心脏体格检查课件

1、心脏体格检查编辑ppt1心脏体格检查编辑ppt1教学目的与要求：1. 比较准确地叩出心界2. 掌握第1、2心音产生机理、鉴别。了 解其增强、减弱的意义3. 熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌 握听诊要点，并能辨别收缩与舒张期杂音。4. 熟悉常见心律失常的听诊特点编辑ppt2教学目的与要求：1. 比较准确地叩出心界编辑ppt2第四节 心脏血管检查心的位置位于中纵隔内，2/3居于正中线左侧，1/3居于右侧。编辑ppt3第四节 心脏血管检查心的位置位于中纵隔内，2/3居于正 心脏体表投影编辑ppt4 心脏体表投 心脏的位置编辑ppt5 心脏的位置编辑ppt5二、心的外形一底一尖二面三缘四沟：心底：心尖

2、：胸肋面、膈面：下缘、右缘、左缘：冠状沟、前室间沟、后室间沟、房间沟心尖胸肋面膈面心底右冠状动脉/冠状沟前室间支/沟后室间支/沟心尖切迹房室交点编辑ppt6二、心的外形一底：心底：心尖：胸肋面、膈面：下缘、右缘、左缘 心脏的膈面编辑ppt7 心脏的膈面编辑ppt7视 诊（Inspection） 心前区外形 正常：心前区与右侧相应部位对称, 无异常隆起及凹陷。 异常： 隆起：先天性心脏病 后天性心脏病 饱满： 大量心包积液 胸骨右缘第2肋间隆起： 主动脉弓动 脉瘤、主动脉扩张。编辑ppt8视 诊（Inspection） 心前区外形 心尖搏动：(apical impules)概念： 心脏收缩时，心

3、尖冲击心前区 胸 壁对应部位，使局部肋间组 织向外搏动，称为心尖搏动。正常心尖搏动：位置： 在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内 0.51.0cm处范围： 直径为2.0 -2.5cm。编辑ppt9 心尖搏动：(apical impules)概念： 心脏心尖搏动改变： 1、 位置改变： A 、生理因素： 体位： 仰卧时,心尖搏动略上移； 左侧卧位,心尖搏动可左移2-3cm； 右侧卧位向右移1.0-2.5cm；编辑ppt10心尖搏动改变：编辑ppt10 体型： 矮胖型-心脏横位心尖搏动可达 第4肋间; 瘦长型-心脏呈垂位心尖搏动下移达 第6肋间。 呼吸：深吸气：膈肌下移，心尖搏动下移达 第6肋间深呼气：膈

4、肌上移，心尖搏动下移达 第4肋间编辑ppt11 体型：编辑ppt11 B、病理因素： 1) 心 脏 疾 病： 左 室 增 大： 心尖搏动向左下移位。 右 室 增 大： 心尖搏动向左移位， 但不向下移位。 左右室增大： 心尖搏动向左下移位 伴有心界向两侧扩大。 右 位 心： 心尖搏动在胸骨右缘第 5肋间。 编辑ppt12 B、病理因素：编辑ppt122) 胸腹部疾病：向健侧移位： 一侧胸腔积液或积气， 心尖搏动向健侧移位向患侧移位： 一侧肺不张或胸膜粘连 心尖搏动向患侧移位。腹 部 疾 病： 大量腹水、腹腔巨大肿 瘤等，心尖搏动位置上移。编辑ppt132) 胸腹部疾病：编辑ppt132、心尖搏动

5、强度及范围变化：A、生理情况： 胸壁增厚或肋间变窄时，心尖搏动 减弱，范围也减小 胸壁薄或肋间增宽时，心尖搏动强 范围也较大 剧烈运动或情绪激动时，心尖搏动 可增强。编辑ppt142、心尖搏动强度及范围变化：A、生理情况：编辑ppt14 B、病理情况： 心尖搏动增强：见于左室肥大，甲亢、 发热、贫血心尖搏动减弱： 心肌病变，心包、胸腔 积液或积气负性心尖搏动：（inward impulse）： 心脏收缩心尖搏动内陷，见于粘 连性心包炎、右心室显著肥大。 编辑ppt15 B、病理情况： 编辑ppt15三、心前区异常搏动 1、胸骨左缘第2肋间搏动： 见于肺动 脉高压 2、胸骨左缘第3-4肋间搏动：

6、 见于右室 肥大。 3、胸骨右缘第2肋间搏动：见于升主动 脉瘤或主动脉弓动脉瘤 4、剑突下搏动：可见于右室肥大或腹 主动脉搏动 5、胸骨上窝搏动：主动脉弓动脉瘤编辑ppt16三、心前区异常搏动 1、胸骨左缘第2肋间搏动： 见于肺动触 诊（Palpation） 心脏触诊方法： 检查者常用右手，以全手掌、手掌尺侧 (小鱼际)或示指、中指触诊。 查震颤、心包摩擦感常用手掌尺侧， 查心尖搏动常用2-4指指腹。编辑ppt17触 诊（Palpation）编辑ppt17心脏触诊内容：一、心尖搏动： 看不清心尖搏动时 检查抬举性搏动（左室肥大的可靠体征） 编辑ppt18心脏触诊内容：编辑ppt18二、震颤：(

7、thrill) 概 念：震颤是指用手触诊时感觉到的一种 细小振动，又称猫喘 产生机制： 瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使血流产生 漩涡，振动心壁或血管壁传至胸壁所致。 震颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差 呈正比，瓣膜极度狭窄，震颤反消失。 触有震颤多能听到杂音，听到杂音不一定触及震 颤；触诊对低频振动敏感，听诊对高频振动敏感编辑ppt19二、震颤：(thrill) 概 念：震颤是指用 震颤的分类： 触及震颤则肯定心脏有器质性病变。 1收缩期震颤: 出现在收缩期，随心尖 搏动而出现者 2舒张期震颤: 出现在舒张期，在心 尖搏动之后出现者 3连续性震颤: 在收缩期及舒张期均有编辑ppt20

