老年多器官功能障碍综合征

1、老年多器官功能障碍综合征第1页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二老年多器官功能障碍综合征流行病学特点发病原因 发生机制临床表现诊断标准治疗原则 预 防第2页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二定义：老年多器官功能障碍综合征是指老年人在器官老化和患有多种慢性疾病的基础上，由某种病因激发，在短时间内序贯或同时发生2个或2个以上器官或系统障碍与衰竭的临床综合征，是老年危重病患者死亡的重要原因。 MODSE同常见的多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunc-tion syndrome,MODS）有相似的特点，但其流行病学、发病原因、发病

2、机制、临床特点级预防救治成效方面，与成年人MODS不尽相同。 老年多器官功能障碍综合征第3页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二MODSE肺部感染居首位其中心、肺居多其次为脑、肾、胃肠和肝等感染和重要脏器基础疾病的恶化是MODSE的最常见病因老年多器官功能障碍综合征第4页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二Martin等调查美国国立医院出院数据库中19792002年的1042万例张淑文等对1087列多器官功能障碍(muitiple organ dysfunction syndrome, MODS)患者进行调查60岁以上患者所占比例达60.1%；总住院病死

3、率为60.4%，随着年龄增长，病死率逐渐上升。流行病学调查显示病死率随着年龄的增加而增加，净多变量回归后显示，年龄是死亡率的独立预测因素。流行病学调查显示一、流行病学特点第5页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二用药及治疗不当免疫功能低下、营养不良感染、创伤、休克、大手术肺复苏不充分、延迟复苏二、发病原因 第6页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二二、发病原因 心脏肾脏第7页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二（一）一般发病机制1.缺血再灌注损伤2.肠道动力学说 3.氧代谢障碍 发生机制 (二) 肺启动机制1.肺直接启动机制2.肺间接

4、启动机制 3.肺启动后引起 MODSE的可能机制三、发生机制第8页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二病 单核吞 TNF 、C5a 内皮C表达 促进WBC粘因 嗜细胞 IL-1、IL-6 、PAF ICAM-1 附聚集、激活 激活 血管内皮受损 释放炎症介质 微血栓形成， C因子,自由基、 通透性 溶酶体酶 器官功能障碍（一）一般机制1.缺血再灌注导致的MODS第9页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二 组织器官低灌注 组织缺氧 无氧代谢 血流再分布 酸中毒 再灌注损伤 细胞功能障碍 炎症反应/全身性感染 MODS (二)肺启动机制1.缺血再灌注导致的M

5、ODS第10页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二2肠道动力学说创伤 肠粘膜屏障功能 细菌、内毒素吸收失血休克 肝血供 Kupffer功能受抑 清除细菌,内毒素大量使用广谱抗生素 肠道菌群失调 G-及ET产生 细菌、内毒素血症 细菌移位 激活巨噬细胞 MODSE 产生TNF、IL-1 细菌移位（bacterial translocation）定义：肠道细菌透过肠粘膜屏障入血，经血循环（门静脉循环或体循环）抵达远隔器官，并在远隔器官生长繁殖，产生有害作用的过程。 第11页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二缺血缺氧再灌损伤内毒素等线粒体结构和功能受损生物氧

6、化障碍NAD+NADH三羧酸循环受阻ATP产生乳酸酸中毒3.氧代谢障碍第12页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二肺直接启动机制1.呼吸储备能力降低，呼吸负荷增加的承受力降低2.局部免疫功能减退，感染不易局限和控制。3.肺与外环境交通，易受外界致病因素侵袭4.启动全身炎症反应肺间接启动机制1.肺外其他损伤激活所产生的炎性因子通过肺循环时较易形成肺损伤2.发挥选择性通透屏障作用3.非肺损伤诱发肺炎性因子释放造成肺损伤4.不同损伤方式还通过特有病理过程参与肺间接启动肺启动后引起MODSE细胞内缺氧时形成MODS的最终途径之一，而非启动导致呼吸衰竭往往引起各器官组织细胞缺氧，代谢

