肠硫酸镁、甘露醇硫酸钠：15-30g，水200ml急性中毒教案课件56导泻(catharsis)：急性中毒教案课件56补液：改变尿液pH值碳酸氢钠静脉滴注尿液pH8： 利于水杨酸盐、巴比妥盐、异烟肼等毒物排出，不易在肾小管内重吸收。维生素C 8g/d、氯化铵尿液pH5： 利于苯丙胺、奎宁等毒物排出。急性中毒教案课件57补液：改变尿液pH值急性中毒教案课件57利尿(diuresis)用于排除分布于细胞外液，与蛋

25、白结合少的毒物。适用于苯丙胺类、水杨酸类、苯巴比妥。注意电解质紊乱及血容量不足。急性肾衰者慎用方法 1、积极补液 2、利尿剂急性中毒教案课件58利尿(diuresis)急性中毒教案课件58清除毒物血液净化疗法(blood stream decontamination therapy)血液灌流（Hemoperfusion,HP)血液透析（Hemodialysis,HD)腹膜透析（Peritoneal dialysis,PD)血浆置换（Plasma exchange,PE）血液滤过（Hemofiltration,HF）急性中毒教案课件59清除毒物血液净化疗法(blood stream deco血液

26、净化疗法适应症1.毒物剂量大、血药浓度高、已达致死量、临床症状重、常规治疗无效、并发急性肾衰、脑水肿、肺水肿、高钾血症(达到透析的指征)2.中毒后虽未出现严重症状，但该毒物后期才出现生命危险的，如百草枯、甲醇等。3.患者原有肝病或肾病，估计有解毒功能障碍。4.摄入未知数量和成分的药物或毒物，出现深度昏迷，经一般治疗无效者。5.急性中毒教案课件60血液净化疗法适应症1.毒物剂量大、血药浓度高、已达致死量、临血液灌流（HP）静脉端动脉端吸 附 柱急性中毒教案课件61血液灌流（HP）静脉端动脉端吸 附 柱急性中毒教案课件61清除药物或毒物广泛，适应证宽（分子量：11040000Dal)。对脂溶性高、

27、分布容积大、蛋白结合率高的药物或毒物的清除效果优于血液透析。设备简单，操作方便，不需要复杂的血液净化装置。急性中毒教案课件62清除药物或毒物广泛，适应证宽急性中毒教案课件62血液透析（HD）透析液静脉端动脉端废弃急性中毒教案课件63血液透析（HD）透析液静脉端动脉端废弃急性中毒教案课件63对分子量小、水溶性、蛋白结合率低的药物或毒物清除效果好。清除效率取决于药物或毒物的分子量、脂溶性、蛋白结合率、浓度梯度差等。透析膜的孔径、透析时间及血流量与清除效率有关。能纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。急性中毒教案课件64对分子量小、水溶性、蛋白结合率低的药物或毒物清除效果好。急性特效解毒剂(antidote

28、s)纳洛酮吗啡、酒精氟马西尼(安易醒)镇静安眠药阿托品有机磷农药、毒蕈、毛果芸香碱解磷定/氯磷定有机磷亚甲兰(美蓝)亚硝酸钠、苯胺、硝基苯、硝酸甘油硫代硫酸钠(大苏打)氰化物Vit K1抗凝血杀鼠剂吡多辛(Vit B6)肼类(含异烟肼)、鹿花菌类毒蕈菇乙酰半胱氨酸对乙酰氨基酚(扑热息痛)依地酸钙钠铅二巯丙醇砷、汞亚硝酸钠氰化物中毒急性中毒教案课件65特效解毒剂(antidotes)纳洛酮吗啡、酒精氟马西尼(安Q2：纳洛酮 亚硝酸钠氟马西尼有机磷农药阿托品 镇静安眠药亚甲兰 吗啡、酒精急性中毒教案课件66Q2：纳洛酮 亚硝酸钠急性中毒教案课件66Q3：大剂量美蓝注射用于哪项抢救？ A 重金属B