8、 震颤的分类： 触及震颤则肯定心脏有器质性病变心前区震颤的临床意义 时 期 部 位 常 见 疾 病 收缩期 胸骨右缘第2肋间 主动脉瓣狭窄 胸骨左缘第2肋间 肺动脉瓣狭窄 胸骨左缘第34肋间 室间隔缺损 心尖区 二尖瓣关闭不全 舒张期 心尖区 二尖瓣狭窄 连续性 胸骨左缘第二肋间 动脉导管未闭 编辑ppt21心前区震颤的临床意义编辑ppt21三 、心包摩擦感：产生机理： 心包炎症时，心包有纤维蛋白沉着而变得粗糙 ，心脏搏动时壁层心包膜与脏层心包膜相互摩擦而产生震动，传至胸壁。编辑ppt22三 、心包摩擦感：产生机理：编辑ppt22三 、心包摩擦感： 触诊特点：部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明

9、显;收缩期和舒张期皆可触知，收缩期更易触及;坐位前倾或呼气末明显，心包腔内渗出液多时则消失。 有心包摩擦感时常伴胸痛，并能听到心包摩擦音编辑ppt23三 、心包摩擦感： 触诊特点：编辑ppt23叩 诊（Percusion）叩诊要领：1 手法：病人坐位时，检查者板指与心缘平行 (与肋间垂直) 病人仰卧时，检查者板指与心缘垂直 (与肋间平行) 2 力度：适中 3 顺序：先叩左界，后叩右界，由下而上， 由外向内。 编辑ppt24叩 诊（Percusion）叩诊要领：编辑ppt24 正常人心脏相对浊音界 右界(cm) 肋 间 左界(cm) 2-3 2-3 2-3 3.5-4.5 3-4 5-6 7-9

10、编辑ppt25 正常人心脏相对浊音界 右界(cm) 心脏各部在胸壁上的投影编辑ppt26心脏各部在胸壁上的投影编辑ppt26心界改变及其意义 1 心脏因素 (1) 左心室增大： 呈靴形, 见于 AI、高心病， 又称主动脉型心. 编辑ppt27心界改变及其意义 1 心脏因素编辑ppt27(2) 左房及肺动脉扩大： 呈梨形, 常见于二尖瓣狭 窄，又称二尖瓣 型心.编辑ppt28(2) 左房及肺动脉扩大：编辑ppt28(3) 右心室增大： 轻度-绝对浊音界增大， 重度-相对浊音界向左右扩大. 常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等 编辑ppt29(3) 右心室增大：编辑ppt29(4) 双心室增大：呈球形

11、心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩 大，称普大型心 常见于扩张型心肌病、 克山病、重症心肌炎、 全心衰竭。 编辑ppt30(4) 双心室增大：呈球形编辑ppt30(5) 主动脉扩张及升主动脉瘤： 第l、2肋间浊音区增宽。编辑ppt31(5) 主动脉扩张及升主动脉瘤：编辑ppt31(6) 心包积液： 呈烧瓶形，心浊音界随体位改变而变化 编辑ppt32(6) 心包积液：编辑ppt32 2、 胸腹病变（1） 胸腔占位性病变：患侧叩不出心界 健侧心界向外移。 （2） 肺部实质性病变：如与心浊音界重 叠，心界叩不出。 （3） 肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩 不出。 （4） 腹腔占位性病变：使膈升高，叩诊

12、时心界扩大。 编辑ppt33 编辑ppt33听 诊（Auscultation） 心脏瓣膜听诊区： 1、 二尖瓣区： 位于左侧第5肋间锁骨中 线稍内侧。 2、 肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。 3、主动脉瓣区 ：在胸骨右缘第2肋问。 4、主动脉瓣副区：在胸骨左缘第3肋间。 又称Erb区。 5、三尖瓣区： 在胸骨体下端左缘 6、其他部位： 如颈部、肩胛间区等 编辑ppt34听 诊（Auscultation） 心脏瓣膜听诊区：编辑ppt35编辑ppt35 听诊顺序：心尖部 肺动脉瓣区 主动脉瓣区 主动脉瓣第二听诊区 三尖瓣区。编辑ppt36 听诊顺序：编辑ppt36听诊内容心率心律心音额外心音杂音心

13、包摩擦音编辑ppt37听诊内容编辑ppt371.心率 正常：成人心率 60l00次min， 多数心率 70一80次min， 儿童多在 100 次min以上。 异常： 心动过速 窦性：成人心率超过100次min， 婴儿心率超过150次min， 阵发性：成人心率超过160次min， 心动过缓 窦性： 心率低于60次min。 病窦综合征：心率低于40次min。 编辑ppt381.心率 正常：成人心率 60l00次min，编辑 正常心律： 正常成人心律规整 窦性心律不齐(sinus arrhythmia) 一般无临床意义。 2心律 (cardiac rhythm)编辑ppt39 正常心律：2心律 (c

14、ardiac rhy心律失常： 过早搏动(premature beat)：听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一 次心 跳，其后有较长间歇 （代偿间歇），S1增强 分 类：房性、室性、交界性临床意义：可见于正常人与器质性心脏病 编辑ppt40心律失常： 过早搏动(premature beat)：编辑p 听诊特点： 1、心跳节律不一 2、心音强弱不一 3、心率脉率不一 (脉搏短绌 pulse deficit) 心房颤动（atrial fibrillation）编辑ppt41 听诊特点：心房颤动（atrial fib临床意义： 常见于二尖瓣狭窄、 冠心病、甲亢等。 原因不明者称为：孤立性房颤编辑pp

15、t42临床意义：编辑ppt423、心音 （Heart Sound） 正常心音有4个 : 第1心音(S1) 第2心音(S2) 第3心音(S3) 第4心音(S4)编辑ppt433、心音 （Heart Sound） 正常心音有4个 :编 S1 S1产生机制： 出现在心室等容收缩期， 标志着心室收缩的开始 心室收缩，二、三尖 瓣突然关闭 室壁和大血管壁的 振动 半月瓣的开放 心室肌收缩 编辑ppt44 S1 S1产生机制： 出现在心室等容收缩期，编辑pS1听诊特点：心尖部听诊最清楚音调较低(5558Hz)，性质较钝历时较长(持续约0.1s)与心尖搏动同时出现编辑ppt45S1听诊特点：编辑ppt45S

