内分泌科常用试验与检查

1、Evaluation Warning: The document was created with Spire.Doc for .NET. HYPERLINK 氯氯化铵负负荷试验验一、适应证证:判断干干燥综合合征患者者有无合合并不完完全型远远端肾小小管酸中中毒。二、禁忌证证:症状典典型或已已有明显显的酸中中毒者。三、试验前前准备：试验前前停用碱碱性药物物2天。四、试验方方法1.三天法法:口服氯氯化铵（有有肝病者者改用氯氯化钙），按0.1g/(kg.d)计算,成人均为6克，分3-4次口服,连用3天,第3天收集尿液，每小时1次，共5次，测定每次尿的pH值。比较服药前和服药日血CO2CP和尿pH值。

2、2.8小时时单剂量量法:1次服用用氯化铵铵0.11g/kkgw,服药后3小时到8小时收收集尿液液，每小小时1次，测测尿的pH值。五、结果判判定正常人一般般服药2小时后后，尿pH值应低低于5.33,此时可可停止试试验。如如果每次次尿pH值均大大于5.5，可诊诊断为远远端肾小小管酸中中毒。远端肾小管管性酸中中毒(diistaal rrenaal ttubuularr accidoosiss)，亦称称经典型型RTAA(DRRTA，Typpe RRTA)，是由由于远端端肾小管管泌氢障障碍，尿尿NH44+及可滴滴定酸排排出减少少所致的的疾病。其其临床特特征是高高氯性代代谢性酸酸中毒、低低钾血症症、低钙钙

3、血症、低低钠血症症、尿液液不能酸酸化(尿pH6)等肾小小管性酸酸中毒(RTTA)是一个个综合征征，临床床上较常常见。由由于肾小小管功能能障碍，肾肾排酸大大大减少少，导致致代谢性性酸中毒毒。（1）尿铵铵测定：正常常人每日日尿排NH+4量约为40mmmoll/日，肾肾功能正正常而有有代谢性性酸中毒毒时尿NH+4排出可可增高达达3000mmool/日。当当肾小管管酸中毒毒时尿NH+4不增加加，有助助于DRTTA的诊断断，尿NH+4排量40mmmoll/日提示示肾小管管排泌H+障碍。 （2）氯化化铵负荷荷试验：口服服氯化铵铵0.11g/（kgd），每每日分34次，连连服3日，每每天测血血和尿pH（血p

4、H值7.20时应停停用）及及血钠。若若尿pH最低仍仍大于5.5考虑DRTTA。也可可做简易易氯化铵铵负荷试试验。0.11g/kkg在1小时内内服完，服服后38小时，每每小时收收集血和和尿测pH。 （3）碳酸酸氢钠负负荷试验验：静脉脉注射7.5NaHHCO33，以12mll/分的速速度滴入入，每1530分钟直直立位排排尿1次，测测尿pH和PCOO2，直到到连续3次尿pH均达到7.8以上为为止。在在两次尿尿中间取取血测血血PCOO2。也可可采用口口服法：在试验验日晚禁禁水，分分次口服服NaHHCO332000mmool。次日日晨同时时收集尿尿，取血血测PCOO2。正常常情况下下尿HCOO-3增高到

5、1500mmool/LL或尿pH7.880时尿PCOO2应大于9.331KPPa（70mmmHgg）或超超过血PCOO22.66kkPa（20mmmHgg），若若尿与血血PCOO2之差小小于15mmmHgg时，高高度提示示DRTTA。 （4）硫酸酸钠负荷荷试验：试验验前数日日开始低低盐饮食食（Na入量20mmmoll/日，3天），试试验前12小时口口服9-氟氢考考地松1mg或在试试验前12小时及4小时二二次注射射DOCCA5mmg后，开开始静脉脉注射4Na22SO445000ml于4060分钟内内滴入（儿儿童可酌酌减量如如710mll/kgg），注注射完后后收集23小时尿尿测尿pH，正常常人应

6、5.5，尿pH5.5为异常常。本试试验有助助于DRTTA发病机机制的鉴鉴别。 （5）X线线检查：腹部平片片在病程程长的可可见肾结结石和/或肾钙钙化。腕腕部骨及及长骨干干骺端可可见佝偻偻病或纤纤维性骨骨炎的改改变。 盐负荷荷试验1.急性盐盐负荷试试验 19977年由美美国学者者Luffl首先报报道用于于临床研研究，其其基本方方法是：于4h内静脉脉输注生生理盐水水20000mll作为钠钠负荷期期，嗣后后3天于低低盐饮食食(100mmool/dd)下，每每天口服服呋塞米米，40mmg,每8小时1次为减减钠期，观观察输注注生理盐盐水前、后后平均血血压的增增幅值和和减盐后后平均血血压的减减幅值综综合判定

7、定是否为为盐敏感感者，具具体标准准为：盐盐负荷末末的平均均血压较较基础血血压值增增幅5mmHHg或者减减盐期末末的平均均血压较较基础值值减幅10mmmHgg者即判判为盐敏敏感者，小小于上值值为盐不不敏感者者，处于于二者之之间者为为中间型型。意大大利学者者Ferrruccck，Galllettti等随后(19997)对前述述方法进进行了改改良，将将减盐、缩缩容时间间改为1天，饮饮食钠摄摄入量仍仍为10mmmoll/d，呋塞塞米剂量量改为37.5mgg，分别别于8am、2pm和8pm口服，测测量次日日晨8时的血血压为减减盐、缩缩容后的的血压，认认为用这这种方法法在多数数患者能能够确切切地预测测限制

8、食食盐摄入入后的血血压反应应。我们们近年来来在临床床及基层层流行病病学调查查中对前前述方法法进行了了进一步步修改，将将缩容期期移至静静脉盐水水负荷后后即刻服服呋塞米米40mmg，监测测其后2h的血压压变化。凡凡盐负荷荷后平均均血压的的增幅与与服呋塞塞米后2h末较服服前平均均血压的的减幅值值之和15mmmHgg者即判判为盐敏敏感者。根根据我们们用改良良的急性性静脉盐盐水负荷荷与慢性性盐负荷荷试验进进行的对对比表明明，二者者盐敏感感性检出出符合率率为1000%。2.慢性盐盐负荷试试验 多数学学者均采采用高盐盐饮食期期与低盐盐饮食期期相结合合的慢性性方法确确定盐敏敏感性。高高盐饮食食期每天天的盐负负

