霍乱专题培训培训课件

1、霍乱专题培训霍乱专题培训概述霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病, 甲类传染病霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻。起病急骤 ，剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。 2霍乱专题培训概述霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病, 甲类传染病霍乱肠毒素引病原学病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae） 3霍乱专题培训病原学病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae） 德国细菌学家 科勒(1843-1910)发现了霍乱的致病菌“逗号”杆菌即霍乱弧菌，1905年他获得了诺贝尔医学奖。 4霍乱专题培训德国细菌学家

2、4霍乱专题培训形态革兰染色阴性（G)，逗点状或弯形圆柱状有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似，菌体外有荚膜5霍乱专题培训形态革兰染色阴性（G)，逗点状或弯形圆柱状O139血清型霍粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列6霍乱专题培训粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列6霍乱专题培训培养 普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌 碱性培养基中生长繁殖更快，pH8.48.6 碱性蛋白胨水中，可以快速增菌，并抑制其 他细菌生长。 钠离子刺激生长，低于8%NaCl环境中7霍乱专题培训培养 普通培养基中生长良好，兼性厌氧菌7霍乱专题培训毒素型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫

3、的主要成分型毒素-外毒素：霍乱肠毒素。引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体型毒素：致病作用不大8霍乱专题培训毒素型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分8霍乱专主要毒素：霍乱肠毒素CT。 1个A亚单位 + 5个B亚单位 毒性部分 抗原性部分 B亚单位能结合肠上皮细胞表面受体神经节苷脂GM1，介导A亚单位进入细胞膜，导致水和电解质紊乱，产生水样腹泻。9霍乱专题培训主要毒素：霍乱肠毒素CT。9霍乱专题培训抗原结构耐热性的菌体抗原(O)O抗原特异性高：分群和分型的基础群特异性抗原型特异性抗原不耐热的鞭毛抗原(H)H抗原为霍乱弧菌所共有10霍乱专题培训抗原结构耐热性的菌体抗原(O)10霍乱专题

4、培训 分类在弧菌属中将与 O1群霍乱弧菌具有共同鞭毛抗原，生化性状类似，仅菌体抗原(O)不同的弧菌，统称为霍乱弧菌。11霍乱专题培训 分类在弧菌属中将与 O1群霍乱弧菌具有共同鞭毛抗原，生化细菌血清群生物型血清型流行潜力所致霍乱霍乱弧菌O1古典小川、稻叶、彦岛是古典霍乱埃尔托小川、稻叶、彦岛是埃尔托霍乱非O1O2-O138否一般腹泻O139是O139霍乱 霍乱弧菌分型与特征12霍乱专题培训细菌血清群生物型血清型流行所致霍乱霍乱弧菌O1古典小川、稻叶抵抗力对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感；在自然环境中存活时间较长埃尔托1-3W在鱼虾或贝壳生物中存活期长1年以上O139型霍乱弧菌在水中存活时间较O

5、1霍乱弧菌更长。 13霍乱专题培训抵抗力对干燥、热、酸和一般消毒剂均敏感；13霍乱专题培训变异自发突变是霍乱弧菌的特性埃尔托型和O139血清型霍乱弧菌均有基因型变异。14霍乱专题培训变异自发突变是霍乱弧菌的特性14霍乱专题培训流行病学霍乱的发源地：古典生物型：印度恒河三角洲埃尔托生物型：印度尼西亚苏拉威西岛15霍乱专题培训流行病学霍乱的发源地：15霍乱专题培训霍乱自1817年迄今曾有过7次大流行；前六次大流行与古典生物型有关；始于1961年的第七次大流行持续至今，以埃尔托霍乱弧菌为主1992年在印度、孟加拉等地由O139血清型引起霍乱爆发流行，有引起世界性大流行的趋向。16霍乱专题培训霍乱自1

