静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题培训课件

1、静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题约80%DVT无临床表现致死性PTE生前确诊不足50静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题2约80%DVT无临床表现静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题2 Update conception VTEDVTPTELeg ischemiaPost-thrombotic syndromeRecurrent thromboemlismshockrecurrenceNon-resolutionmortalityPulmonaryhypertension静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题3 Update concepDeep venous thrombo

2、sis（DVT）marker of PTE静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题4Deep venous thrombosis（DVT）Mechanism of VTE DVT：Thrombosisthrombus lysis (blood /fibrin clots) extension break off travel organization PTE： Embolismemboli revasculation damage new thrombosis organization revasculationdestruction/infarctionnecrosislysis静脉血栓栓塞症病理生

3、理的前沿问题5Mechanism of VTE DVT：Thrombosi静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题6静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题6Mechanism of VTE静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题7Mechanism of VTE静脉血栓栓塞症病理生理的前沿 Triad of etiologic factors of DVTIn 1856 Rudolf Virchow : venous stasis vein wall injury procoagulants in the blood静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题8 Triad of etiologic factors oUpda

4、te Virchows triad factorssubtle vein wall injuries: microscopic endothelial tears; exposure of subendothelial tissue abnormal viscosity and fluidity of bloodanticoagulants deficiencies, decreased fibrinolytic activity and abnormal activity of platelet静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题9Update Virchows triad factorsC内皮

5、细胞ABADP酶D前列环素一氧化氮抑制血小板聚集ADP腺苷酸蛋白 C凝血酶活化蛋白 C蛋白 S组织纤溶酶原活化物纤溶酶原纤溶酶肝素抗凝血酶IIIThe vascular endotheliums role in maintaining d fluidity in the absence of significant insult is subserved everal molecules that are either on the surface of endoal calls orreleased by them. Included are prostacyclin and endothe

6、lium-dependent relaxing factor(EFRF), OR NITRIC OXIDE (NO), witch inhibit platelet adhesin (A). Along with ADPase,PGL2 and EDRF(NO)also inhibit platelet activation and aggregation (B). Thrombomodulin and heparin-like molecules inhibit coagulation(C), and tissue-type plasminogen activator(t-PA)activa

7、teds fibrinolysis(D).血浆抑制血小板活化和聚集降解因子Va和 VIIIa抑制凝血酶活性纤维蛋白降解TM静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题10C内皮细胞ABADP酶D前列环素一氧化氮抑制血小板ADP腺凝 血 与 纤 溶 途 径凝血纤溶内源性FIXaF VIII外源性F VII组织因子凝血酶纤溶酶原纤溶酶原激活物(PA)纤溶酶原激活抑制物(PAI)纤溶酶a2-抗纤溶酶纤维蛋白降解产物XXa组织因子抑制作用(TPFI)(-)凝血酶原V纤维蛋白原纤维蛋白(-)(-)静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题11凝 血 与 纤 溶 途 径凝血纤溶内源性外源性凝血酶纤溶酶原VTE纤溶标记物(D-d

8、imer)的意义说明有纤溶的存在对急性DVT-PTE诊断特异性较差,但有高度阴性预测价值D-dimer500ng/ml，基本可除外急性DVT-PTED-dimer500ng/ml,结合临床,提示急性DVT-PTE慢性栓塞性肺动脉高压， D-dimer可能正常静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题12VTE纤溶标记物(D-dimer)的意义说明有纤溶的存在静脉Component of thrombosis（1）血细胞和纤维蛋白原一种或几种细胞组成比例或细胞与纤维蛋白的比例受血流动力学影响， 动脉与静脉血栓的组成不同在血流郁滞区，流速减慢，形成静脉血栓： 由散在或夹杂的纤维蛋白和大量红细胞组成 血小板含