16、2 S2产生机制： 出现在心室等容舒张期, 标志心室舒张开始 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭 大血管壁振动 房室瓣的开放 心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动编辑ppt46S2 S2产生机制： 出现在心室等容舒张期,编辑ppt S2听诊特点： 心底部听诊最清楚 音调较高(62Hz)，性质较S1清脆 历时较短(0.08s) 在心尖搏动之后出现 S2有两个主要成分，即A2和P2 正常青年人 P2 A2 正常中年人 P2 = A2 正常老年人 P2 A2编辑ppt47 S2听诊特点： 心底部听诊最清楚编辑ppt47S1和S2的鉴别鉴 别 点 S1 S2最响部位 心尖区 心底部声音强度 音强、调低 音弱、调高S

17、1和S2间距离 较短 较长 与心尖搏动关系 同时出现 心搏之后编辑ppt48S1和S2的鉴别编辑ppt48 S3 产生机制: 出现在心室快速充盈期， 心室快速充盈，振动室壁。编辑ppt49 S3编辑ppt49听诊特点： 心尖部及其内上方听诊较清晰 S2之后0.12一0.18s。 音调低(50Hz) 、强度弱， 持续时间短(0.04s) 深呼气末、左侧卧位清晰 多在儿童、青少年听到，40岁以上听到S3 常提示心功能不全。编辑ppt50听诊特点：编辑ppt50S4产生机理： 出现在舒张晚期， 与心房收缩有关，故也称心房音。听诊特点： 出现在心尖部及其内侧 在S1之前约0.1s 低调沉浊 编辑ppt

18、51S4产生机理：编辑ppt51标志机制：瓣膜起源学说特 点音调强度性质历时心尖搏动最响部位S1心室收缩开始二、三尖瓣关闭较低较响较钝较长0.1s同时心尖部S2心室舒张开始主、肺动脉瓣关闭较高较S1低较S1清脆较短0.08s之后心底部S3心室舒张早期S2之后0.12-0.18s血流冲击心室壁（心室充盈音）低弱重浊而低钝短0.04s心尖部及内上方，仰卧或左侧卧，呼气末S4S1之前（收缩期前）心房收缩震动 低很弱沉浊心尖部及内侧编辑ppt52标志机制：瓣膜起源学说特 点音调强度性质历时心尖搏动最4、心音改变包括强度、性质改变、心音分裂等三种强度改变：两心音同时改变心外因素 单心音改变心脏本身S1强

19、度改变影响因素：心室充盈与瓣膜状况。 心室收缩力与收缩速率等。 编辑ppt534、心音改变包括强度、性质改变、心音分裂等三种编辑ppt5 S1增强： 1、 二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大拍击性第一心音。 2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、甲状腺功能亢进) 3、完全性房室传导阻滞大炮音编辑ppt54 编辑ppt54 S1减弱： 1 左室舒张期过度充盈：二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全 2 心室肌受损 3 左室残留血液增多：主动脉瓣狭窄 S1 强弱不等 1 心房颤动 2 早搏 3 完全性房室传导阻滞 (大炮音 canon so

20、und)编辑ppt55 S1减弱：编辑ppt55 2) S2强度改变： 影响因素 主、肺动脉内压力 半月瓣的完整性和弹性 编辑ppt56 2) S2强度改变： 编辑ppt56A2增强：由于主动脉内压力增高所致。 主要见于高血压、主动脉粥样硬化。 A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。 见于AS、AI、主动脉瓣粘连或钙化。P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。 见于MS、左心衰竭、肺心病。 左至右分流的先心病P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。 主要见于PS、PI等。编辑ppt57A2增强：由于主动脉内压力增高所致。编辑ppt57 3) S1 S2同时改变： S1 S2同时增强： 见于心脏活动增强

21、-胸壁薄、运动、情绪激动、甲亢、贫血。 S1 S2同时减弱：见于肥胖、胸壁水肿、左侧胸腔积液、肺气肿、心包积液、甲减、 休克、心肌严重受损-心肌病、心肌梗塞、心功能不全。 编辑ppt58 3) S1 S2同时改变： S1 S2同时增强： 见于心心音性质改变钟摆律(Pendulum rhythm) S1、S2相似且间隔几乎相等。心率120次/分的钟摆率，类似于胎儿心音，又称胎心律 。 (fetal rhythm)。 主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗 塞、重症心肌炎、克山病。 编辑ppt59心音性质改变钟摆律(Pendulum rhythm) 心音分裂：(splitting of heartso

22、und) 概念： 二尖瓣早于三尖瓣0.020.03秒关闭 主动脉瓣早于肺动脉瓣0.03秒关闭 S1分裂：左右心室收缩不同步，相距0.03秒 S2分裂：主、肺动脉瓣关闭不同步0.035秒 编辑ppt60 编辑ppt60S1分裂：听诊特点： 二、三尖瓣可听到，胸骨左下缘较清晰 临床意义： 少数儿童和青年 右束支传导阻滞 右心衰竭 、先天性三尖瓣下移畸形 二尖瓣狭窄、左房黏液瘤编辑ppt61S1分裂：编辑ppt61 S2分裂 听诊特点： 心底部清楚，肺动脉瓣区较明显 出现在S2后 平卧时明显 编辑ppt62 S2分裂 听诊特点：编辑ppt62 原因及特点： 生理分裂(physiologic spli

23、tting)： 原理： 特点：A2在前P2在后 深吸气更清楚 见于： 正常青少年 编辑ppt63 原因及特点：编辑ppt63宽阔分裂：特点: A2在前P2在后， 深吸气更清楚。见于: 肺动脉瓣关闭明 显延迟, 如RBBB 、PS、MS等; 主动脉瓣关闭提前， 常见于MI、室间隔缺损等 编辑ppt64宽阔分裂：编辑ppt64固定分裂(fixed splitting): 特点：S2分裂几乎不 受呼吸气影响 见于： 房间隔缺损（ASD) 反常分裂(逆分裂 paradoxical splitting) 特点： P2在前A2在后，呼气时分裂加宽。 见于：完全性左束支传导阻滞、AS、左心功能不全等 编辑p