9、荷量依依据不同同人群的的饮食习习惯，从从1800mmool到16000mmmol不等，盐盐负荷时时间l周至数数周不等等。我们们曾对23名血压压正常的的志愿者者进行了了慢性盐盐负荷试试验，在在3天平衡衡饮食的的基础上上高盐期期1周，每每天盐摄摄入量3933mmool，7天低盐盐期，每每天盐摄摄入量51mmmoll，按Sulllivvan推荐的的标准，高高盐饮食食期平均均血压较较平衡饮饮食期增增幅5mmmHgg和(或)与低盐盐饮食期期平均血血压减幅幅之和10mmmHgg者判定定为盐敏敏感性;未逾此此值者为为盐不敏敏感。我我们发现现，慢性性盐负荷荷试验盐盐敏感者者血压的的明显升升高在高高盐饮食食的第

10、6天;而低盐盐饮食期期的血压压减幅反反应则出出现较快快，89%的盐敏敏感者在在第3天。 奥曲肽肽显像技技术近几年，一一个又一一个疑难难病例、一一次又一一次被核核医学科科利用奥奥曲肽（99mmTcTOC）显像像技术精精确诊断断定位后后成功手手术。到到底何为为99mmT ccTOC显像，让让我们细细细道来来。生长激激素抑制制素（SST），简简称生长长抑素，是是一种由由14个氨基基酸组成成的小分分子肽类类激素，它它是广泛泛分布于于神经内内分泌细细胞内的的神经肽肽，以脑脑、周围围神经元元、胰腺腺及胃肠肠道内密密度最高高。它的的生长抑抑制作用用是通过过细胞膜膜表面的的生长抑抑素受体体（SSTTR）介导导

11、的。生生长抑素素受体是是一种糖糖蛋白，目目前发现现有5种亚型型（SSTTR15），不不同种类类的肿瘤瘤表达的的受体亚亚型不同同，即使使同种类类型的肿肿瘤也有有差别，其其中大多多数神经经内分泌泌肿瘤表表达SSTTR2。在在病理状状态下，某某些肿瘤瘤细胞表表面出现现SSTTR的过度度表达。这这些肿瘤瘤主要来来源于神神经内分分泌系统统，称为为神经内内分泌肿肿瘤（NET），如如胰腺内内分泌肿肿瘤、垂垂体腺瘤瘤、嗜铬铬细胞瘤瘤、副神神经节瘤瘤等。由由此，将将放射性性示踪剂剂标记的的生长抑抑素类似似物引入入体内，与与这些肿肿瘤表面面的受体体特异性性结合，从从而使肿肿瘤显像像，即生生长抑素素受体显显像（SR

12、I），这这是一种种诊断NET既敏感感而又特特异的显显像技术术。另外外，它对对神经系系统肿瘤瘤，淋巴巴瘤及其其他如乳乳腺癌、肾肾癌及小小细胞肺肺癌等诊诊断灵敏敏度也相相当高。但是是，由于于天然生生长抑素素血浆半半衰期只只有短暂暂的2分钟，在在体内可可迅速被被血浆和和组织蛋蛋白酶降降解，不不适合临临床应用用。为了了得到代代谢稳定定、体内内降解缓缓慢、具具有长时时间生物物活性的的SST类似物物，研究究人员合合成了奥奥曲肽，它它对SSTTR2和SSTTR5具有高高度亲和和力。与其其他影像像学的比比较：对对于NET患者，99mmTcTOC显像的的最大优优势是功功能和全全身显像像，是一一种特异异性较高高的

13、诊断断方法。CT、MRI等通常常应用于于临床高高度怀疑疑有病变变的部位位，但对对一些特特殊部位位的病变变检出率率较低，尤尤其是胰胰腺曾经经行手术术的患者者，局部部解剖结结构紊乱乱，更难难判定。80以上上的胰腺腺内分泌泌肿瘤以以表达SSTTR2为主，因因此99mmTcTOCC 显像对对其定位位有巨大大的价值值。普通通的胸部部CT平扫，对对位于心心脏部位位的肿瘤瘤不敏感感，难以以检出或或易漏诊诊。因此此，当临临床高度度怀疑NET，而传传统的显显像技术术未发现现病灶时时，99mmTcTOC显像可可明显提提高检出出率，尤尤其是某某些特殊殊的意想想不到或或少见部部位的肿肿瘤。即即使CT、MRI或超声声已

14、经发发现病变变，追加加进行99mmTcTOC显像，对对患者的的病变情情况可有有更全面面的估计计。99mmTcTOC显像还还能用来来评价是是否能接接受90YDOTTAtatte治疗及及其治疗疗效果。99mmTcTOC显像可可以评价价NET患者手手术的彻彻底性，观观察有无无残余灶灶以及随随访是否否复发；也可以以评价其其他治疗疗方法的的疗效，如如化疗等等。 水负负荷试验验( l ）原原理：在在高渗尿尿情况下下，可采采用水负负荷试验验予以鉴鉴别，正正常人水水负荷可可以抑制制腺垂体体AVPP 释放。一一般当血血钠大于于1255 mmmoFLL 时才可可行此试试验，否否则有诱诱发水中中毒的危危险。当当血钠

15、低低于1255 mmm0l/L 时，可可先限水水使血钠钠上升后后再做。 ( 2 ）方法：在上午6 时患者排空膀胧，至7 : 30 留第一次尿标本，测定尿量及尿渗透压，同时给水IL （或20 mFkg ）。在1o 一20 分钟内饮完，平卧5 小时，在8 : 30 、9 : 30 、10 : 30 、11 : 30 各留尿一次，共5 次。在排尿间隔期即7 : oo 、8 : oo 、9 : oo 、10 : oo 、11 : oo 各抽血作血浆渗透压检查。 ( 3 ）结果判断：正常人水负荷时均有利尿作用，于5 小时内有80 水排出，尿渗透压降低至100 mosm/（kg H20 ) （比密为1 .