9、量相对较少在高血流速下，斑块破裂，形成动脉血栓： 主要由血小板聚合物和微量纤维蛋白包绕组成静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题13Component of thrombosis（1）血细胞血小板血流动脉TMPGI2动脉(高流速)、静脉(低流速)血栓形成及成分血流血小板静脉凝固系静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题14血小板血流动TMPGI2动脉(高流速)、静脉(低流速)血流血Pulmonary thromboembolism（PTE）机械阻塞因素栓子负荷： 数目、大小、部位、程度、递次、新旧、溶解速度神经体液因素：基础心肺疾病：Haemodynamic consequencesandrespirato

10、ry consequences静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题15Pulmonary thromboembolism（PTE）PTE血管活性介质的释放 血流动力学表现和机械阻塞程度明显不一致 PTE早期12h内（包括即刻或数分钟内死亡）发生致命事件达90%溶栓、外科去栓、导管去栓治疗后，仍因血流动力学不稳定而死亡者达23-28% 静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题16PTE血管活性介质的释放 血流动力学表现和机械阻塞程度明PTE血管活性介质的释放ET、TXA2 、PAF、5-HT : 肺血管收缩，血小板聚集，血管通透性增加：血管内液体和大分子物质向血管外渗出毛细血管、毛细血管后静脉收缩，肺毛细血

11、管静水压增高PGI2、 PGE2、N0: 血管舒张，血管通透性增强共同作用：血流动力学改变（尤其早期） 促进肺水肿形成静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题17PTE血管活性介质的释放ET、TXA2 、PAF、5-HPTEhaemodynamism（1）：肺血流动力学改变毛细血管前肺动脉高压：血管床减 动脉血管收缩 肺血管阻力增加 相应血管改变：支气管动脉肺动脉吻合 肺动脉肺静脉分流血流变化：血流再分布 血流恢复（溶解等）静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题18PTEhaemodynamism（1）：肺血流动力学改变 PTEhaemodynamism（2）：体循环和心脏功能改变1 RV负荷过度，交感神经

12、兴奋，心动过速，但 RVDP尚正常，CO正常2 右室壁薄而扩张，RVDP开始升高，CO可能下降，体循环淤血3 左房血流减少，室间隔左移，左室几何形态改变，容积减少，CO下降4 体循环低血压静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题19 PTEhaemodynamism（2）：体循环和心脏功 PTEhaemodynamism（3）：冠脉循环改变冠脉有效灌注压下降： 主动脉低血压,冠状窦静脉压升高,两者梯度减少冠脉收缩,单位心肌血流速度下降右室壁张力升高,使收缩期心内膜下灌注压相对减低静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题20 PTEhaemodynamism（3）：冠脉循环改变PTErespiratory（1）

13、：呼吸动力学改变呼吸加速过度通气顺应性下降支气管收缩,气通阻力增加,通气受限静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题21PTErespiratory（1）：呼吸动力学改变呼吸PTErespiratory（2）：肺泡死腔量增加通气/灌注比例失调弥散功能改变： 毛细血管血流面积减少 膜通透性减低静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题22PTErespiratory（2）：肺泡死腔量增加静脉血栓PTErespiratory（3）：肺萎陷和肺不张以及肺水肿： 表面活性物质减少 血管通透性增加 炎症介质释放肺梗死胸腔积液静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题23PTErespiratory（3）：肺萎陷和肺不张以及肺水PT

14、E低氧血症(A-aDO2增大) 肺V/Q失调：肺低灌注区域V/Q上升 肺相对过度灌注区域V/Q下降 肺不张肺内或心内分流：基础肺动-静脉吻合开放 潜在卵圆孔开放 （也可产生矛盾性栓塞）混合静脉氧饱和度下降：心输出量下降弥散功能改变：静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题24PTE低氧血症(A-aDO2增大) 肺V/Q失调：肺低Acute phase of PTEacute massive PTE （MPTE）MPTE without underlining disease肺动脉阻塞程度 平均肺动脉压（mPAP） 肺血管阻力（PVR） 右房压（RAP） 动脉血氧分压（PaO2） 有良好相关性静脉血栓栓

