心瓣膜病专题知识讲座培训课件

1、心瓣膜病专题知识讲座心瓣膜病专题知识讲座目的要求 一、掌握心脏瓣膜病的病因、发病机理及病理生理改变。二、掌握二尖瓣、主动脉瓣病变的临床表现、实验室检查方法，诊断和鉴别诊断以及治疗。 2心瓣膜病专题知识讲座目的要求 一、掌握心脏瓣膜病的病因、发病机理及病理生理改变。部分专业英语单词 valvular heart disease:瓣膜性心脏病rheumatic heart disease:风湿性心脏病mitral stenosis:二尖瓣狭窄regurgitation:返流hemoptysis:咯血complication:并发症percutaneous balloon mitral valvul

2、oplasty(PBMV)：二尖瓣球囊成形术mitral valve prolapse:二尖瓣脱垂 3心瓣膜病专题知识讲座部分专业英语单词 valvular heart diseas概述 概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变病因：心脏瓣膜病是由于炎症（风心等） 、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤、梅毒、钙化、发育异常等原因引起的单个或多个瓣膜结构的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和/或关闭不全。4心瓣膜病专题知识讲座概述 概念：是指心瓣膜由于先天发育异常或后天性疾病造成的器质第一节 二尖瓣病变 一、二尖瓣狭窄5心瓣膜病专题知识讲座第一节 二尖瓣病变 一、

3、二尖瓣狭窄5心瓣膜病专题知识讲座病因 1. 风湿性：二尖瓣狭窄最常见病因为风湿热，急性风湿热至少两年后才出现瓣膜狭窄；风湿热导致二尖瓣四种形式的融合：瓣膜交界处、瓣叶游离缘、腱索及以上部位的结合。2. 老年二尖瓣环或瓣下区钙化；3. 其它。 6心瓣膜病专题知识讲座病因 1. 风湿性：二尖瓣狭窄最常见病因为风湿热，急性风病理分型1）隔膜型2）增厚型 3）漏斗型7心瓣膜病专题知识讲座病理分型1）隔膜型7心瓣膜病专题知识讲座病理特征正常二尖瓣瓣口面积（MVA）约为46cm2 ,MVA小于2.5cm2以下才能引起临床相应表现。一般MVA 2.0cm2为中度狭窄， 1.0cm2为重度狭窄。风湿性心脏病二

4、尖瓣病变主要表现为瓣叶及瓣缘呈弥漫性纤维增厚，伴有不同程度钙化沉着，瓣叶交界粘连，腱索增粗，缩短及融合，结果使二尖瓣体活动受限，瓣口面积减小。左房附壁血栓形成。8心瓣膜病专题知识讲座病理特征正常二尖瓣瓣口面积（MVA）约为46cm2 ,病理生理 左房压升高对肺循环的影响左房压升高依次引起肺静脉和肺毛细血管压被动性升高，导致呼吸困难；肺动脉高压产生于：升高的左房压被动性向后传递；左房和肺静脉高压触发肺小动脉收缩；长期的二尖瓣狭窄导致肺血管床器质性闭塞。肺动脉高压对右室的影响严重的肺动脉高压导致右室扩张和右心衰。9心瓣膜病专题知识讲座病理生理 左房压升高对肺循环的影响9心瓣膜病专题知识讲座血液动力

5、学改变二尖瓣狭窄舒张期左房注入左室血流受阻舒张期仍有部分血液滞留于左房左房血容量增高左房代偿性扩张肥大 失代偿肌源性扩张因左房淤血-肺静脉回流受阻肺静脉压升高-肺小动脉反射性收缩肺动脉压升高右心代偿肥大 右心室肌源扩张 右心房淤血扩张 三尖瓣相对关闭不全 部分右心室血回右心房大循环淤血。10心瓣膜病专题知识讲座血液动力学改变二尖瓣狭窄舒张期左房注入左室血流受阻舒临床表现 一、症状1. 呼吸困难 最早症状；2. 咯血 突然大量咯血：由于支气管静脉扩张破裂引起，常出血剧烈；在二尖瓣狭窄持续存在时，支气管静脉壁逐渐增厚，不会再发生出血。 咳血性痰：阵发性夜间呼吸困难时发生。 粉红色泡沫样痰：急性肺水

6、肿。 肺梗死伴有咯血。 伴有肺部感染时可有痰中带血。3. 咳嗽4. 声音嘶哑 11心瓣膜病专题知识讲座临床表现 一、症状11心瓣膜病专题知识讲座临床表现 二、体征1. 二尖瓣狭窄的心脏体征：2. 肺动脉高压和右室扩大的心脏体征 12心瓣膜病专题知识讲座临床表现 二、体征12心瓣膜病专题知识讲座实验室检查 1. X线2. 心电图3. 超声心动图:定性和定量诊断的可靠方法。 13心瓣膜病专题知识讲座实验室检查 1. X线13心瓣膜病专题知识讲座并发症 1. 心房颤动2. 急性肺水肿3. 血栓栓塞4. 心力衰竭5. 感染性心内膜炎6. 肺部感染。 14心瓣膜病专题知识讲座并发症 1. 心房颤动14心