16、 003 左右），比血浆渗透压低。而本病患者尿量少于摄人水量40 % ，且不能排泄低渗尿，尿渗透压大于血浆渗透压，偶尔SIAVP 患者在严格限钠后尿渗透压可低于血浆渗透压，但尿渗透压仍不能降低到理想程度仁仍大于100 mosm/（kg H 20 ）。骨饥饿综合合征骨饥饿综合合征是以以骨脱钙钙、骨变变形、病病理性骨骨折、高高血钙、肾肾结石等等一系列列病理活活动过程程为主要要表现的的疾病的的总和。临临床少见见，主要要分为原原发性、继继发性、三三发性三三大类。 原发性骨饥饥饿综合合征可根根据血钙钙增多、血血磷降低低、血碱碱性磷酸酸酶升高高，临床床表现、B超、Cr、X线等术术前诊断断并不十十分困难难，

17、但由由于该病病临床少少见，国国内积累累病例不不过10000余例，临临床上往往往由于于症状分分散，且且多数按按“风湿”、“骨病”等治疗疗，当出出现了全全身骨痛痛、肌无无力、反反复病理理性骨折折及肾结结石时才才被确诊诊，所以以病程较较长，多多属中晚晚期。疾病分类类/性质病理生理学学医源性疾病病累及的系系统/器官内分泌/代代谢系统统骨骼、软骨骨、关节节病因/病病理病因营养物质缺缺乏饥饿骨综综合征/恢复缺陷 临床表表现症状骨痛胸骨骨肿胀胀体征长骨压痛胸骨压痛喘鸣饥饿骨综综合征/恢复缺缺陷 辅助检检查实验室检检验临床化学学检验蛋白质氨基基酸测定定骨钙素升高高脂质及代谢谢物测定定血清磷脂升升高电解质/酸酸

18、碱平衡衡测定血清钙降低低饥饿骨综综合征/恢复缺缺陷 疾病关关系并发症手足搐搦医源性病症症/并发发症低钙血症骨膜炎饥饿骨综合合征/缺缺乏恢复复饥饿骨综综合征/恢复缺缺陷 诊断措措施/步骤筛查性措措施血清钙测量量骨钙素测量量磷脂测量饥饿骨综综合征/恢复缺缺陷 治疗药物治疗疗一线药物物磷酸盐/磷磷酸钾 碱性磷磷酸酶的的意义碱性磷酸酶酶是广泛泛分布于于人体各各脏器器官官中，其其中以肝肝脏为最最多其次次为肾脏脏，骨骼骼、肠、和和胎盘等组组织,。这种种酶能催催化核酸酸分子脱脱掉5磷酸基基团，从从而使DNA或RNA片段的5-P末端转转换成5-OH末端。但但它不是是单一的的酶，而而是一组组同功酶酶。目前前已发

19、现现有 AKKP1 、AKPP2 、AKPP3 、AKPP4 、AKPP5 与 AKKP6 六种同同功酶。其其中第 1 、 2 、 6 种均来来自肝脏脏，第 3 种来自自骨细胞胞，第 4 种产生生于胎盘盘及癌细细胞，而而第 5 种则来来自小肠肠绒毛上上皮与成成纤维细细胞。 血清中的ALP主要来来自肝脏脏和骨骼骼。生长长期儿童童血清内内的大多多数来自自成骨细细胞和生生长中的的骨软骨骨细胞，少少量来自自肝。当肝脏受到到损伤或或者障碍碍时经淋淋巴道和和肝窦进进入血液液，同时时由于肝肝内胆道道胆汁排排泄障碍碍，反流流入血而而引起血血清碱性性磷酸酶酶明显升升高。1 碱性磷磷酸酶偏偏高的原原因可以以分为生

20、生理性原原因和病病理性原原因，具具体讨论论如下： 1、生生理性原原因 儿童骨骨骼发育育期、孕孕妇、骨骨折愈合合期，这这些情况况下骨组组织中的的碱性磷磷酸酶很很活跃，所所以检测测时值会会偏高。 2、病病理性原原因 当人体体患有阻阻塞性黄黄疸、原发发性肝癌癌、继发发性肝癌癌、胆汁汁淤积性性肝炎等等时，肝肝细胞过过度制造造ALP，经淋淋巴道和和肝窦进进入血液液，同时时由于胆胆汁排泄泄障碍，反反流入血血，引起起血清中的的碱性磷磷酸酶偏偏高。 3、骨骨骼有病病时，例例如佝偻偻病、骨骨上肿瘤瘤、软骨骨病等。 4、其他不不是很常常见的疾疾病，例例如肾病病、严重重性贫血血、甲状状腺机能能不全、白白血病等等2。

21、 胰岛素素的种类类糖尿病是一一种常见见的、有有一定遗遗传倾向向的内分分泌代谢谢疾病，以慢性高血糖为其特点，分原发性和继发性两种。本病如未及时诊治或控制不良，可引起心血管、眼、肾、神经等并发症，并可在应激下诱发昏迷。胰岛素是治疗糖尿病的主要药物之一。目前，在我国临床上常用胰岛素制剂按起效的时间长短分为如下几种：1、超短效效胰岛素素：有优优泌乐（赖赖脯胰岛岛素）和和诺和锐锐（门冬冬胰岛素素）等。本本品注射射后1020分钟起起效，40分钟为为作用高高峰，作作用持续续时间35小时，可可餐前注注射。2、短效胰胰岛素：有猪和和人胰岛岛素两种种。诺和和灵R、优泌泌林R和甘舒舒霖R为人胰胰岛素。本本品注射射后

22、30分钟开开始作用用，持续续57小时，可可用于皮皮下、肌肌肉注射射及静脉脉点滴，一一般在餐餐前30分钟皮皮下注射射。3、中效胰胰岛素：有诺和和灵N，优泌泌林N和甘舒舒霖N。本品品注射后后3小时起起效，68小时为为作用高高峰，持持续时间间为1416小时。作作用持续续时间的的长短与与注射的的剂量有有关。中中效胰岛岛素可以以和短效效胰岛素素混合注注射，亦亦可以单单独使用用。中效效胰岛素素每日注注射一次次或两次次，应根根据病情情决定。皮皮下或肌肌肉注射射，但不不可静脉脉点滴。中中效胰岛岛素是混混悬液，抽抽取前应应摇匀。4、长效胰胰岛素（包包括鱼精精蛋白锌锌胰岛素素）：如如来得时时（甘精精胰岛素素）、诺

23、诺和平（地地特胰岛岛素），本本品一般般为每日日傍晚注注射，起起效时间间为1.5小时，作作用可平平稳保持22小时左左右，且且不易发发生夜间间低血糖糖，体重重增加的的不良反反应亦较较少；国国产长效效胰岛素素是鱼精精蛋白锌锌猪胰岛岛素，早早已在临临床使用用。本品品注射后后4小时开开始起效效，812小时为为作用高高峰，持持续时间间约24小时，其其缺点是是药物吸吸收差，药药效不稳稳定。长长效胰岛岛素一般般不单用用，常与与短效胰胰岛素合合用，不不可作静静脉点滴滴。5、预混胰胰岛素：是将短短效与中中效胰岛岛素按不不同比例例（30/70/、50/50、70/30）预先先混合的的胰岛素素制剂，如如诺和灵灵30R