15、塞症病理生理的前沿问题25Acute phase of PTEacute massMPTE without underlining disease(1)MPAP机械因素: 肺动脉阻塞25-30%时,mPAP升高,约25-30mmHg肺动脉阻塞40-50%时, mPAP约40mmHg,可发生RV衰竭肺动脉阻塞50-70%时,产生持续严重PAH肺动脉阻塞达85%时,体循环压力急剧下降，可猝死 当右室衰竭,心脏EF下降,促使PVR明显升高, mPAP更低MPAP极少大于50mmHg:因PA扩张，血液返流神经体液因素：低氧性肺动脉收缩 血管活性介质 静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题26MPTE wit

16、hout underlining diseaMPTE without underlining disease（2）PVR PVR500dynescm-5 , 肺动脉约阻塞50%； 当阻塞超过60%， PVR骤然升高。静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题27MPTE without underlining diseaMPTE without underlining disease（3）RAPCO不下降时，RAP就可以升高，提示严重肺血管阻塞肺动脉阻塞25%，RAP10 mmHg 阻塞 35-45%,RAP上升,可见颈静脉充盈 阻塞50%，RAP10mmHgCO下降，RAP无上升，否定PTE诊断静脉血

17、栓栓塞症病理生理的前沿问题28MPTE without underlining disea静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题培训课件MPTE without underlining disease（5）体循环血压在一定范围内，血压(BP)=COVR血管收缩不充分,相应血流减慢，低血压发生严重肺栓塞，超过心血管代偿机制极限，引起血流动力学不稳定,Bp下降，甚至休克（因肺循环阻塞引起心外梗阻性休克）仅2出现休克静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题30MPTE without underlining diseaMPTE with underlining disease血液动力学异常和右室功能不全与肺血管阻

18、塞的程度不一定完全相关;有肺动脉阻塞即表示存在严重的心血管功能不全;很小的栓子阻塞肺动脉，CO也可出现明显下降;原有心肺疾患的MPTE,50%出现休克;出现休克的PTE患者90%原有心肺疾患;静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题31MPTE with underlining disease血MPTE右室梗死常见于原有右冠脉阻塞慢性肺原性心脏病是右室梗死的危险因素无冠脉疾病或右室肥厚,也可引起右室梗死静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题32MPTE右室梗死常见于原有右冠脉阻塞静脉血栓栓塞症病理生MPTE猝死肺动脉严重持续阻塞生物电机械分离是心跳骤停的最常见原因静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题33MPTE

19、猝死肺动脉严重持续阻塞静脉血栓栓塞症病理生理的前Nonmassive PTE多发小或中等大小的栓子不溶解,复合多量不同时期的栓塞（新近、正机化、已经机化）持续存在一般不引起右室功能不全CO正常一般无低血压静脉压力和心音正常静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题34Nonmassive PTE多发小或中等大小的栓子不溶解,PTE临床表现三个临床症候群（1）PTE及肺梗死症候群：病理生理基础： 肺V/Q失调、气道痉挛、 肺萎陷、 肺梗死、胸膜改变临床表现： 突发呼吸困难、咯血、胸膜炎样胸痛 紫绀、干湿啰音、胸膜炎、胸腔积液静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题35PTE临床表现三个临床症候群（1）PTE及肺梗死症候群：静PTE临床表现三个临床症候群（2）肺动脉高压、右心功能不全症候群病理生理基础： 肺动脉压力升高、右室后负荷增加临床表现： 颈静脉怒张、下肢浮肿、肝肿痛、 右心扩张、P2A2、 三尖瓣收缩期返流杂音等静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题36PTE临床表现三个临床症候群（2）肺动脉高压、右心功能不全PTE临床表现三个临床症候群（3）体循环低灌注症候群病理生理基础： CO下降、左室功能不全临床表现： 晕厥、心绞痛样胸痛、休克、 甚至猝死静脉血栓栓塞症病理生理的前沿问题37PTE临床表现三个临床症候群（3）体循环