7、功能障碍，造成各器官细胞坏死，序贯性器官功能障碍 (二) 肺启动机制第13页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二肺是MODS时最易遭受损害的器官之一，肺功能障碍导致低氧血症可影响其他器官的功能，加速MODS的发展。诸多原因都可造成急性肺损伤或急性呼吸衰竭窘迫综合征(ARDS)。有效循环血量不足使肾血流发生改变，影响肾功能。导致肾小球滤过率下降、少尿、无尿、血尿素氮和肌酐升高肝的灌注减少，引起肺功能损害；造成肝细胞的分泌、合成、生物转化功能降低，引起胆汁淤积，肝细胞变性、坏死，出现一系列肝功能不全的临床表现。四、临床表现 第14页，共22页，2022年，5月20日，21点20

8、分，星期二凝血功能肠壁水肿、肠麻痹、胃粘膜出血、多发性浅表性溃疡出血、肠粘膜弥漫性斑块状坏死、急性胆囊炎；消化不良、腹胀、肠蠕动减弱或消失以及消化道出血血压下降心排血量减少肺动脉压升高心动过速或心动过缓代谢性酸中毒血小板急剧下降凝血酶原时间、活化的部分凝血酶原时间延长血浆纤维蛋白原减少纤维蛋白降解产物增加四、临床表现 低血压、低氧血症、酸中毒、水电解质失衡、血渗透压改变、肝肾功能不全以及药物等都可影响中枢神经系统功能，出现精神异常、神志模糊甚至昏迷。第15页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二符合下列条件可诊断ARDS有引起ARDS的原发病或诱因，如脓毒症、多发伤、胃内容物

9、误吸、肺挫伤、重症肺炎、淹溺和急性胰腺炎等，多呈急性起病；呼吸困难或窘迫；氧合指数（PaO2/FiO2）2.4kPa(18mmHg),或临床排除急性左心功能不全。上述标准如氧合指数40.0kPa(300mmHg),应诊断为ALI。第16页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二 机体遭受急性损伤后，病情持续恶化，24h内死亡者 创伤直接所致的2个或2个以上脏器功能不全或衰竭也不属于MODSE。 长期慢性并逐渐发展而来的多脏器功能低下 不属于MODSE的情况应予甄别某些局部因素导致的急性脏器功能损伤五、诊断标准第17页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二器官器

10、官功能衰竭前期器官功能衰竭期心新发心律失常，心肌酶正常；劳力性气促，尚无明确心力衰竭体征；肺毛细血管嵌压增高(1319mmHg,1mmHg=0.133kPa）心搏量减少（射血分数0.40），肺毛细血管嵌压增高（20mmHg）；有明确的心力衰竭症状和体征肺动脉血二氧化碳分压4549 mmHg；动脉血氧饱和度0.90;pH7.307.3或者7.457.50；200 mmHg氧合指数300 mmHg；不需用机械通气动脉血二氧化碳分压50 mmHg；动脉血氧饱和度0.80;pH7.30;氧合指数200 mmHg；需用机械通气肾尿量2140ml/h，利尿药冲击后尿量可增加；肌酐177.0265.2mol

11、/L，尿钠2040mmol/L（或上述指标在原基础上恶化超过20%）；不需透析治疗尿量265.2mol/L，尿钠40mmol/L（或上述指标在原基础上恶化超过20%）；需透析治疗外周循环尿量为2140ml/h；平均动脉压5060mmHg或血压下降20%，但对血管活性药物治疗效果好；除外血容量不足尿量20ml/h，肢体冷、有发绀，平均动脉压50mmHg，血压需多种血管活性药物维持；除外血容量不足老年人多器官功能不全综合征诊断标准第18页，共22页，2022年，5月20日，21点20分，星期二肝总胆红素35102mol/L；丙氨酸转氨酶升高正常值2倍；或胆酶分离总胆红素103mol/L或丙氨酸转氨酶升高超出正常值2倍以上；肝性脑病胃肠明显腹胀、肠鸣音明显减弱；胆囊炎（非结石性）腹部高度胀气，肠鸣音近于消失；应激性溃疡出血或穿孔、坏死性肠炎，自发性胆囊穿孔中枢神经明显反应迟钝；有定向障碍格拉斯哥昏迷评分（Glascow）912分严重的弥散性神经系统损伤表现；对语言呼叫无反应；对疼痛刺激无反应；Glascow评分8分凝血功能血小板计数（5199）*10 9/L