胸腔积液培训课件

1、胸腔积液培训胸腔积液培训胸腔积液培训内容概述发病机制和病因诊断治疗重点重点胸腔积液培训胸腔积液培训胸腔积液培训内容概述内容概述发病机制和病因诊断治疗重点重点内容概述重点重点 概 述 胸腔积液（Pleural effusion）是指胸膜腔（为脏层与壁层胸膜间的潜在腔隙）内液体积聚过多。正常情况下，胸膜腔内含有微量润滑的液体（约0.3ml/kg，即120ml），液体由胸腔尖顶区壁层胸膜产生，并在胸腔最基底区主要由横膈面和纵隔面上的淋巴管微孔来重吸收，其产生和吸收处于动态平衡状态。 概 述 壁层胸膜 脏层胸膜 静水压30 胸腔负压5 静水压11 胶渗压34 胶渗压8 胶渗压34 19cmH2O 概

2、述 概 述过去观点：脏层胸膜是胸水吸收的主要途径。目前观点：脏层胸膜的淋巴管不与胸膜腔相通，主要吸收水分，蛋白质重吸收少，故其在胸水的重吸收中作用有限。正常人每天胸膜腔胸液交换量约为200ml液体通过（远低于过去认为的每天0.51L）。任何原因导致胸液产生加速或吸收减少，则出现胸腔积液。 概 述过去 发病机制胸膜毛细血管内静水压增高； 胸膜毛细血管壁通透性增加；胸膜毛细血管内胶体渗透压降低；壁层胸膜淋巴引流障碍； 胸腔组织损伤。 发病机制胸膜毛细血管 病 因 渗出液 漏出液结核肿瘤肺炎（肺炎旁积液）肺栓塞结缔组织病病毒感染心功能不全肾功能不全肝硬化低蛋白血症上腔静脉阻塞综合征Meigs综合征

3、诊 断确定胸腔积液的诊断方法： 临床表现：胸痛、胸闷（0.5L） 胸腔积液体征 胸部X线检查 胸部CT：少量、包裹性积液和肿块； 超声波检查（B超）：探查和定位； 胸穿抽液和胸膜活检； 胸腔镜检查。 诊 断 诊 断胸部X线检查少于200ml难以作出诊断；200500ml时仅显示肋膈角变钝；积液增多时呈外高内低弧形阴影： 第4前肋以下为少量积液； 第4至第2前肋之间为中量积液； 第2前肋以上为大量积液。 诊 断胸部X线检查 诊 断胸部X线：右侧胸腔积液 诊 断胸部X线：右侧胸腔积液 诊 断大量胸腔积液 诊 断大量胸腔积液 诊 断肺底积液 诊 断肺底积液 诊 断液气胸 诊 断液气胸 诊 断胸部CT

4、：右侧胸腔积液 诊 断胸部CT：右侧胸腔积液 诊 断胸水检查常规检查：外观(包括比重)、细胞计数和分类生化检查：pH、葡萄糖、蛋白质、类脂酶学测定：LDH、ADA、淀粉酶肿瘤标记物：CEA、NSE免疫学检查：CH50、C3、C4、IFN-细胞学检查：恶性肿瘤细胞病原学检测：普通细菌、结核杆菌、真菌 诊 断胸水检查 诊 断漏出液和渗出液的确定：两者的鉴别是胸腔积液诊断的首要条件。漏出液多为全身因素：心功能不全、肝硬化、肾病综合征、Meigs综合征、上腔静脉阻塞综合征；渗出液多为肺或胸膜的本身病变：结核、肿瘤、肺炎、结缔组织病、胰腺炎等。 诊 断漏出液和渗出液的确定： 诊 断漏出液渗出液病 因心衰

5、、肝硬化、肾病等结核、肿瘤、胶原病等外 观清晰或透明清晰或浑浊凝固性一般不凝固常自行凝固比 重1.0161.018Rivalta试验+蛋白含量30g/L30g/L葡萄糖含量常60mg%(3.3mmol/L)60mg%（3.3mmol/L）细胞计数0.5109/L0.5109/L细 菌无有可能找到胸水LDH200IU/L200IU/L胸水LDH/血清LDH0.60.6胸水蛋白/血清蛋白0.50.5 诊 断漏出液渗出液病 因心衰、肝硬化、肾 诊 断渗出性胸腔积液病因的确定：我国最常见病因是结核性胸膜炎，其次是胸膜转移瘤（肺癌、乳腺癌和淋巴瘤三者占恶性的2/3）和肺炎，其它包括结缔组织病、肺栓塞、病

6、毒感染及胸膜间皮瘤等。美国常见病因依次为细菌性肺炎（肺炎旁胸腔积液）、恶性肿瘤、病毒感染和肺栓塞；约有20%的胸腔积液无法得出病因。 诊 断渗出性胸腔积液病因的确定： 诊 断结核性胸膜炎和癌性胸腔积液发生率最高，分别约占胸腔积液的50%60%和20%40%，鉴别诊断也最为困难。结核性胸膜炎胸水涂片找结核菌阳性率极低，胸水培养阳性率不到30%，多次胸膜活检阳性率仅约50%；癌性胸腔积液的脱落细胞（总阳性率约40%87%，以腺癌最高）和胸膜活检（约40%）的阳性率也不高。两者治疗和预后完全不同，鉴别诊断极为重要。 诊 断结核性胸膜炎和癌性胸腔积液发生率最高， 诊 断结核性胸腔积液恶性胸腔积液年 龄

