心衰的诊断和治疗课件

1、 心衰的诊断和治疗九龙坡区第一人民医院心内科 肖静 心衰的诊断和治疗九龙坡区第一人民医院心内科【定义】心力衰竭是一种复杂的临床综合症，是由于各种原因的初始心肌损伤，引起心脏结构和功能的变化，最后导致心室泵血功能低下，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官组织血流灌注不足，同时出现体循环和肺循环淤血的临床表现。 【定义】【病因】 一、基本病因 (一) 原发性心肌舒缩功能障碍： 1. 心肌病变：节段性心肌损伤：冠心、心肌梗塞； 弥漫性心肌损害：心肌炎和心肌病（扩张型、肥厚型、限制型）和结缔组织病。 2.原发性和继发性心肌代谢障碍：DM ，VieB1缺乏，心肌淀粉样变，肺心，休克，严重贫血，心肌缺血，

2、血氧引起代谢障碍。【病因】(二) 心脏负荷过重 1. 压力负荷过重(后负荷)：高血压，主、肺动脉瓣 狭窄，肺动脉高压。 2. 容重负荷过重(前负荷)：瓣膜关闭不全(MS. AS. TS)； 心内分流(房缺、室缺，动脉导管未闭) 3. 全身血容量增多：甲亢、贫血、动、静脉瘘。(二) 心脏负荷过重二、诱因： 1. 感染：尤其肺部感染； 2. 心律失常； 3肺栓塞，右心室血流动力学负荷过重加重右心衰 4. 过度体力劳累和情绪激动； 5妊娠和分娩：加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心衰； 6贫血和出血：慢性贫血引起贫血性心脏病，大量出血使心率增快，心肌耗氧量增加使心肌缺血缺氧； 7其它：输血，输液过多

3、或过快，酸碱平衡失调， 电解质紊乱。常见低钾、低镁、低钙诱发心衰 二、诱因： 心衰病理生理改变十分复杂，近年来对心衰病理生理概念有了重大改变。 1.血流动力学异常仅仅是心力衰竭的后果，纠正血流动力学异常，不能改变心衰预后。 2.心衰时神经、内分泌常有过度激活，从而加剧心室重塑和促进心力衰竭恶化，因而心衰的任何治疗措施，不仅要纠正血流动力学紊乱，还应有干预神经内分泌的作用，从而减轻心肌损害，延缓心力衰竭的进展。 3.心室重塑：是心衰发生、发展的基本机制。心室重塑是由于一系列复杂的分子和细胞机制导致心肌结构、功能和表型的变化。包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达，心肌细胞外基质量和组成

4、的变化，临床表现：心肌质量、心室容量的增加和心室形状的改变（横经增加成球形） 心衰病理生理改变十分复杂，近年来对心衰病理生理【心力衰竭类型】 1.按心衰发生速度：急性、慢性、以慢性居多。 2.部位可分：左心衰、右心衰和全心衰 3.收缩和舒张功能： 收缩功能障碍占绝大多数，以心腔扩大为主要表现。舒张功能障碍：以心室松驰度和顺应性下降为主，多见心室肥厚。【心力衰竭类型】 .低排血量型和高排血量型心衰：低排血量型：心排血量不足，收缩末期容量增大、射血分数降低和心脏扩大，绝大多数心衰有收缩性心；舒张性心衰：心肌硬度增加，顺应性下降、左室舒张末压增加但收缩功能正常5. 无症状性心衰和慢性心衰:无症状性心

5、衰是指左室已有功能下降EF50% ，LVEF 40%提示收缩功能减退。 (2) 舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度 最大值为E峰，舒张晚期心室充盈最大值为A峰，正常人E/A1.2、舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E/A1。【实验室】一、诊断： 根据病史、体征及客观检查作出诊断，其中体循环淤血、肺循环淤血症状、体征是诊断心衰重要依据，组织灌注不足症状无特异性，诊断顺序： 病因 例如： RHD 病理解剖 二尖瓣狭窄、关闭不全 病理生理 心脏扩大 心功能 心功能III级 并发症 心房纤颤、肺部感染【诊断及鉴别诊断】一、诊断：【诊断及鉴别诊断】心功能分级: I级：体力活动不受限、日常活动无心

6、悸、乏力、呼吸困难。 II级：体力活动轻受限、休息无症状、日常活动有症状。 III级：体力活动明显受限，休息无症状、轻於日常活动有症状。 IV级：不能从事任何活动，休息有症状，体力活动后加重。心功能分级: 心源性哮喘 支气管哮喘病史 有心脏病史基础 有支气管哮喘史症状治疗反应青年起病，喘前先兆：咳嗽、喷嚏哮喘时间长中老年起病，持续时间短，咳嗽白泡沫痰粉红色泡嗽痰洋地黄、速尿、血管扩张、吗啡有效氨茶碱激素有效二、鉴别诊断： (一) 左心衰 (二)右心衰： 右心衰出现水肿、腹水应与肝硬化，肾性水肿和心包积液相鉴别。 肾性水肿： 尿的异常，面部浮肿。心衰以下垂性水肿为主。 心包积液和肝硬化性水肿：

