基础微生物肠杆菌科细菌课件

1、肠杆菌科（Enterobacteriaceae） 胡华10/6/20221肠杆菌科（Enterobacteriaceae） 埃希菌属志贺菌属沙门菌属变形杆菌属克雷伯菌属摩根菌属枸橼酸菌属肠杆菌属沙雷菌属等致病菌肠道正常菌群机会致病菌肠杆菌科有44个菌属，170多个种。10/6/20222致病菌肠道正常菌群肠杆菌科有44个菌属，170多个种。10/ 痢疾杆菌伤寒杆菌大肠杆菌10/6/20223 伤寒杆菌大肠杆菌10/2/20223 是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性短小杆菌，常寄居于人和动物的肠道，多为肠道内正常菌群，有的为致病菌。肠杆菌科10/6/20224 是一大群生物学性状相似的革兰氏阴性

2、短小杆菌，常形态结构 G中等大小杆菌，有菌毛，多数有鞭毛（志贺菌属除外），少数有荚膜，无芽胞，培养特性需氧或兼性厌氧普通培养基，液体中呈浑浊生长； 菌落为灰白色中等大小S型菌落生化反应活跃，常用于鉴别肠道杆菌 乳糖发酵试验初步鉴别致病与非致病的肠道杆菌。 肠道杆菌共同生物学特点：10/6/20225形态结构 肠道杆菌共同生物学特点：10/2/20225大肠埃希菌沙门菌志贺菌胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及G+菌， 提高肠道致病菌检出率肠道选择培养基：SS培养基（沙门志贺培养基）弱选择培养基：麦康凯（常用），伊红美蓝， 中国蓝乳糖发酵中性红呈红色 产酸 菌落桃红色，乳糖发酵菌落乳糖不发酵 菌落无色透

3、明，乳糖不发酵菌落10/6/20226大肠埃希菌沙门菌胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及G+菌，肠道选择10/6/2022710/2/20227KIA（克氏双糖铁复合试验）斜面乳糖，固体，含FesO，4指示剂酚红，红色（不分解），黄色（分解）底层葡萄糖，半固体大肠埃希菌：分解乳糖和葡萄糖沙门氏菌：不分解乳糖，分解葡萄糖；铜绿假单胞菌：都不分解，非发酵菌糖发酵试验，O/F试验10/6/20228KIA（克氏双糖铁复合试验）斜面乳糖，固体，含FesO，4指大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌生物学特征比较Double suger iron slant1 2 3 4 未接种伤寒杆菌痢疾杆菌 大肠杆菌10/6/20

4、229大肠杆菌、痢疾杆菌、伤寒杆菌生物学特征比较Double su抗原结构复杂菌体（O）抗原，LPS的核心多糖，属特异性鞭毛（H）抗原，鞭毛蛋白，种特异性表面抗原：K抗原；Vi抗原；B抗原抵抗力： 不强，耐冷易出现各种变异： S-R变异，H-O变异， 抗原性变异，耐药性变异肠道杆菌共同特点：O抗体，IgMH抗体，IgG10/6/202210抗原结构复杂肠道杆菌共同特点：O抗体，IgM10/2/202致病性： 黏附素：菌毛等 毒素： 内毒素 外毒素内源性感染：肠道正常菌群（大肠杆菌） 机会致病菌，肠道外感染 外源性感染：粪-口途径传播，以肠道内感染为主。 （致病性大肠杆菌、伤寒杆菌、痢疾杆菌）肠

5、道杆菌共同特点：10/6/202211致病性：肠道杆菌共同特点：10/2/202211EMB（伊红美兰培养基），乳糖、伊红、美兰选择作用（弱选）大肠埃希菌（非致病菌）乳糖发酵产酸伊红结合美兰形成紫黑色金属光泽化合物有色的乳糖发酵菌落伤寒沙门菌等（致病菌）乳糖不发酵伊红美兰不能结合无色的乳糖不发酵菌落10/6/202212EMB（伊红美兰培养基），乳糖、伊红、美兰选择作用大肠埃第一节 埃希菌属埃希菌属6个种，只有大肠埃希菌E.coli 临床常见。10/6/202213第一节 埃希菌属埃希菌属6个种，10/2/202213一、生物学特性形态染色：周毛菌，有菌毛，微荚膜培养特性：乳糖发酵菌落（有色）