6、817年迄今曾有过7次大流行；16霍乱专题培训19612000年全球报告霍乱病例数17霍乱专题培训19612000年全球报告霍乱病例数17霍乱专题培训霍乱“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”，仅1961年那次爆发就有350万人患病 18霍乱专题培训霍乱“曾摧毁地球的最可怕瘟疫之一”，仅1961年那次爆发洪水退了霍乱来了2004年12月26日印度洋发生强烈地震引发海啸，席卷南亚东南亚多个国家。海啸过后充斥垃圾的泰国街道。印尼海啸灾区发现霍乱，5万多灾民面临疾病威胁19霍乱专题培训洪水退了霍乱来了2004年12月26日19霍乱专题培训洪水退了霍乱来了 2005-08-31“卡特里娜”飓风肆虐美国南部路易

7、斯安那州新奥尔良市，的面积被洪水淹没。 新奥尔良的卫生环境极其恶劣，人们就生活在垃圾和水垢中。 洪水刚刚退去，霍乱却在灾区暴发，目前已经有5人因感染霍乱死亡。20霍乱专题培训洪水退了霍乱来了 2005-08-31“卡巴士拉霍乱汹涌-无奈的母亲与可怜病儿 2003年5月7日，在伊拉克东南部城市巴士拉一家医院内，一名伊拉克妇女抱着罹患霍乱并已经严重脱水的孩子。21霍乱专题培训巴士拉霍乱汹涌-无奈的母亲与可怜病儿 2003年越南150多人感染霍乱越南卫生部2007年11月6日证实，在越南北部出现的多名出现腹泻症状的病例中，其中人被确诊感染霍乱。图片说明:几名患者在越南河内的一所医院里等候治疗。 22

8、霍乱专题培训越南150多人感染霍乱越南卫生部2007年11月6日证实，在2010 9月13日电 地处非洲中西部的喀麦隆、尼日利亚、乍得等国霍乱疫情持续扩散，目前已导致上千人死亡。23霍乱专题培训2010 9月13日电 地处非洲中西部的喀麦隆、尼日利亚中国流行情况1820年霍乱传入我国我国自19241948年期间，几乎每年均有霍乱发生，有些年份报告病人数达数万至10余万，病死率也常达30以上。1949年后，我国未再出现古典型霍乱。1961年起在局部地区流行过埃尔托型霍乱。我国采取积极防治措施，使霍乱疫情逐年明显下降并持续开展大力防治，有力地控制了本病。24霍乱专题培训中国流行情况1820年霍乱传

9、入我国24霍乱专题培训流行环节传染源 病人和带菌者轻型及带菌者为更重要的传染源。 胃肠道传染病粪-口途径传播经水传播是最主要途径，常引起爆发流行日常生活接触和苍蝇传播普遍易感，隐性感染多，病后免疫力维持时间短。流动人口病人在病期中可连续排菌514d，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源。传播途径易感人群25霍乱专题培训流行环节 病人和带菌者轻型及带菌者为更重要的传染源。 26霍乱专题培训26霍乱专题培训27霍乱专题培训27霍乱专题培训流行特征季节性扩散地区性形式夏秋季为流行季节，高峰期79月近程传播与远程传播沿江沿海地区发病较多暴发型与慢性迁延散发型28霍乱专题培训流行特征季节性扩散地区性形式

10、夏秋季为流行季节，高峰期79月O139霍乱流行特征来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象经水与食物传播，人群普遍易感与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致病人与带菌者为传染源29霍乱专题培训O139霍乱流行特征来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象29发病机制发病与否取决于：机体胃酸分泌程度霍乱弧菌的数量和致病力30霍乱专题培训发病机制发病与否取决于：30霍乱专题培训发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层在小肠的碱性环境下大量繁殖，并产生霍乱肠毒素31霍乱专题培训发病机制霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠穿过肠黏膜的黏液层在小 霍乱的发

