肺血栓栓塞症(PTE)的诊疗和治疗进展培训课件

1、肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）指以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或 临床综合症的总称。2肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展肺栓塞（Pulmonary Embolism, PE）指以各06.5.83肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展06.5.83肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展06.5.184肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展06.5.184肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展06.10.125肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展06.10.125肺血栓栓塞症（

2、PTE）的诊疗和治疗进展06.11.66肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展06.11.66肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展07.7.57肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展07.7.57肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展07.7.58肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展07.7.58肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展07.7.129肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展07.7.129肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展主要分类肺血栓栓塞症 (pulmonary thromboembolism ,PTE)脂肪栓塞综合症羊水栓塞空气栓塞其他（癌栓、菌栓等）10肺血栓栓塞症

3、（PTE）的诊疗和治疗进展主要分类肺血栓栓塞症10肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进 肺栓塞主要来源于血栓，占82.8%。 其中：深静脉血栓41%，右房右室附壁血 栓30%。脂肪栓3.3%羊水栓1.1%其他栓子，如空气栓等11肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展 肺栓塞主要来源于血栓，占82.8%。11肺血栓栓塞症（PT肺血栓栓塞症（PTE）PE的常见类型，是临床常见的危重病症,为继冠状动脉粥样硬化性心脏病和脑卒中后的第3大死因。深静脉血栓形成（deep venous thrombosis，DVT）是PTE的主要病因，约有7090的PTE的血栓来源于下腔静脉系统，以股静脉及髂静脉多见。12

4、肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展肺血栓栓塞症（PTE）PE的常见类型，是临床常见的危重病症,PTE和/或DVT危险因素DVT和PTE是同一疾病过程的不同部位、不同阶段的两种表现形式；DVT,PTE共属于静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism ,VTE)，危险因素同VTE 。13肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展PTE和/或DVT危险因素DVT和PTE是同一疾病过程的不同危险因素 原发危险因素 ：抗凝血酶-III（AT-III）缺乏症；蛋白C缺乏症；蛋白S缺乏症；活化的蛋白C抵抗；凝血酶原基因G20210A变异；先天性纤溶异常等14肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治

5、疗进展危险因素 原发危险因素 ：14肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和危险因素继发危险因素 ：高龄 恶性肿瘤 血栓性静脉炎 制动静脉曲张 妊娠和服用避药 外科手术 结缔组织病 骨折和创伤 肥胖 心肺脑血管疾病 吸烟 肾病综合症 糖尿病 长途旅行 植入人工假体等 部分病人未能发现危险因素15肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展危险因素继发危险因素 ：15肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治 肿瘤合并肺栓塞 癌症能增加肺栓塞发生的危险性，根据尸检资料：胰腺癌患者35% 胃癌16%肺癌20% 乳腺癌15%泌尿道癌19% 结肠癌19% 恶性肿瘤患者易发生肺栓塞的原因可能与凝血机制异常有关16肺血栓栓塞症（P

6、TE）的诊疗和治疗进展 肿瘤合并肺栓塞 癌症能增Virkows Triad (1847)静脉血液淤滞静脉系统内皮损伤血液高凝状态往往有一个以上因素叠加参与血栓的形成。17肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展Virkows Triad (1847)17肺血栓栓塞症（ 血栓部分或完全脱落进入循环的 高 危 因 素A：最主要的是血栓所在的部位（髂、股静脉 最易发生 ）； B：血栓尾部是否游离而飘浮血中；C：可使静脉内压发生急剧变化或静脉血流量 急剧增加的有关因素 ，如长期卧床后下 床 活动、用力排便或局部挤压 。 18肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展 血栓部分或完全脱落进入循环的 肺栓塞解剖

7、病理血栓来源下腔静脉径路：最多见上腔静脉径路：有增多右心腔栓塞部位多发多于单发, 双侧多于单侧下肺多于上肺，右侧多于左侧19肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展肺栓塞解剖病理血栓来源19肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗DVT-PTE的病理演变20肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展DVT-PTE的病理演变20肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治肺栓塞病理生理呼吸生理生理死腔增大通气受限表面活性物质减少通气/血流比值失调严重低氧血症21肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展肺栓塞病理生理呼吸生理生理死腔通气受限表面活性通气/血流比肺栓塞病理生理血流动力学肺血管床减少血管阻力增加肺动脉高压急性右