7、肝硬化腹水明显，外周水肿轻，心包积液、U.C.G有特征性液性暗区，心性水肿则外周水肿重。(二)右心衰：一、治疗原则和目的：目的：改善症状，提高生活质量，延长寿命。 原则：心力衰竭病理生理有了重大改变，认为心衰时、NSN、RAS过激活加剧心室重构，促使心衰恶化、因而心衰任何治疗措施，不应仅纠正血液动力学异常，应干预NSN内分泌的作用还应注意心衰生物学治疗。 抑制心肌重塑有关刺激，介导因素，修复性治疗策略改善衰竭心肌的生物学功能，防止和延缓心室重塑的发展 。【治 疗】一、治疗原则和目的：【治 疗】二、治疗方法： (一) 基本病因治疗，诱因治疗、改善生活方式、降低新的心脏损害危险因素如戒烟、酒、减体

8、重。 (二) 减轻心肌负荷： 1. 体息：限制活动、不要求绝对卧床体息。 2. 控制钠盐摄入：因有强效利尿剂不必过分限制钠摄入，以免发生低钠血症。二、治疗方法： 3.利尿剂应用：利尿剂是有效治疗心衰策略中不可少的组成部分是最充分控制液体残留的药物，但它不能提高心肌收缩力，不能使心排量增加，常用有保钾利尿剂和排钾利尿剂，注意应合理应用： 间断给药； 避免引起电介质紊乱；低K或血容量不足，低K时补以10%Kel，同时补镁、硫酸镁1020ml+50%GW5001000ml，纠正低K低镁。 3.利尿剂应用：利尿剂是有效治疗心衰策略中不可少 排钾与保K合用，一般不补K； 药物选择： 轻：双塞25mg，

9、中：双噻，间断用速尿； 重：保K 排K持续用，间歇加用速尿； 肾功能不全选择利尿剂，禁用保K利尿剂。 排钾与保K合用，一般不补K； 4血管扩张剂：制剂选择前负荷过度心衰：选择扩张静脉为主如 硝酸甘油。后负荷过度心衰：扩张小动脉为主如硝普钠。前后负荷过度心衰：扩张动脉和静脉为主如硝普钠 。4血管扩张剂：制剂选择(三) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 全部收缩性心力衰竭必须应用ACEI，包括无症状性心衰，LVEF3mg/di)停用。 咳嗽、血管性水肿。作用机制：注 意： 一般不与保钾利尿剂合用以免发生高血钾； 小剂量开始如能耐受37天后加量，只要患者能耐受，一直增加到最大耐受量，一旦达到最大耐

10、受量即可长期维持应用。注 意：(四) 洋地黄制剂： 已用200多年，改善收缩性心衰症状，提高运动耐受但没有降低死亡率的作用，不主张早期应用。(四) 洋地黄制剂：作用制机： 抑制心肌细胞Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，促使Na+-Ca2+交换，细胞内Ca2+水平提高，从而发挥正性肌力作用； 降低交感神经和RAS活性，恢复压力感受器的敏感性； 肾脏分泌肾素减少。目前提出一个假说，即洋地黄对心衰并非正性肌力作用，而主要是通过降低神经内分泌系统的活性起到治疗作用。 作用制机：适应症： 心功、II、III、IV级 房颤伴快速性心律失常不宜应用： W-P-W并房颤 II-III度AVB S

11、SS，特别老年人 单纯舒张功能障碍 单纯重度二狭窦律伴心功I级 AMI 24h内不用，必要时慎用适应症：制剂： 快速作用： 西地兰 0.20.4mg+5%GW40毫升 缓慢静脉注射，h可重复使用中速作用： 维持量法： 地高辛0.25mg gd 57天达稳态血浓度，后0.125mg qd制剂：(五) -阻滞剂： 心功能II、III级LVEF40%病情稳定才需应用。 心衰时肾上腺能受体过度激活，NE的浓度足以产生心肌细胞的损伤，介导心室重塑这就是心衰时使用1-受体阻滞剂理论基础。 1-受体阻滞剂：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛(兼)。(五) -阻滞剂：注 意： 1 小剂量开始，2-4周后逐渐加量。 不能作为抢救药物, 心功IV级待病情稳定后再用。禁 忌： 1. 支气管哮喘， 2. 心动过缓(60次/分) 3. II度以上AVB注 意：(六) 非洋地黄类正性肌力药： 由于毒性作用不主张慢性心衰者长期，间歇静脉注射，对心脏移植终末期心衰，难治性心衰，手术后心肌抑制所致急性心衰，短期使用35天。(七) 醛固酮拮抗剂： 心衰时应用ACEI、可降低血醛固酮水平(ALD)，长期应用同时，血ALD水平不能保持稳定，持续的降低即所胃ALD“逃逸现象”，心功IV级患者可考虑应用小剂量螺内酯20mg/d。