24、pt65固定分裂(fixed splitting): 编辑ppt65收缩期额外心音1、收缩早期喷射音(early systolic ejection ounds)： 收缩早期喀喇音(click)： 可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。产生机制： 由于主动脉、肺动脉扩张或压力增高， 在左、右心室喷血时引起突然紧张发 生振动。 5额外心音编辑ppt66收缩期额外心音1、收缩早期喷射音(early systol听诊特点： 出现在S1之后约0.05一0.07s 音调高而清脆、时间短促 肺动脉喷射音在胸骨左缘第2-3肋间最响，不向心尖传导。呼气时增强，吸气减弱消失。 主动脉喷射音在胸骨右缘第2-3肋间最响

25、，可传导到心尖，不受呼吸影响。 临床意义： 肺动脉喷射音常见于PS、肺动脉高压 、原发性肺动脉扩张等 主动脉喷射音常见于AS、AI、主动脉扩张、高血压、等编辑ppt67听诊特点：编辑ppt672、收缩中、晚期喀喇音(middle and late systolic clicks)：产生机制： 常见于二尖瓣脱垂。 由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩 无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致，又被称为腱索拍击音（tendon snap)。收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征编辑ppt682、收缩中、晚期喀喇音(middle and late听诊特点： . 在心尖区及其稍内侧最响 .

26、出现于Sl后 . 高调短促，如关门落锁之Ka Ta声 编辑ppt69听诊特点：编辑ppt69收缩期额外心音收缩早期喷射音收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐清脆呈爆裂样声音收缩中、晚期喀喇音非喷射性，性质与前相同常见于二尖瓣脱垂编辑ppt70收缩期额外心音收缩早期喷射音编辑ppt70 舒张期额外心音： 舒张期奔马律：(gallop rhythm)。 概念：由出现在S2之后的病理性S3或出现在 S1之前的S4与原有的S1、S2组成的 节律，在心率100次 min时，极似 马奔跑时的蹄声故称奔马律。 种类：按出现时间的早晚，可分为早期、晚 期、中期（重叠）三种。 编辑ppt71 舒张期额外心音：编

27、辑ppt71 舒张早期奔马律 (protodiastolic gallop) 产生机制： 由病理性S3与S1、S2所构成的节律， 又称S3奔马律。 舒张期心室负荷 过重，在舒张早期心 房血液快速注入心室，引起已过度充 盈的心室壁 产生振动所致，也称室性 奔马律(ventricula gallop)。编辑ppt72 舒张早期奔马律 (protodiastolic 听诊特点：出现在S2后；左室舒张早期奔马律：心尖部及其内上方；右室舒张早期奔马律：胸骨左缘3、4肋间；音调短促而低钝； 左室奔马律呼气末明显； 右室奔马律吸气末明显；编辑ppt73听诊特点：编辑ppt73临床意义左室舒张早期奔马律：心肌

28、受损导致心室壁张力减弱，如：心肌炎、心肌梗死、左心衰竭；进入心室的血流增多，速度增快，如:MI；大量左至右分流和高心排量（动静脉交通沟、甲亢、贫血、妊娠）右室舒张早期奔马律：较少见 右心衰、肺心病、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 编辑ppt74临床意义左室舒张早期奔马律：编辑ppt74S3与舒张早期奔马律的鉴别生理性 S3 舒张早期奔马律背景: 健康人 器质性心脏病 心率：100次min特点：距S2较近， 距S2较远 声音较低 声音较响编辑ppt75S3与舒张早期奔马律的鉴别生理性 S3 舒张晚期奔马律(Late diastolic gallop)发生在S1前0.1s，故称为收缩期前奔马 律(pre

29、systolic gallop)。由病理性S4与S1、S2所构成的节律， 也称为第四心音奔马律。 产生机制：左室压力增高，左房加强收缩， 也称房性奔马律(atrial gallop)。编辑ppt76舒张晚期奔马律(Late diastolic gallop)听诊特点：左心病变引起：在左侧卧位心尖区稍内侧最清晰，呼气末最响；右心病变引起：在胸骨左下缘最清晰； 额外心音距S2较远，距 S1近；音调较低，强度较弱临床意义： 反映心室收缩期负荷过重，心肌顺应 性下降，左心见于高血压病，肥厚性心肌病、AS等；右心见于右心衰、肺心病、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄编辑ppt77听诊特点：编辑ppt77中期奔马律

30、：又称重叠奔马律(summation gallop)：即舒张早期和舒张晚期奔马律重叠存在。当心率减慢而不重叠时，听诊呈“kelenda1a”四个音响，称为四音律。临床意义：重叠奔马律见于心功能不全伴心动过速、风湿热有P-R间期延长及心动过速；四音律常见于心肌病、心力衰竭编辑ppt78中期奔马律：编辑ppt78 二尖瓣开放拍击音 (opening snap) 概念及机制： 在MS时，舒张早期血液自左房快速 经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性 尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度突 然 停止，引起瓣叶张帆 式振动，产 生拍击样声音。 。编辑ppt79 二尖瓣开放拍击音 (opening snap) 概念二

31、尖瓣开放拍击音 (opening snap)听诊特点： 听诊部位在心尖部及其内侧或胸骨左缘3、4肋间； 第二心音后(0.07s)， 清脆、短促，呈拍击样 呼气时较响，可传导至心底部。 临床意义：提示瓣膜弹性和活动性较好。常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件，瓣膜严重钙化或纤维化及伴有MI时，拍击音消失。编辑ppt80二尖瓣开放拍击音 (opening snap)听诊特点：临床心包叩击音(pericardial knock)： 舒张早期附加音 见于缩窄性心包炎，心包增厚粘连 在S2后约0.1s，较响的短促声音 心尖区和胸骨下端左缘更清晰编辑ppt81编辑ppt81肿瘤扑落音(tumor plop)