8、心衰心输出量下降心率加快血压下降22肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展肺栓塞病理生理血流动力学肺血管床血管阻力肺动脉急性心输出量肺栓塞病理生理神经体液介质生物活性物质释放TXA2、5-HT、组胺、内皮素-1、FDP等神经受体血管、气道受体刺激呼吸困难加重心率加快等肺动脉高压加重血管通透性增加23肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展肺栓塞病理生理神经体液介质生物活性TXA2、5-HT、组胺PTE流行病学特征高发病率（常见病、多发病）； 高病死率（如未及时诊治）；高致残率（如未及时诊治，心肺功能损害不能完全恢复）；高漏诊率 高误诊率（临床表现复杂多样，从无症状休克、猝死）。24肺血栓栓塞症（

9、PTE）的诊疗和治疗进展PTE流行病学特征高发病率（常见病、多发病）； 24肺血栓在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。心脏瓣膜并伴心力衰竭者约有1/2-2/3发生肺栓塞；老年骨折死亡患者中，高达50%-70%并发肺栓塞；肺栓塞中80%-90%为40岁以上患者。25肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死临床表现深静脉血栓形成时期，表现为DVT的症状和体征：栓子脱落栓塞肺动脉时

10、期，为肺动脉栓塞期症状和体征 肺通气和换气功能障碍症候群 肺动脉高压和右心功能不全症候群 体循环低灌注症候群：即循环性虚脱 栓塞后期，表现为梗塞期症状和体征26肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展临床表现深静脉血栓形成时期，表现为DVT的症状和体征：26肺临床表现典型症状：呼吸困难、胸痛和咯血，称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达60% , 为劳力性呼吸困难，应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间，以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致,少数病人表现为“心绞痛样痛”,可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。27肺血栓栓塞症（PT

11、E）的诊疗和治疗进展临床表现典型症状：呼吸困难、胸痛和咯血，称为肺梗死三联征。2咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽,多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。常误诊为心源性或脑血管疾病。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。可因发热、血象高、肺部阴影误诊为肺部感染。28肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺DVT临床表现患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛浅静脉扩张皮肤色素沉着

12、行走后患肢易疲劳或肿胀加重DVT也可完全无症状、体征29肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展DVT临床表现患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛29肺血栓栓塞症体查可发现96%患者有呼吸加快58%患者可闻干啰音、湿啰音53%患者可闻到高音调的第二心音44%患者有心动过速（100/min）43%的患者有发热（37.8 C）36%患者有出汗32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征24%患者有下肢水肿23%患者有心脏杂音30肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展体查可发现30肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞；发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征；

13、如果一侧肺栓塞范围较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音,或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。31肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞；31肺为什么容易误诊?症状体征无特异性医师的对此病的意识性不强缺乏规范化的诊疗流程缺乏必要的诊疗设施32肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展为什么容易误诊?32肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展以下情况时，须警惕PTE的发生：突发的原因不明的呼吸困难，同时伴以下四项之一者：有一侧或双侧不对称性的下肢肿胀；呼吸困难与

14、肺部体征不相称，难以用基础肺部疾病解释；患者可以平卧；手术后突然出现。突发的晕厥或休克。突然出现的急性右心室负荷增加33肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展以下情况时，须警惕PTE的发生：突发的原因不明的呼吸困难，同目前检测D-D方法有半定量乳胶凝集法，一般可作为定性半定量观察，国内多数医院采用乳胶凝集法。酶联免疫吸附法（ELISA ），包括经典及快速ELISA 法，一般用于精确测定D-Dimer。Boneu6认为ELISA法敏感性、特异性均优于乳胶凝集法；欧洲急性肺栓塞诊断和治疗指南指出：传统乳胶及全量乳胶凝集法敏感性低，不能用来除外肺栓塞。 34肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展目前

15、检测D-D方法有半定量乳胶凝集法，一般可作为定性半定量观诊断基本诊断检查（一）血浆D-二聚体（D-dimer）含量增高提示体内呈高凝状态及微血栓形成。急性PTE 发作时，其血浆中D-二聚体常 500g/L；但感染, 肿瘤, 外伤及其它炎症状态时也可使含量增高。D-二聚体对中低危急性PTE 有较大的排除诊断价值，500g/L是排除中低危PTE的筛选指标之一。注意假阴性结果；疗效判断及新旧血栓判断指标。血浆中D-二聚体常1.5mm；胸前导联过渡区左移至V5导联肢体导联QRS波群低电压（0.5,而Doppler示三尖瓣返流流速峰值2.5m.s-1,这个标准来诊断PE，敏感性为93%，而特异性为81%