6、 IMViC试验（+）抗原 O 抗原（ O1-O173） H 抗原（H1-H56） K 抗原（K1-K100）血清型表示法：O：K：H产生大肠菌素O175:H7腹泻 10/6/202214一、生物学特性形态染色：周毛菌，有菌毛，微荚膜O175:H7二、大肠埃希菌医学意义肠道的正常菌群： 生理作用条件致病菌(内源性感染) 寄居部位的改变，肠道外感染致病性大肠埃希菌(外源性感染) 消化道感染 10/6/202215二、大肠埃希菌医学意义肠道的正常菌群：10/2/202215条件致病菌（内源性感染）大肠杆菌的居住部位改变，引起的肠道外感染。 化脓性感染、泌尿道感染、败血症、脑膜炎等。主要致病物质：

7、黏附素:菌毛，具有高度特异性 K抗原 内毒素 外毒素：溶血素A（尿路感染）菌毛疫苗10/6/202216条件致病菌（内源性感染）大肠杆菌的居住部位改变，菌毛疫苗10致病性大肠埃希菌（外源性感染）某些带有致病基因的血清型，主要致病物质： 外毒素耐热肠毒素（heat stable enterotoxin,ST) 不耐热肠毒素（heat labile enterotoxin,LT) 志贺毒素经肠道感染，引起胃肠炎。 10/6/202217致病性大肠埃希菌（外源性感染）某些带有致病基因的血清型，10不耐热肠毒素（LT） B亚单位：识别基团， 与肠上皮细胞受体-神经节苷脂结合 A亚单位：毒素基团 激活腺

8、苷酸环化酶ATP cAMP小肠液过度分泌肠腔积液、腹泻10/6/202218不耐热肠毒素（LT）ATP cAMP小肠液不耐热肠毒素（LT） A亚单位毒素活性成分机制 B亚单位与肠上皮细胞受体神经节苷脂结合 激活腺苷酸环化酶耐热肠毒素（ST） 激活细胞鸟苷酸环化酶， ATP cAMP小肠液过度分泌肠腔积液、腹泻GMP cGMP 腹泻10/6/202219不耐热肠毒素（LT）ATP cAMP小肠液肠产毒性大肠埃希菌（ETEC） ：引起婴儿，旅游者腹泻肠侵袭性大肠埃希菌（EIEC）：较大儿童，成人腹泻，痢疾样肠致病性大肠埃希菌（EPEC）：婴幼儿腹泻肠集聚（黏附）性大肠埃希菌（EAEC） ： 小儿顽

9、固性和旅游者腹泻肠出血性大肠埃希菌（EHEC，O157:H7）：血样便，发生于任何年龄 出血性结肠炎，溶血性尿毒综合征致病性大肠埃希菌（见P119表）腹泻10/6/202220肠产毒性大肠埃希菌（ETEC） ：引起婴儿，旅游者腹泻致病三、微生物学检查与防治要点卫生细菌学检查 卫生学标准： 每ml饮水中细菌总数100个， 每1000ml水中大肠菌群3个， 每100ml 瓶装饮料中大肠菌群5个防止医源性感染耐药菌株菌毛疫苗 埃希菌属肠杆菌属枸椽酸菌属克雷伯菌属 10/6/202221三、微生物学检查与防治要点卫生细菌学检查埃希菌属10/2/2第二节志贺菌属（Shigella） 1899年，日本人志