7、瓣膜病专题知识讲座治疗一、一般治疗：避免心脏负担过重，防止链球菌感染和风湿活动。二、治疗并发症：如大咯血、急性肺水肿、心房颤动三、机械缓解二尖瓣狭窄：经皮二尖瓣球囊扩张术、二尖瓣分离术、人工瓣膜替换术。 15心瓣膜病专题知识讲座治疗一、一般治疗：避免心脏负担过重，防止链球菌感染和风湿内科治疗药物治疗：药物治疗的目的是控制心室率，尤其合并快速房颤时，改善症状，预防血栓。适于轻中度MS，症状较轻，无介入或外科治疗指征；常用药物：青霉素（预防B族溶血性链球菌感）；-受体阻滞剂，洋地黄（用于控制房颤心室率，窦律时无益）；口服抗凝剂（房颤时）；其它措施：限制食盐摄入，有症状者限制活动，中度MS无症状者每

8、年随访超声心动图。16心瓣膜病专题知识讲座内科治疗药物治疗：药物治疗的目的是控制心室率，尤其合并快速房第一节 二尖瓣病变 二、二尖瓣关闭不全 17心瓣膜病专题知识讲座第一节 二尖瓣病变 二、二尖瓣关闭不全 17心瓣膜病专题知识病因 一、慢性二尖瓣关闭不全1. 风湿性心脏病2. 二尖瓣脱垂3. 冠心病所致乳头肌功能不全4. 老年二尖瓣环及瓣下区钙化5. 腱索断裂6. 感染性心内膜炎7. 左室显著扩大8. 其他：先天性畸形、系统性红斑狼疮等 18心瓣膜病专题知识讲座病因 一、慢性二尖瓣关闭不全18心瓣膜病专题知识讲座病理改变 二、急性二尖瓣关闭不全1. 感染性心膜炎所致的瓣膜损害或腱索断裂2. 急

9、性心肌梗塞所致的乳头坏死或断裂3. 人工瓣膜替换术后的人工瓣损坏4. 腱索断裂5. 创伤 19心瓣膜病专题知识讲座病理改变 二、急性二尖瓣关闭不全19心瓣膜病专题知识讲座二尖瓣关闭不全（Mitral insuffciency） 以瓣膜增厚变硬，卷曲缩短，腱索亦增粗、缩短为主。20心瓣膜病专题知识讲座二尖瓣关闭不全（Mitral insuffciency）临床表现 一、症状1. 急性 轻度返流仅有轻微劳力性呼吸困难，而重度返流则发生急性左心衰。2. 慢性 严重返流突出症状是乏力，肺淤血的症状出现较晚。二、体征1. 慢性 心尖搏动向左下移位； 心音； 杂音：全收缩期杂音，在心尖最响，可向左腋下和左

10、肩胛下传导；2. 急性（同慢性）21心瓣膜病专题知识讲座临床表现 一、症状21心瓣膜病专题知识讲座实验室检查 1. X线2. 心电图3. 超声心动图22心瓣膜病专题知识讲座实验室检查 1. X线22心瓣膜病专题知识讲座治疗 一、急性 治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和纠正病因，内科治疗一般为手术前的过渡措施。可选用硝普纳和速尿。二、慢性1. 内科治疗 预防感染性心内膜炎； 无症状、心功能正常者无需特殊治疗，定期随访； 房颤治疗见有关章节； 心衰治疗。2. 外科治疗 人工瓣膜置换术 为主要手术方法。对于无症状且左室收缩功能正常者，密切随访；有症状者，应在左室收缩末期指数50ml/m2、左室射

11、血分数0.5和平均肺动脉压20mmHg之前或当左室收缩末期内径45mm、左室左室收缩末期指数为50ml/m2时手术治疗。 二尖瓣修复术 23心瓣膜病专题知识讲座治疗 一、急性 治疗目的是降低肺静脉压，增加心排血量和2内科治疗包括所有用于治疗心功能不全的措施，主要是降低后负荷，减少心脏射血阻力，进而减少反流入左房内的血液容量。药物治疗：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）；利尿剂；洋地黄制剂；预防感染性心内膜炎；24心瓣膜病专题知识讲座2内科治疗包括所有用于治疗心功能不全的措施，主要是降低后负第二节 主动脉瓣病变 一、主动脉瓣狭窄 25心瓣膜病专题知识讲座第二节 主动脉瓣病变 一、主动脉瓣狭窄 2