32、： 产生机制：带蒂的心房粘液瘤在左室舒张时 随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于 瘤蒂突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑 落音 听诊特点： 在心尖部及胸骨左缘3、4肋间 在s2后，较开瓣音出现晚 与开瓣音相似，音调不及开瓣音响 常随体位改变而变化 编辑ppt82肿瘤扑落音(tumor plop)： 产生机制：带蒂的6心脏杂音 (cardiac murmurs)概 念： 是指心音之外的持续时间较长，性质特异 的声音.产生机制： 各种原因使血流由层流变为湍流(骚动 血流)，进而形成旋涡(vortices)，撞击 心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生 振动而发出声音. 编辑ppt836心脏杂音 (cardi

33、ac murmurs)概 1）血流速度加快， 72cm/s时。2） 瓣膜口狭窄： 器质性狭窄如MS、AS、PS等； 相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩 大引起的瓣膜口相对狭窄3） 瓣膜口关闭不全： 器质性关闭不全如MI、AI等 相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室 大引起的TI等。编辑ppt84编辑ppt844) 异常通道：如室间隔缺损、动脉导管 未闭、动静脉瘘等。5) 心腔内飘浮物：由于乳头肌或腱索 裂，断端在心腔内摆动干扰血流,产 旋涡而引起杂音。6) 血管腔扩大或狭窄：血液流入扩张 狭窄部位时发生漩涡，产生杂音。编辑ppt85编辑ppt85 杂音产生机制示意图：编辑ppt86 杂音

34、产生机制示意图：编辑ppt86(二) 听诊要点1）最响部位：一般说来，杂音在某瓣膜听 诊区最响，提示病变在该区相应 的瓣膜。2) 时期：按心动周期的变化一般分为三种 收缩期杂音(systolic murmur SM) 在收缩期出现编辑ppt87(二) 听诊要点编辑ppt87舒张期杂音(diastlic murmur DM) ： 在舒张期出现编辑ppt88舒张期杂音(diastlic murmur DM) ：编辑连续性杂音(continuous murmur CM)：从收缩持续到舒张期。双期杂音：为收缩期和舒张期分别出现杂音时编辑ppt89连续性杂音(continuous murmur CM)：

35、按杂音的早晚和持续时间长短，分为 早期、中期、晚期、全期杂音舒张期杂音及连续性杂音均为病理性；收缩期杂音很多为功能性。AI 杂 音： 出现在舒张早期，或全期。AS PS杂音：常为收缩中期杂音。MS 杂 音： 出现在舒张中、晚期，MI 杂 音：可占据整个收缩期称全收缩期杂音 (holosystolic murmur)。 编辑ppt90按杂音的早晚和持续时间长短，分为编辑ppt903）性质：器质性杂音为粗糙的，功能性杂音较为柔和 吹风样：如MI在心尖区出现的吹风样杂音 隆隆样：如MS在心尖区出现的舒张中晚期隆隆样杂音，是MS的特征 叹气样：见于主动脉瓣第二听诊区，为AI的特点 机器样：主要见于动脉

36、导管未闭，连续性杂音如 机器声样粗糙。 乐音样(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣) ：见于感染性心内膜炎、梅毒性主动脉关闭不全等。 编辑ppt91编辑ppt91 4) 强度： 杂音的强度取决于： 狭窄程度： 一般来说狭窄越重杂音越强；但极 度狭窄时，则杂音反而减弱或消失 血流速度： 速度越快，杂音越强 压力阶差： 狭窄口两侧压力差越大，杂音越强 心肌收缩力：心力衰竭时，杂音减弱；心衰纠正 后杂音增强 胸壁厚薄编辑ppt92 编辑ppt92形态：递增型(crescendo)杂音：MS时舒张期隆隆 样杂音；递减型(decrescendo)杂音：如AI时舒张期叹 气样杂音递增递减型(crescendo-decres

37、cendo)杂音： 如AS时收缩期杂音；连续型(continuous)杂音：常见于PDA递增递减 连续型。一贯型(regular)杂音：如MI的收缩期杂音编辑ppt93编辑ppt93 心脏杂音形态编辑ppt94 心脏杂音形态编辑ppt94分级：收缩期（Levine 6级分法） 1 级: 极轻,需仔细听诊才能发现. 2 级: 较轻,不太响亮. 3 级: 中度, 较响亮且粗糙 4 级: 响亮, 粗糙传导，常伴有震颤 5 级: 很响, 粗糙传导广泛，均伴有震颤. 6 级: 极响, 震耳听诊器离开胸壁仍 能听到，有强烈震颤. 舒张期杂音仍参考上述6级分级法 3级及以上杂音多为器质性。 杂音强度不一定与

38、病变的严重程度成正比。 编辑ppt95分级：收缩期（Levine 6级分法）编辑ppt955） 传导： MI(收缩期)杂音：心尖部最响，向左 腋下、 左肩胛下区传导 MS(舒张期)杂音：心尖部最响，较局限。 AS (收缩期)杂音：主动脉瓣区最响，向颈 部、胸骨上窝传导。 AI (舒张期)杂音：主动脉瓣第二听诊区最 响，沿胸骨左缘向心尖传导。 PI (舒张期)杂音：肺动脉瓣区最响，可传导 至胸骨左缘第三肋间。 PS (收缩期)杂音：肺动脉瓣区最响,较局限。右心室显著扩大，心尖区可听到三尖瓣关闭不全杂音，不会传导。 编辑ppt965） 传导：编辑ppt96杂音的传导越远，声音越弱，性质保持不变。两

39、个瓣膜听到不同性质或时期的杂音，则两个瓣膜同时有病变。两个部位听到同性质、时期杂音，则以寸移法判断：从一个瓣膜逐渐向另一个瓣膜移动听诊，杂音逐渐减弱，说明杂音为最响处瓣膜产生；杂音逐渐减弱后又增强，说明可能两个瓣膜均有病变。编辑ppt97杂音的传导越远，声音越弱，性质保持不变。编辑ppt976) 体位、呼吸对杂音的影响： 体 位： 左侧卧位：可使MS的舒张期杂音更明显 坐位前倾：可使AI的舒张期杂音更明显， 仰 卧 位：可使MI TI和PI的杂音更明显。 下蹲位：梗阻性肥厚型心肌病杂音增强，起 立时减轻。 呼 吸： 凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如 TS、TI、PI、PS增强。 凡来自左