10、贺氏首先发现菌痢由痢疾杆菌引起。10/6/202222第二节志贺菌属（Shigella） 1899年，日本人志贺一、生物学特性形态染色： 有菌毛，无荚膜，无鞭毛（无动力）培养特性：乳糖不发酵菌落（无色透明扁平菌落）根据O抗原，分4群，40余型A群痢疾志贺菌（10）B群福氏志贺菌（13）（我国）C群鲍氏志贺菌（18）D群宋氏志贺菌（1）（我国）抵抗力：比其它肠杆菌弱，尤其对酸敏感与其它肠道致病菌的主要区别点10/6/202223一、生物学特性形态染色：与其它肠道致病菌的主要区别点10/2志贺菌属在不同环境中生存时间在阳光下在56温度下在100温度下河水自来水冰雪土壤粪便苍蝇体内30分钟15分钟1

11、分钟12-92天8-10天41-60天2月数小时2-3天2-3天环境生存时间环境生存时间衣柜内衣服上 60-90天褥单室内垃圾水果蔬菜牛奶酸奶咸菜凉菜30-90天24天11天24天数小时5-7天6天人的皮肤上10/6/202224志贺菌属在不同环境中生存时间在阳光下30分钟环境生存时间环二、致病性与免疫性致病物质侵袭力：菌毛黏附并侵入肠黏膜上皮细胞内毒素：毒性强， 作用于局部并可入血引起全身症状 作用于肠壁植物神经 痉挛外毒素志贺毒素（与EHEC出血性产生的毒素相同） 损伤上皮细胞，引起细胞坏死，水样泻。10/6/202225二、致病性与免疫性致病物质10/2/202225细菌（菌毛）吸附肠黏

12、膜上皮细胞穿入细胞并扩散周围及深入黏膜下层释放内毒素、外毒素肠局部黏膜炎症（变性、坏死、脱落）出血、坏死、溃疡脓血便/黏液血便刺激肠壁植物神经肠蠕动肠肌痉挛腺体分泌水分吸收腹痛、腹泻刺激直肠肛门括约肌里急后重便数增加吸收入血发热、白细胞高热、休克中毒性脑病DIC死亡毒血症中毒性菌痢10/6/202226细菌（菌毛）吸附肠黏膜上皮细胞穿入细胞并扩散周围及深入黏膜下所致疾病细菌性痢疾（bacillary dysentery，简称菌痢）临床类型：急性菌痢 慢性菌痢 中毒性菌痢免疫性：sIgA，但不牢固，易再感染。10/6/202227所致疾病细菌性痢疾10/2/202227三、微生物学检查与防治要点

13、微生物学检查标本：快速诊断： 免疫荧光、PCR等。防治多重耐药株菌毛疫苗的研制？1.抗生素使用前 2.脓血黏液部分， 不要与尿混合 3.新鲜送检，4.保存液30%甘油10/6/202228三、微生物学检查与防治要点微生物学检查1.抗生素使用前 1第三节 沙门菌属 肠杆菌科中最复杂的菌属，有2000种以上血清型 对人类有致病性的：肠热症 伤寒沙门菌，甲型副伤寒沙门菌等食物中毒鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、 肠炎沙门菌 败血症 猪霍乱沙门菌最常见10/6/202229第三节 沙门菌属 肠杆菌科中最复杂的菌属，有200一、生物学特性形态染色：周毛菌，有菌毛培养特性：乳糖不发酵菌落（无色透明/周围透明中

14、间黑色菌落）伤寒沙门菌与其他沙门菌的区别(见P125表10-4)葡萄糖发酵产酸不产气抗原结构O抗原H抗原Vi抗原（毒力抗原）抵抗力：不强，耐冷O抗体，IgMH抗体，IgG10/6/202230一、生物学特性形态染色：周毛菌，有菌毛O抗体，IgM10/2二、致病性与免疫性致病物质侵袭力 菌毛：吸附 Vi抗原：微荚膜（抗吞噬）内毒素:体温升高、白细胞数下降；休克。外毒素-肠毒素：鼠伤寒沙门菌产生，与ETEC相似所致疾病：伤寒副伤寒-肠热症 败血症 胃肠炎（食物中毒）10/6/202231二、致病性与免疫性致病物质10/2/202231胆囊-肠道-粪排菌皮肤-血栓出血-玫瑰疹肾-尿肝脾-肿大骨髓伤寒