16、。右心室局部性收缩功能异常对于PE的诊断更具特异性，敏感性77%，特异性达90%。右心室射血方式(加速时间60ms)严重紊乱，对于肺动脉压严重升高（经三尖瓣返流法60mmHg）者，诊断PE的敏感性只有48%，但特异性高达98%。但这些新的征象尚有待于进一步验证。48肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展右心室扩张，右心室/左心室比例增加，近端肺动脉扩张，三尖瓣返UCG及Doppler分析既不能确诊亦不能排除PE，但是却因此在一定程度上区别病情严重程度、急性与亚急性PE，并可以作为疗效的观察手段。右心室负荷过重只是间接提示PE，只有在近端肺动脉看见栓子才能确诊PE。一般经食道超声（TEE）能够做

17、到这一点。但由于TEE时，左肺动脉近端图象缺失，故早期TEE常报道右肺动脉内血栓及左肺动脉远端栓子。49肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展UCG及Doppler分析既不能确诊亦不能排除PE，但是却因螺旋CT敏感性高于TEE（97.5%比79%），但二者特异性则相当（TEE100%，SCT90%），而且与螺旋CT相比，TEE具有快速、简便，能在床旁操作，并且没有放射性，不需注射对比剂等优点。 50肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展螺旋CT敏感性高于TEE（97.5%比79%），但二者特异性确定诊断方法（一）通气/灌注扫描（Ventilationperfusion scanning, V/

18、Q）传统的一线诊断方法，安全，无创伤，敏感性高，特异性低，需密切结合临床进行判断。阳性标准为出现两个或两个以上呈肺段分布的灌注缺损区，或出现呈亚段分布的灌注缺损；肺通气显像基本正常，灌注缺损区通气显像有明显的放射性充填，即V/Q不匹配；多数同时存在下肢深静脉显像异常。51肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展确定诊断方法51肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展（二）CT肺动脉造影（CT arteriography，CTPA）最特征性的征象是与血管壁成锐角的充盈缺损。还可显示PTE的间接征象,如局限性肺血管纹理纤细,与相对正常密度肺组织镶嵌形成“马赛克”征、肺梗塞、肺动脉高压改变,呈“残根征”

19、，右心室增大、胸腔积液。52肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展（二）CT肺动脉造影（CT arteriography，CT直接征象：半月型、环型充盈缺损（附壁），完全梗塞及轨道征；间接征象：主肺动脉、左、右肺动脉扩张，血管断面细小、缺支，肺灌注期马赛克征，肺梗死灶等。螺旋CT正常不能除外亚段水平 的梗塞。53肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展直接征象：半月型、环型充盈缺损（附壁），完全梗塞及轨道征；5（三）磁共振肺动脉造影（magnetic resonance pulmonary angiography，MRPA）MRPA是另一种无创性检查方法，其诊断价值与CTPA相似。因无放射性损害

20、, 很少引起对比剂过敏反应, 适用于碘过敏患者。54肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展（三）磁共振肺动脉造影（magnetic resonance近年来应用MR技术诊断PE随着设备性能不断提高，尤其是造影增强MRA，其诊断效果越来越好。造影增强首次通过MRA可将肺动脉7-8级分支清楚地显示，可以显示分布于肺动脉小分支内的栓子，其诊断能力已达DSA水平并可显示外周肺动脉血栓。部分学者认为MRA+CTA将共同取代X线肺动脉造影而成为PE的“金标准”。 55肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展近年来应用MR技术诊断PE随着设备性能不断提高，尤其是造影增（四）肺动脉造影(pulmanary ar

21、teriography, PAG)PAG是诊断PTE的金标准，但随着CT 和MR 技术的发展，有创性的导管法肺动脉造影技术在诊断PTE 方面的地位正不断削弱。目前主要用于肺血管病鉴别诊断及获取血流动力学资料。56肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展（四）肺动脉造影(pulmanary arteriograp指征：需要明确诊断，但是无创性检查不能明确者，即使对一些具有高度出血危险的患者，肺动脉造影仍适用；对于那些不能溶栓抗凝的患者肺动脉造影同样适用。禁忌症：无绝对禁忌，仅有一些造影的相对禁忌症。57肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展指征：57肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展肺动脉造影