12、5心瓣膜病专题知心瓣膜病专题知识讲座培训课件病理生理 左室对慢性主动脉瓣狭窄所致的压力负荷增加的主要代偿时通过进行性室壁向心性肥厚以平衡左室收缩压升高，维持正常收缩期室壁应力和左室排血量。左室肥厚使其顺应性降低，引起左室舒张末期压进行性升高，从而使左房的后负荷增加，左房代偿性增厚。肥厚左房在舒张末期的强有力收缩有利于僵硬左室的充盈，使左室舒张末期容量增加，达到左室有效收缩时的水平，以维持正常心搏量。左房的有力收缩也使肺静脉和肺毛细血管免于持续的血管内压力升高。左室舒张末期容量直至失代偿的病程晚期才增加。最终由于室壁应力增高、心肌缺血和纤维化等导致左室功能衰竭。严重主动脉瓣狭窄引起心肌缺血的机制

13、：左室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌氧耗；左室肥厚，毛细血管密度相对减少；舒张期心腔内压力升高，压迫冠状动脉；左室舒张末期压升高致舒张期主动脉左室压差降低，减少冠脉灌注。 27心瓣膜病专题知识讲座病理生理 左室对慢性主动脉瓣狭窄所致的压力负荷增加的主要临床表现一、症状 出现晚，呼吸困难、心绞痛和晕厥为主动脉瓣狭窄的三联征。二、体征1. 心音；2. 特征性杂音；3. 其他。 28心瓣膜病专题知识讲座临床表现一、症状 出现晚，呼吸困难、心绞痛和晕厥为主动实验室检查 1. X线2. 心电图3. 超声心动图 29心瓣膜病专题知识讲座实验室检查 1. X线29心瓣膜病专题知识讲座并发症

14、1. 左心功能不全；2. 感染性心内膜炎3. 心律失常猝死4. 栓塞5. 胃肠道出血等。 30心瓣膜病专题知识讲座并发症 1. 左心功能不全；30心瓣膜病专题知识讲座治疗 一、内科治疗1. 预防感染性心内膜炎；2. 无症状者定期复查；3. 注意防止和治疗房颤；4. 心绞痛的治疗可用硝酸酯类；5. 心衰的治疗。二、外科治疗对无症状者，应结合病因、瓣膜狭窄程度、发展速度及是否合并主动脉瓣关闭不全来决定手术与否以及手术方式。对出现心绞痛、晕厥等症状者应及时手术。31心瓣膜病专题知识讲座治疗 一、内科治疗31心瓣膜病专题知识讲座1内科治疗重度AS但无症状者：应密切注意与AS相关症状的发生；严重AS者应

15、避免剧烈运动和体力活动；注意预防感染性心内膜炎；定期复查超声（轻度梗阻者2年复查一次，重度无症状者612月复查一次，尤其注意监测左室功能的改变）；有症状者禁忌负荷运动试验。32心瓣膜病专题知识讲座1内科治疗重度AS但无症状者：32心瓣膜病专题知识讲座第二节 主动脉瓣病变 二、主动脉瓣关闭不全 33心瓣膜病专题知识讲座第二节 主动脉瓣病变 二、主动脉瓣关闭不全 33心瓣膜病专病因和病理改变一、慢性 1. 主动脉瓣疾病 风心病； 感染性心内膜炎； 先天性畸形； 主动脉瓣粘液样变性； 强直性脊柱炎。2. 主动脉根部扩张 梅毒性主动脉炎； Marfan综合症； 强直性脊柱炎； 特发性升主动脉扩张； 严

16、重高血压或动脉粥样硬化。34心瓣膜病专题知识讲座病因和病理改变一、慢性 1. 主动脉瓣疾病2. 主动脉病因和病理改变二、急性1. 感染性心内膜炎；2. 创伤；3. 主动脉夹层；4. 人工瓣膜破裂。 35心瓣膜病专题知识讲座病因和病理改变二、急性1. 感染性心内膜炎；35心瓣膜病理生理 一、急性 舒张期血流从主动脉返流入左室，左室同时接纳左房的充盈血流，左室容量负荷急剧增加。如返流量大，左室的急性代偿功能有限，左室舒张压急剧上升，导致左房压升高和肺淤血，甚至肺水肿。如舒张早期左室压很快上升，超过左房压，二尖瓣可能在舒张期提前关闭，有助于防止左房压过度升高和肺水肿。由于急性者左室舒张末期容量仅有限

17、增加，即使左室收缩功能正常或增加，心排血量仍减少。 36心瓣膜病专题知识讲座病理生理 一、急性 舒张期血流从主动脉返流入左室，左室病理生理 二、慢性 左室对慢性容量负荷过度的代偿反应为左室舒张末期容量增加，使总的左室心搏量增加；左室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左室舒张末压；离心性肥厚使左室室壁厚度与心腔半径比例不变，室壁应力维持正常。另一有利代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使返流减轻。以上使左室能长期维持正常心排血量和肺静脉压无明显升高。失代偿期心室收缩功能降低，左心衰。 37心瓣膜病专题知识讲座病理生理 二、慢性 左室对慢性容量负荷过度的代偿反应为并发症 1. 左心功能不全2. 感染性心内膜炎3. 心律失常 38心瓣膜病专题知识讲座并发症 1. 左心功能不全38心瓣膜病专题知识讲座治疗 一、急