15、和副伤寒的发病过程伤寒沙门和甲型副伤寒杆菌小肠上部粘膜肠系膜淋巴结 固有层淋巴结进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症再次进入肠道局部坏死胞内寄生菌10/6/202232胆囊-肠道-粪排菌伤寒和副伤寒的发病过程带菌者 健康带菌者（危险），恢复期带菌者免疫性：肠热症以细胞免疫为主。 胃肠炎以sIgA为主。检验施标本采集：第一周取血 第二周取粪便，尿液 骨髓可全程采集 这样检出阳性率会高一些10/6/202233带菌者 10/2/202233三、微生物学检查与防治要点分离培养与鉴定标本 肠热症：根据病程 第1-2W，血、骨髓； 第2-3W，粪便、尿(P126图)血清学诊断肥达反应（Widal

16、）伤寒Vi荚膜多糖疫苗耐药10/6/202234三、微生物学检查与防治要点分离培养与鉴定10/2/20223血清学诊断肥达反应（Widal）原理：抗原-抗体，试管凝集试验（定量） 已知抗原：伤寒沙门氏菌O抗原及H 抗原， 副伤寒的沙门氏菌H抗原 待检血清中有无相应抗体及其效价。用途：辅助诊断伤寒，副伤寒 O抗体：IgM,出现早，维持时间短 H抗体：IgG,出现迟，维持时间长10/6/202235血清学诊断肥达反应（Widal）原理：抗原-抗体，试管凝肥达试验的结果判断正常值：O凝集效价1:80； H凝集效价1:160； 副伤寒H凝集效价1:80动态观察（双份血清）：恢复期效价增加4倍诊断意义：

17、O低 H低O高 H低O高 H高O低 H高排除早期或有交叉反应的其它沙门菌感染肠热症可能性大预防接种或曾患过伤寒10/6/202236肥达试验的结果判断正常值：O凝集效价1:80；排除10/2第11章 弧菌属（Vibrio）菌体短小，弯曲成弧，G-单毛菌，运动极活泼，分布广泛，多存在于水中，对人致病的主要为霍乱弧菌和副溶血弧菌霍乱弧菌电镜照片10/6/202237第11章 弧菌属（Vibrio）菌体短小，弯曲成弧，霍乱弧第一节 霍乱弧菌形态与染色 G-，弧型或逗点状， 单鞭毛,有菌毛,个别有荚膜， 穿梭样动力，鱼群状排列培养特性 兼性厌氧 耐碱不耐酸，在pH8.8-9.0的碱性培养基10/6/2

18、02238第一节 霍乱弧菌形态与染色10/2/202238抵抗力 较弱怕干：干燥时易死亡， 水环境中可存活两周（水源性传播爆发）怕酸：正常胃酸4min怕热：100，1-2min抗原分型H抗原，无特异性O抗原 155个血清群，其中O1群、O139群可引起霍乱，其余不致病或仅引起胃肠炎等。 O1群ElTor生物型古典生物型10/6/202239抵抗力 较弱O1群10/2/202239二、致病性与免疫性致病物质侵袭力鞭毛运动：有利于细菌穿过黏膜表面黏液层菌毛：使细菌定植于小肠黏液素酶：液化黏液 霍乱肠毒素最强烈的致泻毒素，与不耐热肠毒素（LT）作用机制相同10/6/202240二、致病性与免疫性致病物质10/2/202240 霍乱肠毒素 A亚单位毒素活性成分机制 B亚单位与肠上皮细胞受体神经节苷脂结合 激活腺苷酸环化酶ATP cAMP小肠液过度分泌肠腔积液、腹泻10/6/20224