40、心病变的杂音在深呼气时增强。如 MS、MI、AI、AS增强。 乏氏动作：梗阻性肥厚型心肌病杂音增强编辑ppt98编辑ppt98临床意义： 生理性 器质性 相 对性年龄 青少年多见 不定 不定部位 心尖区 不定 不定性质 柔和 粗糙 不定时间 短促 常为全收缩期 多短促强度 多3/6级以下 多3/6级以上 多2-3/6级传导 无 广泛 不定震颤 无 3/6级以上者有 无 心脏大 无 可有 有编辑ppt99临床意义： 生理性 器质性 相 二尖瓣区： 收缩期杂音：吹风样 功能性：常见。可见于运动、发热、轻 中度贫血、甲亢、妊娠等。 相对性：见于扩张型心肌病、贫血性 心脏病、高血压性心脏病等。 器质性

41、：见于二尖瓣关闭不全、二尖 瓣脱垂、乳头肌功能失调等。编辑ppt100二尖瓣区： 收缩期杂音：吹风样编辑ppt100二尖瓣区： 舒张期杂音：隆隆样器质性：见于风心病MS，舒张中晚期，递增型，左侧卧位呼气时明显常伴S1亢进，二尖瓣开放拍击音及舒张期震颤P2亢进及分裂。相对性: 见于AI引起的相对性MS。又称 Austin Flint杂音编辑ppt101二尖瓣区： 舒张期杂音：隆隆样编辑ppt101主动脉瓣区 收缩期杂音： 器质性：粗糙喷射性，递增-递减型，向颈部 传导，常伴收缩期震颤，主要见于 主动脉瓣狭窄。 相对性：见于主动脉粥样硬化、主动脉扩 张、高血压病等。 编辑ppt102主动脉瓣区 收

42、缩期杂音：编辑ppt102主动脉瓣区舒张期杂音： 器质性: 叹气样，递减型，向心尖部或胸骨下端左侧传导，前倾坐位，主动脉瓣第二听诊区深呼气屏气时最易听到，见于风湿性AI、梅心病、主动脉硬化、退行性瓣膜病、马方综合征等所致AI 相对性：常见于高血压、升主动脉扩张。编辑ppt103主动脉瓣区舒张期杂音：编辑ppt103肺动脉瓣区 收缩期杂音： 功能性：卧位吸气时明显，坐位减弱或消失。临床多见，尤以健康儿童或青少年常见，亦见于发热、贫血、甲亢。 相对性：见于MS、房间隔缺损等病，由于肺动脉高压，肺动脉扩张所致相对性PS。 器质性：粗糙喷射性，递增-递减型，常伴收缩期震颤，可有收缩早期喷射音，见于先天

43、性PS。编辑ppt104肺动脉瓣区 收缩期杂音：编辑ppt104舒张期杂音： 相对性: 常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等引起的肺动脉扩张。此杂音称为Graham- Steell杂音，柔和叹气样，递减型，可传至胸骨左缘第4肋间。 器质性: 偶见于肺动脉瓣器质性关闭不全. 肺动脉瓣区编辑ppt105舒张期杂音：肺动脉瓣区编辑ppt105三尖瓣区：收缩期杂音：相对性：多见，大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全产生杂音。如MS伴心衰。为全收缩期吹风样递减型杂音，吸气时增强，不向左腋下传导。器质性：三尖瓣器质性关闭不全极少见 舒张期杂音： 偶见于三尖瓣狭窄，低调隆隆样。编辑ppt

44、106三尖瓣区：收缩期杂音：编辑ppt106 连续性杂音： 动脉导管未闭。 主动脉肺动脉间隔缺损， 动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂。 为连续、粗糙机器样，胸骨左缘第二肋间听到，向左锁骨下与左颈部传导，S1后，递增型，与S2连续，常伴有连续性震颤。编辑ppt107 连续性杂音：编辑ppt107其他部位胸骨左缘第3、4肋间： 收缩期杂音：36级以上 伴有震颤者 见于室间隔缺损、室间隔穿孔、梗阻性肥厚型心肌病。 编辑ppt108其他部位编辑ppt1087心包摩擦音(pericardial friction sound) 听诊特点: 1） 在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘 3、4肋间最响，前倾坐位，深呼气

45、后屏气 时易于听到 2） 性质粗糙，呈搔抓样，似指腹摩擦耳廓 3） 与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩 心室收缩心室舒 张均出现摩擦音。 4） 与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩 擦音消失，心包摩擦音仍然存在。编辑ppt1097心包摩擦音(pericardial friction 临床意义: 常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿 性、化脓性)也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统 性红斑狼疮等。编辑ppt110临床意义: 编辑ppt110 心 脏 听 诊 歌 诀 正常心音 第一心音低而长， 心尖部位最响亮， 一二之间间隔短， 心尖搏动同时相， 第二心音高而短。 心底部位最响亮， 二一之间间隔长，

46、 心尖搏动反时相。 窦性心动过速 贫血甲亢和发热， 心炎心衰和休克， 情绪激动和运动， 肾上腺素心率过。窦性心动过缓 颅压增高阻黄疸， 甲低冠心心肌炎， 药物影响心得安， 体质健壮心率缓。编辑ppt111 心 脏 听 诊 歌 诀 正常心音 窦性心动 心 脏 听 诊 歌 诀第心音增强 室大未衰热甲亢， 早搏“用药”一音强， 二尖瓣窄“拍击性”， 房室阻滞“大炮样”。第二心音强 P2增强二尖(瓣)窄， 肺气肿和左心衰， 左一右分流先心病， 肺动脉压高起来”。 A2增强血压高， 动脉硬化亦常在。两个心音同时增强 常人运动或激动， 两个心音同时增， 高血压病贫血症， 甲亢发热亦相同。钟摆律 钟摆胎心律