24、为30%诺和灵R与70%诺和灵N预先混混合的胰胰岛素。选选择30/70或50/50、70/30是根据据病人早早餐后及及午餐后后血糖水水平来决决定早餐餐前一次次剂量皮皮下注射射；根据据病人晚晚餐后及及次日凌凌晨血糖糖水平来来决定晚晚餐前皮皮下注射射剂量。胰岛素适应应证：适适用于型糖尿尿病、型糖尿尿病患者者药物降降糖效果果不佳者者、糖尿尿病伴酮酮症酸中中毒、大大手术前前后、妊妊娠期糖糖尿病、糖糖尿病伴伴严重肝肝病、继继发性糖糖尿病等等。合理理的饮食食治疗和和口服降降糖药治治疗后血血糖仍然然未达标标者、口口服降糖糖药治疗疗继发失失效者、难难以分型型的消瘦瘦糖尿病病患者，均均可使用用胰岛素素治疗。中效

25、胰岛素素【别名名】 低精锌锌胰岛素素;中效胰胰岛素;中性精精蛋白锌锌胰岛素素 ,低精蛋蛋白锌胰胰岛素,低精蛋蛋白胰岛岛素 【外文文名】 Isoophaand Inssuliin, Inssuliin NNPH 【适应应症】 用于一一般中、轻轻度糖尿尿病。治治疗重度度糖尿病病需与正正规胰岛岛素合用用，使作作用出现现快而维维持时间间长。也也可与长长效类胰胰岛素制制剂合用用，以延延长作用用时间。对对于血糖糖波动较较大，不不易控制制的病人人适合选选用本品品。 【用量量用法】 皮下注注射，每每日早餐餐前半小小时注射射1次，一一般从小小剂量开开始，用用量视病病情而定定。如每每日用量量超过40单位者，应应分

26、2次注射射。 【注意意事项】 1.用用药过量或或注射后后未按规规定时间间进食，可可表现为为饥饿感感、心悸悸、心动动过速、出出汗、震震颤，甚甚至惊厥厥及昏迷迷等低血血糖反应应。可口口服糖水水，昏迷迷者应静静注高渗渗葡萄糖糖液直至至清醒。本品引起低血糖反应常发生于皮下注射后812小时，初次用药尤需注意。 2.可因制剂不纯而引起过敏反应，如荨麻疹与紫癜。偶有引起过敏性休克，其处理方法同胰岛素。 3.因作用缓慢，不能用于抢救糖尿病性昏迷。 4.产生抗体而发生耐药性时，则需要更换制剂。 5.本品静置后可分为两层，皮下注射前必须摇匀。注射器消毒时不要用碱性物质。长效胰岛素素【别名】 长效胰胰岛素;精锌胰胰

27、岛素;鱼精蛋白白锌胰岛岛素 , 精蛋白白锌胰岛岛素 【外文文名】Prootamminee Ziinc Inssuliin ,PZII 【适应症症】 用于轻轻型和中中型糖尿尿病。 【用量量用法】 于早饭饭前半小小时皮下下注射次，剂剂量根据据病情而而定，一一般约每每尿糖糖用本品品单位位。 每日用用量一般般为单位。亦亦可与正正规胰岛岛素合用用治疗重重度成年年型或青青年型糖糖尿病病病人，与与正规胰胰岛素的的用量比比为:。 【注意意事项】 1.本品不不能用于于静注。 2.静置后后可分为为两层，使使用前必必须摇匀匀。 3.注射器器消毒时时不要用用碱性物物质。 4.出现低血血糖较迟迟，约在在注射小时时以后。

28、出出现症状状后需用用糖量比比正规胰胰岛素多多。 5.因作用用缓慢，不不能用于于抢救糖糖尿病昏昏迷病人人。 【规格格】 针剂：每支单单位（）、单单位（）。 【作用用】主要要提供基基础水平平的胰岛岛素浓度度。 【毒副副作用】1、变态态反应：注射部部位出现现红、痒痒。 2、脂脂肪萎缩缩：注射射部位凹凹陷。 3、皮皮下硬结结、溃烂烂。 4、脂脂肪肥大大：经常常在同一一部位注注射，尤尤其是较较瘦的人人容易发发生。如如果注射射时疼痛痛减轻，这这就是皮皮下脂肪肪堆积的的表现，脂脂肪堆积积部位的的胰岛索索吸收很很慢，会会影响血血糖的控控制，因因此应及及时更换换注射部部位。 5、体体重增加加：体重重增加会会抑制

29、胰胰岛素的的作用，使使患者需需要胰岛岛素的量量增加，形形成恶性性循环。 6、低低血糖是是胰岛素素最常见见和最严严重的副副作用。 前白白蛋白的的意义前白蛋白1（Preealbbumiin, PA），分分子量5.4万，由由肝细胞胞合成，在在电泳分分离时，常常显示在在白蛋白白的前方方，其半半衰期很很短，仅仅约12小时。因因此，测测定其在在血浆中的的浓度对对于了解解蛋白质质的营养养不良、肝功能不全、比之白蛋白和转铁蛋白具有更高的敏感性。 正常值不同的的人群，前前白蛋白白2的正常常值是不不同的，具具体如下下： （1）1岁左右右的儿童童前白蛋蛋白正常常值是 1000mgg/L； （2）1-33岁的孩孩子前

30、白白蛋白的的正常范范围是1688-2881mgg/L； （2）成成人则在在2800-3660mgg/L。 一般来来说病越越重，前前白蛋白白值越低低。 生理功能PA除除了作为为组织修修补的材材料外，还还可视为为一种运运载蛋白白，它结结合T4与T3，而对T3亲和力力更大，PA与视黄黄醇结合合蛋白形形成复合合物，具具有运载载维生素素A的作用用。 临床意义除了作作为一种种灵敏的的营养蛋蛋白质指指标，PA在急性性炎症、恶恶性肿瘤瘤、肝硬硬化或肾肾炎时其其血浓度度下降。 1肝肝脏疾病病时前白白蛋白更更敏感，有有人认为为有30%白蛋白白正常的的肝病患者者的前白白蛋白减减少，坏坏死后肝肝硬化几几乎是零零。肝硬