29、亚硝酸盐C 氰化物D 有机磷E 一氧化碳中毒急性中毒教案课件67Q3：大剂量美蓝注射用于哪项抢救？ 急性中毒教案课件67支持疗法高压氧：针对一氧化碳中毒、急性硫化氢、氰化物中毒、刺激性气体中毒导致的肺水肿。激素：应激、毛细血管通透性、稳定细胞膜(溶酶体)处理致命问题：低血压、心律失常、心脏停跳、呼吸衰竭或肾功能损害、电解质紊乱、高热等。治疗过程中，注意器官功能的保护。 原因未明者，以对症支持和保护器官为主急性中毒教案课件68支持疗法高压氧：针对一氧化碳中毒、急性硫化氢、氰化物中毒、刺小结 1急性中毒的概念常见的四种急性中毒综合征洗胃的原则几种常见的特效解毒剂急性中毒教案课件69小结 1急性中毒

30、的概念急性中毒教案课件69急性中毒教案课件70急性中毒教案课件70有机磷杀虫剂中毒Acute organophosphorous insecticides poisoning急性中毒教案课件71有机磷杀虫剂中毒Acute organophosphorou胆碱酯酶 (cholinesterase)真性胆碱酯酶和假性胆碱脂酶真性胆碱酯酶也称乙酰胆碱酯酶 胆碱酯酶胆碱能神经末梢突触间隙，特别是运动神经终板突触后膜的皱摺中聚集较多。一个酶分子可水解3105分子Ach假性胆碱酯酶神经胶质细胞、血浆、肝、肾、肠中可水解其他胆碱酯类，如琥珀胆碱急性中毒教案课件72胆碱酯酶 (cholinesterase)真

31、性胆碱酯酶和假性胆碱酯酶 两个能与乙酰胆碱结合的部位带负电荷的阴离子部位和酯解部位胆碱酯酶水解乙酰胆碱的过程分为3个步骤 结合 裂解 水解胆碱酯酶水解乙酰胆碱急性中毒教案课件73胆碱酯酶 两个能与乙酰胆碱结合的部位胆碱酯酶水解乙酰胆碱急性急性中毒教案课件74急性中毒教案课件74有机磷农药的中毒机制有机磷农药和Ach相竞争与胆碱酯酶结合有机磷农药与胆碱酯酶形成的结合牢固生成难以水解的磷酰化胆碱酯酶结果使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的能力急性中毒教案课件75有机磷农药的中毒机制有机磷农药和Ach相竞争与胆碱酯酶结合急有机磷 P+胆碱酯酶O-有机磷胆碱酯酶复合物磷酰化胆碱酯酶急性中毒教案课件76有机磷

32、胆碱酯酶有机磷胆碱酯酶复合物磷酰化胆碱酯酶急性中毒教Q4：有机磷农药对人体的毒性主要是：A 增加乙酰胆碱产生B 抑制乙酰胆碱酯酶活力C 减少乙酰胆碱产生D 增加乙酰胆碱酯酶活力E 增加缓激肽的产生急性中毒教案课件77Q4：有机磷农药对人体的毒性主要是：急性中毒教案课件77有机磷农药分类种类半数致死量LD 50 （ mg/kg ）名称剧毒类 500马拉硫磷、倍硫磷急性中毒教案课件78有机磷农药分类种类半数致死量LD 50 （ mg/kg ）名几种常用农药对人的推算致死量有机磷农药名称成人致死量（克）内吸磷（1059）0.1-0.2对硫磷（E605）0.1敌敌畏（DDVP）1.0-2.0乐果1.8

33、敌百虫8.0-16.0马拉硫磷（4049）25.0-42.0急性中毒教案课件79几种常用农药对人的推算致死量有机磷农药名称成人致死量（克）Q5：下列哪种毒物在体内代谢后毒性反增强?A 对硫磷、内吸磷、敌百虫B 甲拌磷、甲胺磷C 内吸磷、乐果D 乙硫磷、敌敌畏E 对硫磷、马拉硫磷急性中毒教案课件80Q5：下列哪种毒物在体内代谢后毒性反增强?急性中毒教案课件8有机磷刹虫剂中毒的临床表现(Clinical Manifestation)急性中毒教案课件81有机磷刹虫剂中毒的临床表现(Clinical ManifeAch能神经元/纤维的分布 Ach作用于哪些器官的哪些受体外周骨骼肌 自主神经节前节后 大