22、诊断局限性尽管肺动脉造影一直作为“金标准”，但并非肺动脉造影结果确凿无疑： （1）对亚段水平血管栓塞尚难以显示； （2）另有一项研究表明，840名临床疑有肺栓塞，但肺动脉造影正常的患者，对其随访3个月，发现有16名患者发生深静脉血栓。因此对于有胸部症状，但肺动脉造影正常的患者应适当抗凝。 58肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展肺动脉造影诊断局限性尽管肺动脉造影一直作为“金标准”，但并非诊断思路参数 评分 临床DVT症状体征 3.0与其它诊断相比，PTE有同样的可能性或可能性更大* 3.0心率（HR）100次/分 1.5制动（卧床大于连续3天）或之前4周行手术 1.5有以前诊断DVT或PTE

23、的客观依据 1.5咯血 1.0肿瘤 1.0PTE临床可能性预测评分总分2.0分为低度可能性；2.0-6.0分为中度可能性 ；6.0分为高度可能性 *该项无法严格定义，医师应运用临床病史，体检，胸片，心电图，以及上述实验结果综合分析。59肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展诊断思路参数 评分 临床DVT症状体征 3.0与其它诊断相比 可疑PTE诊断流程60肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展 可疑PTE诊断流程60肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进诊断方案 诊断标准：满足以下四项标准之一者即可确诊肺血管造影阳性即肺动脉造影阳性或CTPA阳性；肺核素通气灌注显像高度可疑；肺核素通气灌注显像中

24、度可疑脉管彩色 Doppler检查发现下肢DVT；临床表现高度可疑彩色Doppler检查发现下肢DVT； 肺动脉造影目前仍为PTE诊断的“金标准” 61肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展诊断方案 诊断标准：满足以下四项标准之一者即可确诊61鉴别诊断肺炎；胸膜炎；肺部肿瘤；冠心病（冠状动脉供血不足、心内膜下心肌梗死、源于冠心病心律失常的晕厥或猝死）；主动脉夹层；急腹症等 62肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展鉴别诊断肺炎；62肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展肺栓塞的严重程度及危险分层（ 2008ESC指南）“肺栓塞的严重程度”应依据肺栓塞早期死亡风险的评估，而不是依据肺动脉内血栓形

25、状、分布及解剖学负荷。因此，目前的指南建议替代以往“大面积”、“次大面积”、“非大面积”肺栓塞术语。依据危险分层指标对肺栓塞早期死亡（即住院或30天死亡率）的风险进行危险分层。危险分层将有助于针对不同的患者选择最佳的诊断措施及治疗方案。63肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展肺栓塞的严重程度及危险分层（ 2008ESC指南）“肺栓塞急性肺栓塞危险分层的主要指标（ 2008ESC指南）临床特征 休克 低血压a右心室功能不全 超声心动图示右心扩大、运动减弱或 压力负荷过重表现 螺旋CT示右心扩大 BNP或NT-proBNP升高 RHC（右心导管插入术）示右心室压力 增大心肌损伤标志物 心脏肌钙蛋

26、白T或I阳性ba：低血压定义：收缩压40mmHg达15分钟以上除外新出现的心律失常、低血容量或败血症。b:心型脂肪酸结合蛋白（H-FABP）是新出现的标志物，尚待确认。 64肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展急性肺栓塞危险分层的主要指标（ 2008ESC指南）临床特征基于肺栓塞早期死亡率的危险分层（ 2008ESC指南）肺栓塞相关早期死亡风险危险分层指标可能的治疗推荐临床表现（休克或低血压）右心室功能不全心肌损伤高危15%+（+）a（+）a溶栓或栓子切除术非高危中危3-15%-+住院治疗+-+低危180mmHg）进展性肝脏疾病感染性心内膜炎活动性溃疡74肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进

27、展肺栓塞溶栓治疗的禁忌证（2008ESC指南）绝对禁忌证a相对链激酶 250 000IU静脉负荷，给药时间30分钟，继以100 000IU/h维持12-24小时快速给药：150万IU静点2小时尿激酶 4400IU/Kg静脉负荷量10min，继以4400IU/Kg/h维持12-24小时 快速给药：300万IU静点2小时rt-PA 100mg静点2小时 或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg） 已证实的用于肺栓塞的溶栓药物（2008ESC指南）75肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展链激酶 250 000IU静脉负荷，给药时间30分钟，继以1不同药物的溶栓效果大致相同。相比之下，rt-