11、病机理促进环磷酸腺苷合成促进肠粘膜细胞的分泌功能肠液大量分泌导致严重呕吐、腹泻引起严重脱水及酸中毒、休克等分泌毒素活化腺苷酸环化酶在小肠粘膜定居增殖霍乱弧菌促进肠粘膜细胞的分泌功能32霍乱专题培训 霍乱的发病机理促进环磷酸腺苷合成促进肠粘膜细病理生理霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓度为血中浓度的25倍。见下表：剧烈吐泻可导致脱水、电解质紊乱、酸碱失衡 钾、钠、氯、碳酸氢盐在粪便、血浆中浓度对比（mmol/L）钠钾氯化物碳酸氢盐病人粪便成分1351510045正常血浆含量136 1483.8 5.098 10624 3233霍乱专题培训病理生理霍乱病人的粪便为等渗性，其中钾和碳酸氢盐浓

12、度为血中浓病理生理等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐；循环衰竭，急性肾功能衰竭水和电解质紊乱代谢性酸中毒34霍乱专题培训病理生理等渗性脱水，丢失大量钾和碳酸氢盐；循环衰竭，急性肾功病理解剖皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪心、肝、脾等脏器体积缩小内脏浆膜干粘肠内积满米泔状液体，胆囊内充满粘稠胆汁肾脏肿大，毛细血管扩张，肾小管浊肿，变性及坏死严重脱水引起的改变35霍乱专题培训病理解剖皮肤干燥发绀，皮下组织及肌肉干瘪心、肝、脾等脏器体积36霍乱专题培训36霍乱专题培训临床表现 潜伏期 ：l3d，少数有前驱症状。 古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱症状较重，埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多。

13、恢复及反应期 脱水虚脱期 泻吐期37霍乱专题培训临床表现 潜伏期 ：l3d，少数有前驱症状。恢复及反应期 泻吐期（数小时或1-2天）腹泻:无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重黄色水样、米泔样水便或洗肉水 样血便，无粪臭大便量多次频呕吐：先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样无发热O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症38霍乱专题培训泻吐期（数小时或1-2天）腹泻:38霍乱专题培训39霍乱专题培训39霍乱专题培训脱水虚脱期脱水重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失水4000ml中度：皮弹差，尿量减少，失水3000-3500ml轻度：皮肤粘膜干燥，皮

14、弹稍差，失水1000ml40霍乱专题培训脱水虚脱期脱重度：皮肤干皱，极度无力，血压下降，神志改变，失脱水虚脱期烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹41霍乱专题培训脱水虚脱期烦躁，声嘶，口渴眼窝深陷，两颊深凹41霍乱专题培表情痛苦精神萎靡42霍乱专题培训表情痛苦精神萎靡42霍乱专题培训眼窝凹陷43霍乱专题培训眼窝凹陷43霍乱专题培训脱水虚脱期舟状腹“洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性44霍乱专题培训脱水虚脱期舟状腹“洗衣工手”皮肤干皱、湿冷无弹性44霍乱专脱水虚脱期循环衰竭 低血容量休克血压下降 意识障碍45霍乱专题培训脱水虚脱期循环衰竭 低血容量休克45霍乱专题培训脱水虚脱期代谢性酸中毒：呼吸增快，

15、意识障碍肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常46霍乱专题培训脱水虚脱期代谢性酸中毒：呼吸增快，意识障碍46霍乱专题培训47霍乱专题培训47霍乱专题培训脱水虚脱期48霍乱专题培训脱水虚脱期48霍乱专题培训恢复及反应期症状逐渐消失反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加反应性低热顺利恢复49霍乱专题培训恢复及反应期症状逐渐消失反应性低热顺利恢复49霍乱专题培训O139血清型临床表现特点症状重腹痛常见发烧常见可并发菌血症等肠道外感染50霍乱专题培训O139血清型临床表现特点症状重50霍乱专题培训 临床分型 表 现 轻 型 中 型 重 型大便次数 10次以下