34、多数副交感 少数交感中枢脑 网状结构上行激动系统 丘脑 纹状体脊髓 前角运动神经元N2N1M急性中毒教案课件82Ach能神经元/纤维的分布 Ach作用于哪些毒蕈碱样表现(Muscarinic样) 最早副交感神经末梢兴奋 腺体分泌增加 平滑肌痉挛腺体症状出汗流泪流涕 流涎肺内大量湿性罗音、分泌物增加肺水肿平滑肌症状恶心、呕吐、大小便失禁瞳孔缩小急性中毒教案课件83毒蕈碱样表现(Muscarinic样) 烟碱样表现(Nicotinic样)作用于骨骼肌,先兴奋后抑制症状 导致肌纤维颤动 肌肉强直 呼吸肌麻痹周围性呼吸衰竭作用于交感神经节 BP HR 心律失常急性中毒教案课件84烟碱样表现(Nicot

35、inic样)作用于骨骼肌,先兴奋后抑制中枢神经系统有机磷可通过BBB：头痛、头晕烦躁、谵妄、抽搐、昏迷呼吸循环中枢受抑急性中毒教案课件85中枢神经系统有机磷可通过BBB：急性中毒教案课件85Q6：有机磷中毒后，哪些症状出现最早？ A 头晕、头痛、乏力B 横纹肌颤动C 肌力减退D 瞳孔缩小、出汗E 血压升高急性中毒教案课件86Q6：有机磷中毒后，哪些症状出现最早？ 急性中毒教案课件86有机磷农药中毒分级程度全血胆碱脂酶活力表现轻50%-70%神志正常，有头晕恶心、呕吐、瞳孔可能缩小中30%-50%头晕、神志模糊恶心、呕吐、瞳孔缩小、大汗、流涎肌颤、轻度呼吸困难重50%，减量或停药、观察急性中毒教

36、案课件103复能剂剂量药名用药阶段轻度中毒中度中毒重度中毒氯磷定首剂以后抗胆碱药的应用-阿托品有机磷中毒阿托品的用量范围中毒程度用量间隔时间重复用量维持时间轻1-2mg1-2h0.5-1mg阿托品化后0.5mg皮下4-6h一次中2-4mg15-30 min1-2mg0.5-1mg, 2-4h一次重4-10mg10-30 min2-5mg1-2mg,1-2h一次急性中毒教案课件104抗胆碱药的应用-阿托品有机磷中毒阿托品的用量范围中毒程阿托品化主要指标口干、皮肤干燥、面色潮红心率在90-100次/分体温略高，37.3-37.5参考指标扩瞳肺罗音消失若出现小躁动，考虑已为阿托品中毒边缘急性中毒教案

37、课件105阿托品化主要指标急性中毒教案课件105阿托品应用停药指征胆碱脂酶活力50-60%以上（停用复能剂后12小时内活力仍保持）临床症状基本消失疗程一般5-7日急性中毒教案课件106阿托品应用停药指征急性中毒教案课件106盐酸戊己奎醚长托宁 (penehyelidine hydrochlorede)特点: 可透过BBB，对抗中枢症状 不影响心率 半衰期长、重复用药间隔长给药: 轻中重分别给1-2mg、 2-4mg、4-6mg 45min后仍有症状，再给1-2mg 阿托品化后，每8-12h给1-2mg急性中毒教案课件107盐酸戊己奎醚长托宁急性中毒教案课件107支持治疗能量合剂： ATP 细胞

38、色素C CoA能量： 糖、氨基酸、脂肪大量多种维生素肝太乐急性中毒教案课件108支持治疗能量合剂：急性中毒教案课件108合并症的处理脑水肿治疗脱水、利尿肾上腺皮质激素给氧止惊镇静药物呼吸衰竭，必要时呼吸机消化道出血电解质紊乱急性中毒教案课件109合并症的处理脑水肿治疗急性中毒教案课件109小结 2中毒的机制： 胆碱酯酶临床表现：M、N、C中毒程度：胆碱酯酶活力 30-50有机磷杀虫剂中毒洗胃的原则与方法治疗原则：早、足“阿托品化”“中间综合征”急性中毒教案课件110小结 2中毒的机制： 胆碱酯酶急性中毒教案课件110急性中毒教案课件111急性中毒教案课件111急性一氧化碳中毒 Acute ca