31、硬化肝细细胞坏死死较轻，前前白蛋白白变化不不大，预预后较好好，当病病情改善善时，前前白蛋白白亦迅速速升高； 2亚亚急性肝肝坏死前前白蛋白白一直在在低值，故故前白蛋蛋白可用用作判断断肝病预预后指标标。肝癌癌以及阻阻塞性黄黄疸患者者均可降降低，其其降低程程度与病病情有密密切关系系； 3结结合转氨氨酶、胆胆红素检检测对不不同类型型肝脏疾疾病和非非肝脏疾疾病有鉴鉴别意义义，如前前白蛋白白、转氨氨酶、胆胆红素均均增高，多多属急性性肝脏疾疾病，如如前白蛋蛋白不增增高，仅仅转氨酶酶、胆红红素增高高则应考考虑非肝肝脏本身身疾病； 4肾病综综合征前前白蛋白白不仅不不减少，而而且在饮饮食充分分时还可可以升高高。营

32、养养不良负负氮平衡衡时前白白蛋白减减少。皮肤瘙痒的的病因一、皮皮肤瘙痒痒的内因因： （1）神神经精神神系统障障碍：脑脑动脉硬硬化、脊脊髓痨、神神经衰弱弱也可以以发生全全身性或或限局性性的皮肤肤瘙痒。在在临床上上常见有有神经官官能症病病人有某某种幻觉觉，认为为皮肤内内有虫而而觉痒，有的养成搔抓的习惯。 （2）内内脏疾病病：胃、肠肠、肝、肾肾等内脏脏器官发发生功能能性或器器质性疾疾病，尤尤其是糖糖尿病、尿尿毒症、肝肝脏病的的病人，觉觉得常常常有全身身泛发的的瘙痒；某些肿肿瘤如白白血病、淋淋巴肉瘤瘤、何杰杰金氏病病、蕈样样肉芽肿肿、及恶恶性淋巴巴瘤的病病人发生生皮肤瘙瘙痒。 （3）内内分泌的的障碍：

33、某些妇妇女在妊妊娠期常常有瘙痒痒症，一一般在产产后消失失，月经经紊乱或或卵巢疾疾病常引引起女阴阴瘙痒症症。老年年人的皮皮肤瘙痒痒可能与与体内性性激素水水平降低低有关。甲甲状腺疾疾病的病病人可以以有瘙痒痒症。 二、皮皮肤瘙痒痒的外因因： 1、可可以引起起泛发性性或限局局性瘙痒痒。温度度的变化化常常引引起皮肤肤的瘙痒痒，冬季季搔痒症症与夏季季瘙痒症症的患者者对气候候的变化化极为敏敏感。被被褥太热热，突然然受热或或遇寒皆皆可能引引起瘙痒痒的发作作。 2、机机械性磨磨擦或理理化因素素的刺激激也是引引起皮肤肤瘙痒的的原因之之一。例例如某些些人对羊羊毛敏感感，某些些碱性过过强的肥肥皂，穿穿着化纤纤的毛织织

34、品等。 3、由由消毒剂剂、杀虫虫剂、除除臭剂、染染料等刺刺激物皆皆能使局局部皮肤肤发痒。 除上述述以外，皮皮肤瘙痒痒的原因因还可能能由病灶灶的感染染、药物物、饮食食（酗酒酒）、食食物过敏敏及寄生生虫或真真菌的感感染均可可引起全全身性或或限局性性瘙痒。 以下一一些疾病病往往也也可引起起皮肤瘙瘙痒： 胆酸浓度过过高胆酸在在血中的的浓度增增高时，会会沉积于于皮肤，导导致严重重的皮肤肤瘙痒。因因此，当当皮肤发发痒又发发黄时，应应到医院院检查一一下肝和和胆，看看是否患患有胆结结石。 血中钙钙、磷过过高 血中的钙、磷磷浓度过过高也会会出现皮皮肤发痒痒。如果果此时皮皮肤较干干燥，并并同时伴伴尿频、尿尿急、腰

35、腰痛，甚甚至小便便如水样样，或尿尿少等情情况，就就要想到到肾脏病病的可能能。慢性性肾炎患患者进入入尿毒症症期，因因血液中中尿毒素素及蛋白白衍生物物增高，常常引起全全身性皮皮肤瘙痒痒。 内分泌紊乱乱如甲状状腺机能能亢进的的病人，由由于皮肤肤的血液液循环加加快，皮皮肤温度度增高，导导致皮肤肤发痒，尤尤以睡觉觉后瘙痒痒更剧；糖尿病病患者由由于血糖糖增高，身身体防御御病菌的的能力降降低，易易受细菌菌和真菌菌感染，也也会导致致皮肤瘙瘙痒。 中枢神经系系统疾病病神经衰衰弱、大大脑动脉脉硬化的的病人，常常发生阵阵发性瘙瘙痒；脑脑瘤患者者当病变变浸润到到脑室底底部时，也也常引起起剧烈而而持久的的瘙痒，且且这种

36、瘙瘙痒仅限限于鼻孔孔部位。 某些淋淋巴系统统肿瘤 如荤样样肉芽肿肿、何杰杰金氏病病等或骨骨髓增生生疾患者者，常伴伴有全身身性瘙痒痒。 因此，当皮皮肤瘙痒痒并伴有有其他症症状时，决决不能等等闲视之之，不要要“头痛医医头，脚脚痛医脚脚”，最好好到医院院查明原原因，对对症下药药。GLP-11类似物物：糖尿尿病治疗疗的新道道路社会发发展和生生活水平平的提高高影响着着人们的的生活方方式，同同时也使使人群的的年龄结结构和疾疾病构成成发生了了较大的的变化。在在过去的的30年中，全全球和我我国的2型糖尿尿病（T2DDM）患病病率急剧剧上升，给给社会带带来了日日益沉重重的负担担。总体体来说，目目前T2DDM的控

37、制制达标率率较低，且且在过去去5年中未未能进一一步提高高。目前前临床上上使用的的降糖药药物，在在保护胰胰岛细胞功功能方面面也尚无无突破性性进展。因因此寻找找新的治治疗机制制和研发发新药物物是提高高T2DDM治疗达达标率的的希望之之一，而而胰高血血糖素样样肽-1（GLPP-1）类似似物的问问世，是是这方面面的一个个成功典典范。1.肠肠促胰素素的发现现及治疗疗潜力上世纪纪80年代，生生理学研研究显示示，葡萄萄糖口服服可比静静脉输注注引起更更强的胰胰岛素分分泌，提提示可能能存在促促进胰岛岛素分泌泌的内源源性物质质，该物物质仅在在口服葡葡萄糖时时分泌，呈呈葡萄糖糖依赖式式地增加加胰岛素素的释放放。后来