47、严重， 心肌炎梗心肌病。编辑ppt112 心 脏 听 诊 歌 诀第心音增强两心 脏 听 诊 歌 诀第一心音减弱 二主瓣膜不全闭， 心衰炎梗一音低。第二心音减弱 动脉瓣漏或狭窄， 动脉压低二音衰。第一心音分裂 一音分裂心尖清， 电延右束阻滞症， 肺动脉高压右心衰， 机械延迟而形成第二心音分裂 通常分裂有特点： 最常见于青少年， 呼气消失吸明显。编辑ppt113心 脏 听 诊 歌 诀第一心音减弱第一心音分裂编辑ppt11心 脏 听 诊 歌 诀窦性心律不齐 窦性心律稍不齐， 心音正常呈周期， 吸气加快呼气慢， 健康儿青非病疾。早搏 期间收缩称早搏， 室性早搏为最多， 房性交界共三种， 心电图上易分说

48、：心房颤动 房颤特点三不一， 快慢不一律不齐， 强弱不等无规律， 脉率定比心率低。生理性杂音 生理杂音级别小， 柔和吹风不传导， 时间较短无震颤， 儿青多见要记牢。编辑ppt114心 脏 听 诊 歌 诀窦性心律不齐心房颤动编辑ppt114心 脏 听 诊 歌 诀二尖瓣关闭不全 二尖瓣漏有特点： 粗糙吹风呈递减， 三级以上缩期占， 左腋传导左卧清， 吸气减弱呼明显 二尖瓣狭窄 二尖瓣窄杂音断： 舒张隆隆低局限， 一音亢进P2强， 开瓣音响伴震颤。主动脉瓣狭窄 主瓣狭窄有特点： 粗糙缩鸣拉锯般， 递增递减颈部传， A2减弱伴震颤。主动脉关闭不全 主瓣不全有特点： 舒张叹气早递减 胸骨下左心尖传， 二

49、较清晰前倾坐， 呼末屏气易听见。编辑ppt115心 脏 听 诊 歌 诀二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄编辑ppt1心 脏 听 诊 歌 诀肺动脉瓣狭窄 肺瓣狭窄有特点： 粗糙缩鸣属先天， 杂音递增又递减， P2减弱伴震颤。肺动脉瓣相对性关闭不全 肺瓣舒杂有特征： 杂音多为相对性， 柔和吹风卧吸清， 二尖瓣窄常合并。三尖瓣相对性关闭不全 三尖瓣区有缩鸣， 杂音性质似吹风， 多数相对关不全， 极少数为器质性。编辑ppt116心 脏 听 诊 歌 诀肺动脉瓣狭窄三尖瓣相对性关闭不全编辑p心 脏 听 诊 歌 诀房间隔缺损 房缺杂音有特点： 胸骨左缘二肋间， 缩期杂音吹风般， P2分裂多无颤。室间隔缺损 室缺杂音

50、有特点： 胸骨左缘三四间， 响亮粗糙缩鸣音， 常伴收缩期震颤。动脉导管未闭 连续杂音有特征： 粗糙类似机器声， 动脉导管未闭时， 胸左二肋附近听。心包摩擦音 心包摩擦如搔抓， 注意鉴别胸摩擦 前倾屏气易听见， 心梗包炎尿毒症编辑ppt117心 脏 听 诊 歌 诀房间隔缺损动脉导管未闭编辑ppt117 血 管 检 查编辑ppt118 血 管 检 查编辑血 管 检 查手背浅静脉充盈情况： 上举一手至该手背静脉充盈消失时，该手与右心房水平间的垂直距离即大约为静脉压的高度。估计静脉压增高者（右心功能不全、心包炎、上腔静脉梗阻）的静脉压增高程度。肝颈静脉反流征： 原理 右心功能不全的早期征象。编辑ppt

51、119血 管 检 查手背浅静脉充盈情况：编辑ppt119 （一）脉压差增大所至的血管体征： 1、 毛细血管搏动征(capillary pulsation)： 用手指轻压病人指甲末端，或以玻片轻压 病人口唇粘膜，局部出现规则的红白交替 现象 2、 水冲脉(water hammer pulse)： 将病人前臂抬高过头，检查者用手紧握其 手腕 掌面，脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌 称为水冲脉，又称Corrigan脉。 编辑ppt120 编辑ppt1203、射枪音(pistol shot): 指在四肢动脉处听 到的一种短促的如同射枪时的声音4、Duroziez双重杂音。将听诊器体件置于 股动脉上，稍加压力

52、即可听到收缩期与舒 张期双期吹风杂音临床意义：见于主动脉辩关闭不全、动脉导 管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等编辑ppt1213、射枪音(pistol shot): 指在四肢动脉处听编(二) 脉压差缩小、血流减少所致的血管体征 1、奇脉(paradoxical pulse)：（吸停脉） 平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象 用血压计将压力稳定在舒张压与收缩压之 间听诊，吸气时声音明显减弱，且伴有收 缩压较呼气时降低10mmHg以上。 编辑ppt122(二) 脉压差缩小、血流减少所致的血管体征编辑ppt122产生机制 是由于左室排血量减少所致。正常人吸气时，回心血量增多，肺循环血容量增多，而肺静

53、脉血流进入左室的量较呼气时无明显改变，左室搏出量亦无明显变化，故吸气呼气时脉搏强弱无显著变化。心包积液、缩窄性心包炎时，心室舒张受限，吸气时肺循环容纳血量虽增加，但体静脉回流受限，右室排入肺循环血量减少，致使肺静脉回流亦减少，故左室搏出量锐减，脉搏减弱。编辑ppt123产生机制 是由于左室排血量减少所致。编辑ppt1232、 脉搏消失 (pulseless) 又称无脉症. 见于：严重休克多发性大动脉炎 3、 交替脉 (pulsus alternans) 指节律正常而强弱交替出现的脉搏 。 一般认为系左室收缩力强弱交替所 致，见于：左室衰竭。 编辑ppt1242、 脉搏消失 (pulseless