16、10-20次 20次以上脱水（体重%） 5%以下 5-10% 10%以上神志 清 不安或呆滞 烦躁，昏迷皮肤 稍干，弹性稍差 弹性差 干燥 弹性消失，干皱口唇 稍干 干燥，发绀 极干，青紫前囟、眼窝 稍陷 明显下凹 深凹，目不可闭肌肉痉挛 无 有 多脉搏 正常 稍细、快 细速或摸不到血压 正常 90-60mmHg 1.04051霍乱专题培训 临床分型 表 现 “干性霍乱”（cholera sicca）起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。52霍乱专题培训“干性霍乱”（cholera sicca）起病急骤，尚未出现实验室检查血常规：血液浓缩。WBC103010 9/L

17、，中性粒细胞和单核细胞增高，RBC及HB增高；血生化检查：血清钾、钠、氯正常或降低，碳酸氢钠下降尿常规：蛋白、RBC、管型；血清学检查：抗菌抗体和抗毒抗体检查分子生物学技术：PCR法可检出病原菌53霍乱专题培训实验室检查血常规：血液浓缩。WBC103010 9/L，实验室检查粪便检查便常规：粘液、少量红、白细胞涂片染色：鱼群样排列，G性弧菌动力试验和制动试验：粪便悬滴检查细菌培养：确诊依据54霍乱专题培训实验室检查粪便检查54霍乱专题培训并发症急性肾功能衰竭：急性肺水肿：扩容时注意纠酸55霍乱专题培训并发症急性肾功能衰竭：55霍乱专题培训确定诊断标准符合下列三项中一项者可诊断：凡有吐泻症状，粪

18、培养有霍乱菌生长者流行区人群，有典型症状，粪培养无霍乱菌生长，血清抗体效价4倍增长；虽无症状但粪便培养阳性，且在粪检前后各5d内，有腹泻症状及密切接触史。56霍乱专题培训确定诊断标准符合下列三项中一项者可诊断：56霍乱专题培训霍乱专题培训培训课件诊断58霍乱专题培训诊断58霍乱专题培训鉴别诊断其它弧菌性感染大肠杆菌肠炎沙门菌肠炎病毒性肠炎急性菌痢59霍乱专题培训鉴别诊断其它弧菌性感染59霍乱专题培训预后临床类型、治疗及时合理与预后密切相关老人、幼儿、孕妇、有并发症者预后较差60霍乱专题培训预后临床类型、治疗及时合理与预后密切相关60霍乱专题培训治疗治疗原则：严格隔离及时补液辅以抗菌和对症治疗6

19、1霍乱专题培训治疗治疗原则：61霍乱专题培训严格隔离按甲类传染病严格隔离及时上报疫情确诊患者和疑似病例分别隔离病人排泄物彻底消毒症状消失，隔日便培养一次，连续两次阴性解除隔离62霍乱专题培训严格隔离按甲类传染病严格隔离62霍乱专题培训静脉补液补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾补液种类：541液（最适合每升含NACL5克，NAHCO34克，KCL1克），2：1液，林格乳酸钠溶液，腹泻治疗液等63霍乱专题培训静脉补液补液原则：63霍乱专题培训补液量：输液量 ：根据失水程度。头24h用量：成人（mL）儿童（mL/kg）含钠液量（mL/kg ）轻型3 0004 0001201506080中型4 0008 00015020080100重型8 00012 00020025010012064霍乱专题培训补液量：输液量 ：根据失水程度。头24h用量：成人儿童含钠液静脉补液速度纠正休克期：4080mL/min维持血压期：2030mL/min纠正脱水期： 510mL/min维持输液期： 35mL/min最初2小时内快速输入2000-4000ml液体（1ml/kg/min)65霍乱专题培训静脉补液速度纠正休克期：4080mL/min65霍乱专题培口服补液 (ORS)原理： 肠道对葡萄糖的吸收不受损 带动水的吸收 带动电解质吸收 66霍乱专题培训口服