38、来人们发发现，小小肠内分分泌细胞胞产生的的一种激激素可调调节胰岛岛对进餐餐的反应应，该激激素在餐餐后会促促进胰岛岛素的适适量分泌泌，因而而被命名名为肠促促胰素（Inccrettin），餐餐后胰岛岛素总量量的60%是在其其作用下下分泌的的。进一一步研究究显示，人人体的肠肠促胰素素主要有有两种，分分别是GLPP-1和葡萄萄糖依赖赖的促胰胰岛素多多肽（GIP），其其作用均均由相应应的特异异性受体体介导。人体研研究显示示，T2DDM患者口口服和输输注葡萄萄糖后，胰胰岛素分分泌量的的差异降降低，提提示肠促促胰素作作用减弱弱；T2DDM患者餐餐后GIP水平与与健康人人相当，而GLP-1的水平显著低于健康人

39、，表明T2DM患者存在GLP-1缺乏。另一方面，GLP-1较GIP具有更强的促胰岛素分泌作用，并有抑制餐后胰高血糖素分泌、延缓胃排空、抑制摄食等GIP所不具备的生理作用。因此GLP-1比GIP更适合成为治疗T2DM的靶点，开发提高GLP-1水平的药物具有重要的临床价值。2.GGLP-1的作用用机制和和特点GLPP-1可作用用于人体体的多个个器官和和组织，并并产生有有利的生生理学作作用医学教育育网搜集集整理：高血糖糖时促进进胰岛素素分泌并并抑制胰胰高血糖糖素分泌泌,持续输输注GLPP-1可显著著降低T2DDM患者的的空腹和和餐后血血糖水平平。连续续输注6周GLPP-1后，T2DDM患者的的糖化血

40、血红蛋白白（HbAA1c）可显显著降低低。即使使对于磺磺脲类药药物失效效的T2DDM患者，输输注GLPP-1仍能引引起显著著的降糖糖和促胰胰岛素分分泌作用用。与其他他胰岛素素促泌剂剂不同的的是，GLPP-1促进胰胰岛素分分泌的作作用依赖赖于较高高葡萄糖糖水平，在在正常和和较低葡葡萄糖水水平下，GLPP-1促胰岛岛素分泌泌和抑制制胰高血血糖素分分泌的作作用很弱弱医学教育育网搜集集整理。细胞水水平的研研究显示示，在低低葡萄糖糖水平下下，GLPP-1与细胞上上的G蛋白偶偶联受体体特异性性结合后后，仅引引起钙离离子少量量内流和和胰岛素素微量释释放，而而高血糖糖时，细胞内内的三磷磷酸腺苷苷/二磷酸酸腺苷

41、（ATPP/ADDP）比值值升高，ATP依赖的的钾通道道开放使使细胞复复极化延延迟，GLP与其受受体结合合后可引引起钙离离子长时时间内流流，并导导致较多多的胰岛岛素释放放。GLPP-1促进胰胰岛素分分泌的作作用呈葡葡萄糖依依赖性，使使得升高高GLP-1水平的的药物基基本不会会引起低低血糖。此外，GLPP-1在葡萄萄糖摄入入前连续续输注3小时，可可显著改改善胰岛岛素的第第一时相相分泌，表表明其促促胰岛素素分泌作作用比较较符合正正常的生生理模式式。保护细胞细胞胞功能衰衰退是T2DDM疾病进进展的核核心原因因。GLPP-1连续输输注6周可显显著改善善T2DDM患者的细胞功功能。在在动物试试验和体体外

42、研究究中，GLPP-1还能激激活细胞再再生，保保护人细胞的的正常形形态，并并且抑制制细胞的的凋亡。这这一特性性使GLPP-1有希望望遏制T2DDM的疾病病进展，引引起了糖糖尿病学学界极大大的关注注。胰腺外外作用注射GGLP-1可延缓缓胃排空空，长期期输注后后尚可作作用于下下丘脑摄摄食中枢枢，增加加饱胀感感并抑制制进食，这这也有利利于T2DDM患者控控制血糖糖和体重重。已知心心肌细胞胞也有GLPP-1的特异异性受体体，GLPP-1与之结结合后，可可以模拟拟胰岛素素样作用用，增加加心肌细细胞对葡葡萄糖的的摄取。在在重度充充血性心心衰患者者中进行行的临床床研究显显示，此此类患者者长期输输注GLPP-

43、1，可以以改善左左室射血血分数（LVEEF）并增增强运动动能力。3.GGLP-1的药理学作作用及其其面临的的问题尽管GGLP-1具有多多种治疗疗T2DDM的有益益机制，将将其作为为药物用用于临床床，长期期以来却却有难度度。GLPP-1进入人人体后，可可被广泛泛存在的的二肽基基肽酶-4（DPPP-4）快速速降解，半半衰期仅仅为12分钟。因因此，如如使用天天然GLPP-1治疗T2DDM，只有有持续输输注才能能将其浓浓度保持持在有效效水平。而而对于T2DDM这种慢慢性疾病病的治疗疗，持续续输注的的用药方方式无疑疑会限制制GLPP-1的应用用。为使GGLP-1应用于于临床，有有两种思思路是可可行的：对

44、GLPP-1进行结结构修饰饰，使其其不易被被DPPP-4降解；或是抑抑制DPPP-4，延缓缓内源性性GLPP-1的降解解使其水水平升高高。目前前，GLPP-1类似物物和DPPP-4抑制剂剂这两个个类别均均已有药药物获得得FDA审批用用于治疗疗T2DDM，并显显示出较较好的安安全性和和降糖疗疗效。从目前前的临床床数据看看，GLPP-1类似物物升高GGLP-1水平、降降低HbAA1c和餐后后血糖的的效果很很可能优优于DPPP-4抑制剂剂，并可可较DPPP-4抑制剂剂更有效效地发挥挥延迟胃胃排空、减减少热量量摄入和和改善胰胰岛功能能等作用用。DPPP-4不仅可可降解GLPP-1，还可可降解包包括GI

45、P在内的的多种肽肽类。应应用DPPP-4抑制剂剂后，GLPP-1、GIP等多种种受DPPP-4降解的的多肽水水平均可可升高。如如前所述述，GIP不具备备降低胰胰高血糖糖素分泌泌、抑制制摄食和和胃排空空等GLPP-1所具备备的功能能。此外外，在T2DDM患者中中并未观观察到GIP缺乏，但但发现了了类似于于GIP抵抗的的状况，使GIP作用减减弱。因因此DPPP-4抑制剂剂升高GGIP的作用用对T2DDM并无明明显的治治疗价值值。其他他受DPPP-4降解的的肽类水水平升高高后产生生的作用用尚待研研究。而而GLPP-1类似物物可较DPPP-4抑制剂剂更加强强效、特特异地升升高GLPP-1水平，更更充分