7、青少年多见中老年多见发 热多见且呈规律性少见且不规则胸 痛随胸水增加而减轻多持续性或进行性加重PPD试验多（+）多（）胸水量少至中等，多为单侧大量或双侧，多增长快胸部CT可能有肺结核灶可能有肿瘤病变胸水外观多为草绿色，偶见血性血性多见，也可草绿色 诊 断结核性胸腔积液恶性胸腔积液年 龄青少 诊 断结核性胸腔积液恶性胸腔积液胸水pH常7.30常7.40胸水葡萄糖含量60mg%(3.33mmol/L)60mg%(3.33mmol/L)胸水LDH(乳酸脱氢酶)500IU/L500IU/L胸水CEA（癌胚抗原）20ug/L20ug/L胸水ADA（腺苷脱氨酶）45U/L45U/L胸水沉渣可见细菌可见肿瘤

8、细胞胸膜活检干酪样肉芽肿肿瘤组织抗结核治疗有效无效 诊 断结核性胸腔积液恶性胸腔积液胸水pH常 诊 断结核性胸膜炎诊断多在排除其他疾病后作出；临床难以确定诊断时可作抗结核治疗并观察；约20%患者难以确定病因。 诊 断结核性胸膜炎 诊 断肺炎旁积液（parapneumonic effusions）急性细菌性肺炎的临床表现和X线特征；早期（4872小时）为无菌性积液，主要成分是多形核白细胞，胸水葡萄糖和pH正常；后期形成复杂性胸腔积液，胸水有细菌繁殖，多形核白细胞增加，胸水葡萄糖和pH下降（胸水与血清葡萄糖比值0.5，胸水中葡萄糖绝对浓度2.22mmol/L）。 诊 断肺炎旁积液（parapneu

9、monic 诊 断结缔组织病合并胸腔积液多见于系统性红斑狼疮（SLE）、类风湿性关节炎（RA）；胸水呈渗出性特点，但ADA常不升高；胸水C3、C4、CH50低下；RA胸水pH7.30，但SLE胸水常7.40；RA胸水葡萄糖含量常1.96mmol/L，甚至1.10mmol/L，但SLE含量常正常；RA可有RF(+)，SLE可有ANA(+)及狼疮细胞。 诊 断结缔组织病合并胸腔积液 诊 断肾性胸腔积液漏出液：严重低蛋白血症（30g/L）或水、钠潴留引起全身血浆胶体渗透压降低所致，为全身性水肿的一部分；渗出液：见于慢性肾功能衰竭及透析治疗者，与尿毒症尿素等使胸膜通透性增加有关，可呈血性。 诊 断肾性

10、胸腔积液 治 疗病因治疗：是胸腔积液治疗的根本。结核性胸膜炎给予抗结核治疗；肺炎旁积液或脓胸需给予抗感染治疗；结缔组织病给予糖皮质激素和免疫抑制剂治疗；肿瘤患者则需给予全身抗肿瘤化疗；对漏出性胸腔积液应根据原发病因分别给予强心、利尿、补充白蛋白等处理。 治 疗病因治疗：是胸腔积液治疗的根本。 治 疗糖皮质激素可改善症状，促进胸水吸收，但能否减轻胸膜增厚尚有不同意见；主要用于大量结核性胸腔积液吸收不满意或中毒症状重，以及结缔组织病；一般病人无须应用糖皮质激素；通常应用强的松，开始剂量30mg/d，2周后减量，疗程约4周；胸腔内注入糖皮质激素无明确意义。 治 疗糖皮质激素 治 疗胸穿抽液：目的是快

11、速缓解胸闷和毒性症状、减少胸膜增厚、预防复发。胸水长期积聚，可导致大量纤维蛋白和细胞碎屑沉积于壁层胸膜，阻塞壁层胸膜淋巴管网微孔，损伤正常胸膜的淋巴回收系统，使胸水难以吸收，胸膜增厚，故对渗出性胸腔积液者，尽早抽出。 漏出性胸腔积液：主要在于控制原发病，若无呼吸困难等症状，应尽量避免抽液。 治 疗胸穿抽液：目的是快速缓解胸闷和毒性症 治 疗 治 疗 治 疗胸腔闭式引流：主要用于血胸、血气胸、脓胸、恶性胸腔积液等，结核性胸膜炎一般不需胸腔闭式引流。血胸与血气胸：应放置粗引流管，并密切观察引流血液量，同时输血、补液等。脓胸：尽早安置引流管，避免形成包裹，并采用2%碳酸氢钠反复冲洗及注入抗生素，也可

12、胸腔内注入尿激酶(25万)或链激酶(510万) ，减少粘连。 治 疗胸腔闭式引流：主要用于血胸、血气胸、脓 治 疗恶性胸腔积液：目前多采用细硅胶管引流，引流速度维持在每小时50100ml，一日引流量不超过1500ml，争取在2448小时将积液基本引流干净，然后胸腔注入抗癌药物（如顺铂4080mg，以生理盐水4050ml稀释后注入胸腔，再注入地塞米松1020mg）或生物免疫调节剂（如香菇多糖、白介素-1、干扰素），每周12次，以减少复发，有效率约25%90%。 治 疗恶性胸腔积液：目前多采用细硅胶管引流 治 疗胸膜粘连术：主要用于恶性胸腔积液、乳糜胸等 ，其原理是应用硬化剂刺激胸液排出后已接近的脏层和壁层胸膜，诱发非特异性的胸膜炎，促进两层胸膜的牢固粘连。 常用2%利多卡因510ml（100200mg）加硬化剂（如四环素0.51g、滑石粉24g、博莱霉素4060mg）与50100ml生理盐水配成混悬液注入胸腔，并反复变换体位，钳夹引流管46小时后，继续引流至24小时引流液少于50ml后拔除引流管。 治 疗胸膜粘连术：主要用于恶性胸腔积液、乳糜 治 疗手术治疗：对血胸患者若闭式引流观察，引流的血液每小时超