54、) 又称无脉症.编辑p4、脉搏短绌(pulse deficit)： 指脉率少于心率，见于心房颤动、频 发室早。5、 脱落脉(dropped puLse): 度房室传导阻滞时,心房的激动不能下 传心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应 脱 落脉律也不规则，它与短绌脉有根本区别6、重脉搏（dicrotic pulse): 原理 见于伤寒或其他可引起周围血管松弛、周围 阻力降低的疾病 编辑ppt1254、脉搏短绌(pulse deficit)：编辑ppt125 1、与颈动脉搏动节律一致的点头运动 （De Musset征） 2、颈动脉搏动明显 3、毛细血管搏动征(capillary pulsation) 4

55、、水冲脉(water hammer pulse)： 5、射枪音(pistol shot): 6、 Duroziez双重杂音 周围血管征编辑ppt126 1、与颈动脉搏动节律一致的点头运动周围血管征编辑ppt12血管杂音1、甲亢病人肿大的甲状腺上可闻连续性杂音，收缩期较强。2、主动脉瘤可在相应位置听到收缩期杂音。3、动静脉瘘时相应位置听到连续性杂音。4、主动脉狭窄时，收缩期杂音可传导至右侧颈动脉处。编辑ppt127血管杂音1、甲亢病人肿大的甲状腺上可闻连续性杂音，收缩期较强血管杂音5、多发性大动脉炎上肢无脉型，可在两侧锁 骨上及颈后三角区闻及收缩期杂音。6、肾动脉狭窄时可在腰背部及腹部听到收缩

56、期杂音。7、主动脉缩窄时，可在背部脊柱左侧听到收 缩期杂音。 编辑ppt128血管杂音5、多发性大动脉炎上肢无脉型，可在两侧锁编辑ppt1循环系统常见疾病体征二尖瓣狭窄二尖瓣关闭不全主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全心包炎肥厚型心肌病心力衰竭编辑ppt129循环系统常见疾病体征二尖瓣狭窄编辑ppt1291.二尖瓣狭窄病理生理：二尖瓣狭窄左房过度充盈，代偿肥厚 肺动脉高压 肺静脉、毛细血管淤血 右室负荷加重右心衰竭编辑ppt1301.二尖瓣狭窄病理生理：编辑ppt130风湿性心脏病二尖瓣狭窄的X线表现左房前后位胸片心影右缘扩大左心耳扩大形成左心缘的局部膨隆编辑ppt131风湿性心脏病二尖瓣狭窄的X线表

57、现左房前后位胸片左心耳扩大形成二尖瓣狭窄X线表现左房增大右心室增大主动脉结缩小心脏呈梨形肺动脉干扩大肺淤血间质性肺水肿编辑ppt132二尖瓣狭窄X线表现左房增大编辑ppt132 二尖瓣狭窄体征二尖瓣面容、梨形心、心尖搏动左移心尖区S1增强二尖瓣开放拍击音(OS)二尖瓣狭窄的特异性体征心尖区内侧或胸骨左缘下段闻及短促，清脆，瓣膜柔顺性好的标志编辑ppt133 二尖瓣狭窄体征编辑ppt133二尖瓣狭窄心尖区舒张中晚期杂音部位局限，常伴震颤音调低，呈递增型响度与狭窄程度无关部分原因可使该杂音减弱或消失严重肥胖心动过速慢性阻塞性肺病严重肺动脉高压二尖瓣狭窄很重还可见于：粘液瘤，血栓，赘生物阻塞瓣口主动

58、脉瓣返流，Austin-Flint杂音编辑ppt134二尖瓣狭窄心尖区舒张中晚期杂音编辑ppt134其它心界呈梨形，心腰丰满肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进Graham-Steell杂音三尖瓣相对性返流肺淤血、肺水肿体征右心衰体征：肝大、腹水、肝颈静脉反流征阳性、下肢凹陷性浮肿二尖瓣狭窄编辑ppt135其它二尖瓣狭窄编辑ppt135轻度二尖瓣狭窄时心尖区的舒张中期杂音S1S1OSS2心音图编辑ppt136轻度二尖瓣狭窄时心尖区的舒张中期杂音S1S1OSS2心音图收缩期前增强的杂音即舒张晚期杂音S1S1S2OS心音图编辑ppt137收缩期前增强的杂音S1S1S2OS心音图编辑ppt137在胸骨左缘

59、二、三肋间听二尖瓣狭窄时的开瓣音OS心音图编辑ppt138在胸骨左缘二、三肋间听OS心音图编辑ppt138肺动脉瓣区听诊肺动脉重度扩张致肺动脉瓣相对关闭不全，出现舒张早期 Graham -Steell 杂音编辑ppt139肺动脉瓣区听诊肺动脉重度扩张致肺动脉瓣相对关闭不全，出现舒张二尖瓣球囊扩张术 编辑ppt140二尖瓣球囊扩张术 编辑ppt1402. 二尖瓣关闭不全病理生理：二尖瓣关闭不全左房过度充盈，代偿肥厚 左心室容量负荷加重左心室扩张、肥厚编辑ppt1412. 二尖瓣关闭不全病理生理：编辑ppt1412. 二尖瓣关闭不全体征心尖搏动向左下移位抬举样搏动、收缩期震颤心界左下扩大S1减弱，

60、常有S3心尖区闻及粗糙、吹风样、高调全收缩期、3/6级以上、向腋下传导之杂音编辑ppt1422. 二尖瓣关闭不全体征编辑ppt142收缩期杂音在心尖区听收缩期杂音编辑ppt143收缩期杂音在心尖区听收缩期杂音编辑ppt143收缩期杂音第三心音 S1 S2心尖区收缩期杂音伴第三心音编辑ppt144收缩期杂音第三心音 S1 左心室长大心尖搏动编辑ppt145左心室长大心尖搏动编辑ppt145二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音心尖区或胸骨下段左缘S1后至少0.14s收缩中晚期杂音心尖区、递增型返流越重杂音持续时间越长二尖瓣脱垂综合征编辑ppt146二尖瓣脱垂收缩中、晚期喀喇音编辑ppt146收缩期杂音 S