46、地地发挥降降糖作用用。总结肠促胰胰素是一一类由小小肠分泌泌、在口口服葡萄萄糖后可可促进胰胰岛素分分泌的肽肽类激素素；肠促胰胰素包括括GLPP-1和GIP，T2DM患者存存在GLPP-1缺乏，升升高GLPP-1具有治治疗价值值；GLPP-1可呈葡葡萄糖依依赖性地地促进胰胰岛素分分泌并降降低胰高高血糖素素的分泌泌，还具具有保护护胰岛细胞的功功能，并并可能发发挥心肌肌保护等等有益作作用；GLPP-1类似物物和DPPP-4抑制剂剂均可以以升高GLPP-1水平，并并具有很很少引起起低血糖糖、延缓缓细胞功功能衰退退和减少少进食等等优点；GLPP-1类似物物的降糖糖效果可可能优于于DPPP-4抑制剂剂，DP

47、PP-4抑制剂剂升高GIP水平的的作用对对T2DDM没有明明显的治治疗价值值。2微球蛋蛋白科技名词定定义中文名称：2微球蛋蛋白 英文名称：2-miicroogloobullin;2-mm;2M 定义1：即MHCII类分子链。其其以非共共价键与与MHCCI类分子子重链结结合。 应用学科：免疫学（一一级学科科）；免免疫系统统（二级级学科）；主要组组织相容容性复合合体和遗遗传（三三级学科科） 定义2：人血浆中的的一种蛋蛋白质，由99个氨基酸残基组成。其一级结构、三级结构均和免疫球蛋白中恒定区的结构域极其相似。也是型主要组织相容性复合体的一个组分。其血浆中的水平可以作为多种疾病的指标。 应用学科：生物

48、化学与与分子生生物学（一一级学科科）；氨氨基酸、多多肽与蛋蛋白质（二二级学科科） 本内容由全全国科学学技术名名词审定定委员会会审定公公布 2微微球蛋白白是由淋淋巴细胞胞、血小小板、多多形核白白细胞产产生的一一种小分分子球蛋蛋白，分分子质量量为118800，它是是细胞表表面人类类淋巴细胞胞抗原（HLA）的链（轻轻链）部部分（为为一条单单链多肽肽），分分子内含含一对二二硫键，不不含糖；广泛存存在于血血浆、尿尿液、脑脑脊液、唾唾液以及及初乳中中。 正常人2微球蛋蛋白的合合成率及及从细胞胞膜上的的释放量量相当恒恒定，2微球蛋蛋白可以以从肾小小球自由由滤过，99.9%在近端端肾小管管吸收，并并在肾小小管

49、上皮皮细胞中中分解破破坏；故故而正常常情况下下2微球蛋蛋白的排排出是很很微量的的； 由此： 血清2微球蛋蛋白的升升高可反反映肾小小球滤过过功能受受损或滤滤过负荷荷是否增增加的情情况； 而尿液液中排出出2微球蛋蛋白增高高，则提提示肾小小管损害害或滤过过负荷增增加； 在急慢慢性肾盂盂肾炎时时，因肾肾脏受损损，故尿尿2微球蛋蛋白升高高， 而膀胱胱炎患者者则2微球蛋蛋白正常常； 肾移植植患者血血、尿2微球蛋蛋白明显显增高，提提示机体体发生排排斥反应应，因2微球蛋蛋白合成成加速，虽虽肾清除除增多，而而血2微球蛋蛋白仍增增高。一一般在移移植后23天血2微球蛋蛋白上升升至高峰峰，随后后逐渐下下降。肾肾移植后

50、后连续测测定血、尿2微球蛋白可作为肾小球和肾小管病变的敏感指标。如肾移植虽有少尿，但血2微球蛋白下降者提示预后良好。排异时血2微球蛋白增高先于Cr，测定2微球蛋白，有助于诊断尚处于亚临床期肾发生的排斥反应。 尿22微球蛋蛋白测定定也有助助于鉴别别上、下下尿路感感染，上上尿路感感染易影影响肾小小管对分分子蛋白白质的再再吸收，尿2微球蛋白升高，而下尿路感染尿2微球蛋白不会升高。 2微球蛋蛋白检测测被认为为是衡量量糖尿病病患者轻轻度肾功功能减退退和疗效效观察的的一项简简便、精精确而又又敏感的的方法。故故而2微球蛋蛋白的测测定在临临床上是是有多种种价值的的。 项目目名称尿液2微球蛋蛋白 英文文缩写2M

51、G 参考考值002mgg/L 临床床意义 1测测定主要要用于监监测近端端肾小管管的功能能。在急急性肾小小管损伤伤或坏死死、慢性性间质性性肾炎、慢慢性肾衰衰等情况况下，均均可使得得尿2MG显著升升高。肾肾移植患患者血、尿2MG明显增高，提示机体发生排异反应；肾移植后连续测定2MG可作为评价肾小球和肾小管功能的敏感指标。糖尿病肾病早期有肾小管功能改变，尿2G也会升高。 2在在系统性性红斑狼狼疮活动动期，造造血系统统恶性肿肿瘤，如如慢性淋淋巴细胞胞性白血血病时，尿尿液2MG也有升升高。 要求求可以和和血液2微球蛋蛋白共同同测定，共共同用于于上述疾疾病的诊诊断。特殊类型糖糖尿病的的诊治一、概述糖糖尿病

52、是是一组临临床综合合征，任任何导致致胰岛细胞分泌泌功能下下降和或胰岛岛素抵抗抗的因素素都有可可能使患患者发生生糖尿病病。不同同病因的的糖尿病病应采用用不同的的治疗方方法，因因而糖尿尿病的病病因学诊诊断至关关重要。虽虽然，人人们将糖糖尿病分分为1型和2型两种种基本类类型，但但在临床床上，常常常会遇遇到临床床表现介介于1型和2型之间间或兼有有1型和2型特点点的患者者，使其其诊断和和治疗都都存在一一定的困困难。本本文将着着重介绍绍几种临临床表现现特殊、在在临床上上容易误误诊的糖糖尿病的的诊断和和治疗。二、成人隐匿性自身免疫糖尿病(LADA)成人隐匿性自身免疫糖尿病（Latent autoimmune