39、rbon monoxide poisoning急性中毒教案课件112急性一氧化碳中毒 Acute carbon monoxid一氧化碳：俗称煤气，无色无味无刺激性气体过量吸入致中枢神经系统损害为主的急性机体缺氧性疾病急性中毒教案课件113一氧化碳：俗称煤气，无色无味无刺激性气体急性中毒教案课件11一氧化碳中毒机制CO与RBC中的Hb结合，结合力比氧高230-260倍。解离速度为氧的1/3600以原型由肺排出为主半排出时间(Half-time) 空气: 4-6h 100% oxygen: 90min 3 atmospheres oxygen: 30min急性中毒教案课件114一氧化碳中毒机制CO

40、与RBC中的Hb结合，结合力比氧高230一氧化碳中毒机制与Hb结合，碳氧血红蛋白，氧和Hb组织缺氧。急性中毒教案课件115一氧化碳中毒机制与Hb结合，碳氧血红蛋白，氧和Hb组织缺临床表现程度COHb水平临床表现预后轻度10-30%剧烈头痛、眩晕、无力、心悸、恶心、嗜睡、意识模糊，无明显异常体征如脱离中毒环境，吸新鲜空气、迅速恢复中度30-50%除上述症状外，呈浅昏迷，口唇樱桃红(cherry red)脱离环境，需积极救治，可恢复，多无后遗症重度50%以上深昏迷，脑水肿、惊厥、呼吸抑制、心律失常、低血压等发生迟发脑病的几率增加一、急性中毒：急性中毒教案课件116临床表现程度COHb水平临床表现预

41、后轻度10-30%剧烈头痛Q10：男，40岁，家属发现其煤气中毒送到急诊室，患者昏迷，腱反射存在，口唇樱桃红，查COHb40%，急性CO中毒程度？急性中毒教案课件117Q10：男，40岁，家属发现其煤气中毒送到急诊室，患者昏迷，临床表现二、迟发脑病：部分昏迷病人清醒后，经过假愈期，突然出现下列情况之一者，考虑急性CO中毒迟发性脑病或神经精神后遗症(neuropsychiatric sequela) 1. 精神神经障碍 . 锥体外系受损 . 锥体束征 . 大脑皮质局灶性功能障碍急性中毒教案课件118临床表现二、迟发脑病：急性中毒教案课件118迟发脑病易发因素：年龄40岁以上或有高血压病史或脑力劳

42、动者昏迷时间超过2-3天者清醒后头晕、乏力等症状持续时间长急性中毒恢复期受过精神刺激。急性中毒教案课件119迟发脑病易发因素：急性中毒教案课件119急性CO中毒诊断病史很重要(接触史)，结合临床表现和实验室检查，接触史叙述不清者，COHb测定意义更大。超过8小时，则测定阴性。排除其他原因所致昏迷急性中毒教案课件120急性CO中毒诊断病史很重要(接触史)，结合临床表现和实验室检急性CO中毒迟发脑病诊断明确的中毒史2-60天的假愈期具有以下临床表现中的任何一条 精神神经障碍 锥体外系受损 锥体束征 大脑皮质局灶性功能障碍急性中毒教案课件121急性CO中毒迟发脑病诊断明确的中毒史 精神神经障碍急性中毒教Q11：女，28岁，煤气中毒，一天后才送到县医院，神志不清，双瞳孔等大，对光反应弱，体温，血压正常，病理征(-)，血尿常规无异常。测定其COHb正常，为什么？可能的后遗症是什么?进一步怎么办？急性中毒教案课件122Q11：女，28岁，煤气中毒，一天后才送到县医院，神志不清，治疗原则脱离现场纠正缺氧防止脑水肿改善脑组织代谢防治并发症和后遗症急性中毒教案课件123治疗原则脱离现场急性中毒教案课件1