28、PA可能更易发生颅内出血；链激酶更易发生过敏反应和严重低血压。而尿激酶则几乎无过敏或类过敏反应，并已成为治疗肺栓塞和心肌梗塞的常用药物。因此在大面积肺栓塞的心肺复苏期间，选用尿激酶最为适宜。 76肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展不同药物的溶栓效果大致相同。76肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗一旦决定溶栓治疗，应首次静脉推注大剂量，以尽快建立肺循环灌注和降低右室后负荷。循环功能仍不稳定者，可间隔1020min重复给药或连续静滴。注射溶栓药后，要坚持继续心肺复苏，心肺至少维持90min，以便药物有时间发挥作用，有几份报告提到，即使双侧瞳孔散大，继续胸外按压1h以上复苏仍获成功。 负荷量：尿激酶5

29、万单位静脉注射，维持量：20万40万/h滴注。一旦循环功能稳定，应尽早停药。 于治疗开始后每4小时复查凝血酶时间：为基础数值的1.55倍。77肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展一旦决定溶栓治疗，应首次静脉推注大剂量，以尽快建立肺循环灌注肺血栓栓塞症(PTE)的诊疗和治疗进展培训课件（五）抗凝治疗1适应症不伴肺动脉高压及血流动力学障碍的非大面积急性PTE；非近端肢体DVT；临床高度怀疑PTE；肺栓塞溶栓后的抗凝治疗序贯治疗，巩固加强溶栓疗效，避免栓塞复发。79肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展（五）抗凝治疗1适应症79肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治禁忌症活动性内脏出血；凝血机制障碍；血

30、小板减少征（100109/L）；严重的未控制的高血压（180/110mmHg）；亚急性细菌性心内膜炎、心包渗出、动脉瘤；严重肝肾功能不全、肝素过敏及近期手术史；妊娠头3个月，产前6周；消化道溃疡。但须注意，当PTE确诊时，以上即均为相对禁忌症。80肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展禁忌症80肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展常用抗凝治疗方案开始时静脉泵入普通肝素，然后过渡为口服华法令；开始时皮下注射低分子肝素，然后过渡为口服华法令；整个疗程一直使用皮下注射低分子肝素。 81肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展常用抗凝治疗方案81肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展4用药方法和用量（

31、1）普通肝素SH用药原则：快速、足量和个体化。用药方案：持续静脉泵入，首剂负荷量80u/kg（或5000-10000u静推），继之以18u/kg/h速度泵入；然后根据APTT调整剂量（1.5倍为起效剂量，1.52.5倍为抗凝的适当范围，APTT 每6小时监测1次）；间隙静脉滴注：5000u, q4h; 或7500u，q6h静脉滴注；间隙皮下注射：一般先静注30005000u，然后按250u/kg，q12h皮下注射。82肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展4用药方法和用量82肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展（2）低分子肝素（low molecular weight heparin，LMW

32、H）特点：药物吸收完全、皮下注射、生物利用度高，T1/2较长， 较少发生血小板减少，一般不需监测凝血指标，故适用于非大面积肺栓塞治疗及PTE和DVT的院外治疗。83肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展（2）低分子肝素（low molecular weight 注意事项：由于各种LMWH的抗Xa:a比值不同，药代动力学、治疗作用及安全性也存在一定差异，因此推荐剂量各不相同；各种LMWH并不等效，抗凝治疗不能简单互换。LMWH在无禁忌症情况下是安全的，但在重度肥胖者（体重150 kg）或体重过轻者（40 kg）、孕妇或重度肾功能不全者须严密监测血浆抗Xa因子活性（维持在0.4-1.0u/ml），

33、特别是肌酐清除率低于30ml/min时，应慎用。84肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展注意事项：84肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展（3）维生素K拮抗剂用SH/LMWH37天后或达到治疗性APTT水平后都应口服维生素K拮抗剂作为长期抗凝维持治疗，防止血栓形成及复发。不适用于血栓形成的急性期。常用维生素K拮抗剂方案：华法令：首剂3-5mg 口服，维持量1.5-3.0mg /日；新抗凝片：第一天2-4mg，维持量1-2mg/日；双香豆素或新双香豆素：第一天200mg、第二天100mg，维持量25-75mg/日。85肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进展（3）维生素K拮抗剂85肺血栓栓塞症（PTE）的诊疗和治疗进特点：口服5天后效果最明显，最初35天内有促凝血可能，应在使用肝素稍后（第3天）开始给药并与肝素合用4-5天，避免冲击剂量。调节剂量使国际标准化比值（intertional normalized raio, INR）达2.0-3.0（抗磷脂综合征者INR2.5-3.5），连续