53、 dabetes in adults，LADA）是一种缓慢进展的1型糖尿病。其特殊性在于：临床表现与2型糖尿病类似，而病因学本质不同，LADA患者体内可检测到胰岛自身抗体。LADA与经典1型糖尿病均为自身免疫破坏胰岛细胞所致，但后者胰岛细胞破坏的速率更快，临床上表现为急性酮症或酮症酸中毒起病，而LADA则表现为缓慢起病，一般在起病半年内不出现急性酮症或酮症酸中毒。根据1999年WHO关于糖尿病分型诊断的新建议1，LADA仍属于1型糖尿病，虽然它的早期（非胰岛素依赖阶段）临床表现与2型糖尿病相似，但胰岛功能呈进行性减退，及时诊断并在非胰岛素依赖阶段保护其胰岛细胞功能对患者的预后非常重要。（一）L

54、ADA的诊断1LADA的诊断标准LADA目前尚无统一的诊断标准，单从临床特征如年龄、三多一少症状及体重指数（BMI ）和C肽无法正确诊断LADA。LADA的诊断必须进行胰岛自身抗体的检测。国外将谷氨酸脱竣酶抗体（GADA）和（或）胰岛细胞抗体（ICA）阳性的成年起病的非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）视为LADA。中南大学湘雅二医院代谢内分泌研究所自1995年在国内逐步建立放射配体法检测GADA、酪氨酸磷酸酶抗体（IA-2Ab）、胰岛素抗体（IAA）和羧基肽酶H抗体（CPH-Ab），参加国际糖尿病自身抗体标准化检测评估（DASP2003，IDS）灵敏度与特异性在52个实验室中排第15位。199

55、8年，本所综合相关临床、实验资料提出LADA早期（非胰岛素依赖阶段）诊断依据2：（1）发病年龄15岁而发病6个月内无酮症发生；（2）发病时非肥胖；（3）伴甲状腺或胃壁细胞等器官特异性自身抗体；(4)具有1型糖尿病易感基因；(5)胰岛细胞自身抗体(GAD， ICA和或胰岛素自身抗体等)阳性；排除线粒体基因突变糖尿病及MODY。具备第（1）点加上(2)、(3)、(4)点中任何一点为疑诊，具备（1）、(5)、三点可确诊。该标准强调胰岛细胞自身抗体检测在LADA诊断中的意义。2. LADA的临床阶段的判断LADA的发病过程在临床上分为两个阶段：（1）非胰岛素依赖期：临床表现多与2型糖尿病相似，以非肥胖

56、者多见，但近年肥胖者有增多趋势，发病6个月内无酮症，血浆C肽水平较低，血糖短期内可用饮食和/或口服降糖药控制；(2)胰岛素依赖期：自起病后半年至数年，胰岛细胞功能进行性损伤，胰岛素分泌进行性减少而使患者发生口服降糖药继发失效，最终需依赖胰岛素治疗。LADA自发病至依赖胰岛素治疗的时间平均为35年，至少半年但也有10余年者。3LADA亚型诊断随着近年对LADA研究的深人，发现其临床表型具有明显的异质性，既有特别消瘦的，又有肥胖或伴有代谢综合征的。学者们在研究中发现这种异质性可通过抗体水平加以反映。2001年Lohmann等观察到ICA和GADA均阳性和携高滴度GADA的LADA患者的临床特征更接

57、近于经典1型糖尿病，而单一抗体阳性或携低滴度抗体的IADA患者则更类似于2型糖尿病，并将它们命名为“LADA-type 1”和LADA-type 2即LADA-1型和LADA-2型。中南大学湘雅二医院糖尿病中心的研究3同样发现以GADA滴度0.3为界划分的2个亚型患者的临床特点存在显著不同，低GAD-Ab滴度的LADA患者在起病年龄、发生酮症及合并高血压、高血脂的比例等临床特征方面与2型糖尿病相似；而抗体滴度较高者的临床表现更类似经典1型糖尿病，具有起病年龄小、胰岛功能差，较易发生酮症和更多依赖胰岛素治疗的特点。所以，可以将GADA滴度0. 3的患者诊断为LADA-1型，该部分患者更类似经典1

58、型糖尿病，需要依赖胰岛素治疗。GADA滴度0.3的患者诊断为LADA-2型，除胰岛素治疗外，还需要对其合并的高血压、高血脂等进行综合治疗，并改善其胰岛素抵抗，而对这部分患者残留胰岛细胞功能的保护则更为重要。4. LADA诊断中胰岛自身抗体的选择胰岛日细胞自身抗体是诊断LADA最重要的指标，应对各种胰岛自身抗体进行合理评价、优化选择。GADA和ICA是目前LADA诊断中两个最重要的指标。GADA持续时间长，一般认为其诊断价值优于ICA。但少年起病的1型糖尿病中，两者的阳性率都不超过70%，故依靠GADA和ICA的诊断方法仍可能会造成LADA的漏诊。初诊为2型糖尿病的患者胰岛细胞自身抗体的检出频率

59、依次为：GADAICAIAAIA-2Ab。就LADA的诊断而言，GADA的意义更大：（1） DADA较ICA敏感性、特异性更高；（2）GADA在体内持续时间长，有利于预测和诊断；(3) GADA检测方法较ICA简便、易于标准化和推广；(4)GADA对胰岛功能减退的预测价值优于ICA。目前多主张对GADA和ICA进行联合检测，任何一种抗体阳性即可诊断LADA。IA-2Ab出现频率低（23%），几乎只出现于GADA或ICA阳性者，因而诊断LADA的敏感性低。而且，IA-2Ab在LADA中与胰岛功能减退无明显关系，难以用于预测，故目前不作为诊断DA的首选指标。IAA在LADA自身抗体检测中的敏感性亦

60、低（1%3%），且对于胰岛素治疗诱导产生的胰岛素抗体（IA）和以低血糖为临床表现的“胰岛素自身免疫综合征”患者体内的IAA，临床检测并不能鉴别。IAA常与GADA和（或）ICA合并存在，当患者单独携带IAA时，其对1型糖尿病进展的预测价值很低，故难以成为独立诊断LADA的指标。目前，虽然联合检测GADA、ICA、IAA和IA-2Ab可提高敏感性，但仍不能达到100，故从2型糖尿病中识别I.ADA的效率偏低。梭基肽酶- H (carboxypeptidase - H， CPH )是1991年由Castano等通过免疫印迹法证实的分子量为52 kD的新的胰岛自身抗原。周智广等4对高加索人的研究发现