心力衰竭宣讲培训课件

1、心力衰竭宣讲心力衰竭宣讲概述患病率0.9%，随年龄而增长治疗费用惊人: 在瑞典: 2% 医疗支出, 280亿SEK/年, 心衰患者住院费用是恶性肿瘤的2倍。 25-40% 在3个月内需再次入院多种药物联合应用依从性差绝大多数 75 岁生活质量 比其他慢性疾病差预后 - 比癌症更差心力衰竭宣讲2概述患病率0.9%，随年龄而增长心力衰竭宣讲2美国的数据住院情况 住院天数: 6.2 天 死亡率: 4.1 %再住院 30天再住院率20 6个月再住院率50% 长期死亡率 30 天死亡率11.6% 12 个月死亡率33.1 %心力衰竭宣讲3美国的数据心力衰竭宣讲3什么是心力衰竭？定义心力衰竭并非易事。 与

2、“贫血”或“肾功能衰竭”一样，心力衰竭也是一种综合征，存在许多病因。 大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵功能受损。 心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。 Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.心力衰竭宣讲4什么是心力衰竭？定义心力衰竭并非易事。 Hunt SA, e什么是心力衰竭？定义心力衰竭并非易事。 与“贫血”或“肾功能衰竭”一样，心力衰竭也是一种综合

3、征，存在许多病因。 大多数定义强调了心脏的泵功能，但心力衰竭并不仅仅是泵功能受损。 心力衰竭伴分子异常，导致能量代谢改变、心肌细胞肥大、心肌纤维化、细胞脱落、心肌重构及其他许多异常情况。心力衰竭有多种类型(右心衰竭、急性肺水肿、心室收缩功能正常的心力衰竭等)，并非单一性疾病。 Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.心力衰竭宣讲5什么是心力衰竭？定义心力衰竭并非易事。 Hunt SA, e心力衰竭心力衰竭的定义 由于心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和射血能力受损而引起的一组临床综合征。心力衰竭是一种复杂的临床综合征，结构性心脏病

4、可损害心脏功能，使静脉压增高心力衰竭是一种症状性疾病 通常出现心律失常、骨骼肌萎缩、组织充血、水钠潴留、贫血和组织充血，尤其是在疾病后期心力衰竭是一种不断发展的疾病 心力衰竭的死亡率较高，5年生存率与恶性肿瘤相仿Hunt SA, et al. Circulation. 2009; 119(14): e391-479.心力衰竭宣讲6心力衰竭心力衰竭的定义 Hunt SA, et al. Ci 定 义 各种病因 心脏损害-心排血障碍 组织灌注不足 肺循环或( 和 )体循环瘀血 心力衰竭宣讲7 定 义心力衰竭宣讲7分类按发生过程分急性和慢性按发生部位分左、右、全心衰竭按机理分收缩性和舒张性心力衰竭宣

5、讲8分类按发生过程分急性和慢性心力衰竭宣讲8收缩和舒张功能不全的比较心力衰竭宣讲9收缩和舒张功能不全的比较心力衰竭宣讲9病因和发病机制基础病因: 各种器质性心脏病均可引起心力衰竭: 冠心病,高心病,心肌病,风心病,先心病及心肌炎等基本病因:1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）心力衰竭宣讲10病因和发病机制基础病因: 各种器质性心脏病均可引起心力衰竭:心排血量心肌收缩力前负荷（舒张期容量）后负荷（射血阻抗）心率房室收缩协调性心脏机械结构完整性原发性心肌损害：缺血性心肌损害 心肌炎或

6、心肌病 心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）心脏瓣膜关闭不全、血液返流 左、右心分流或动静脉分流全身血容量增加，如贫血、甲亢心力衰竭宣讲11心排血量心肌收缩力前负荷后负荷心率房室收缩协调性心脏机械结构诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见妊娠、输液、盐过多过快过度劳累环境、气候急剧变化治疗不当：洋地黄用量不足伴严重贫血、甲亢及肺栓塞原有心脏病加重心力衰竭宣讲12诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心力衰竭宣讲12病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病 A 危险因素 缺 血 高血压 糖尿病 B心脏功能不全 C 心衰 D 难治性心衰标准心衰治疗特殊治疗

7、措施纠正危险因素心力衰竭宣讲13病理生理:心衰是一种不断自我恶化的疾病 A 一、代偿机制及失代偿1. Frank-Starling机制 主要针对前负荷增加 心肌收缩力增加2. 心肌肥厚 主要针对后负荷增加 心肌收缩力增加3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） 1）交感神经兴奋性增强 2）肾素血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑心力衰竭宣讲14一、代偿机制及失代偿心力衰竭宣讲14神经内分泌过度激活的恶性循环心腔扩张 心肌损害 心肌肥厚 前负荷 心排出量 后负荷 交感神经系统(SNS) 肾素-血管紧张素-醛 钠水潴留 固酮系统(RAAS) 外周阻力 血管精氨酸加压素 心

8、力衰竭宣讲15神经内分泌过度激活的恶性循环心腔扩张 心肌损RAAS激活在左室肥厚的发生发展中起重要作用RAAS激活长期血压升高Ang醛固酮心脏压力负荷增加心肌细胞肥大、纤维化AT1受体左室肥厚左室重构AT1受体、盐皮质激素受体氧化应激，炎症，纤维化Cowan BR, et al. Curr Hypertens Rep. 2009; 11(3): 167-72.Paradis P, et al. Proc Natl Acad Sci U S A 2000; 97: 9316.心力衰竭宣讲16RAAS激活在左室肥厚的发生发展中起重要作用RAAS激活长期 三、心力衰竭时体液因子的变化 1. 心钠肽和

9、脑钠肽（ANP,BNP） 评定心衰进程和判断预后的指标 2. 精氨酸加压素（AVP） 3. 内皮素（endothelin） 心力衰竭宣讲17 三、心力衰竭时体液因子的变化心力衰竭宣讲17 四、舒张功能不全心肌松弛障碍： 心肌缺血-细胞内钙超载,为主动舒张功能障碍心肌顺应性降低： 高血压、肥厚性心肌病-细胞肥大,为被动舒张功能障碍心力衰竭宣讲18 四、舒张功能不全心力衰竭宣讲18五.左室重构 remodeling 1. 心肌细胞代偿性肥大 2. 心肌间质纤维化 3. 进行性心室腔扩大 心室重构是心力衰竭发展的重要环节,心脏负荷过 重和神经内分泌因素参与这一过程 阻止和逆转心室重构是治疗心衰的关键

10、心力衰竭宣讲19五.左室重构 remodeling 1. 心肌细胞代偿性左室重构充血性心力衰竭正常心力衰竭宣讲20左室重构充血性心力衰竭正常心力衰竭宣讲20正常舒张期功能障碍收缩期功能障碍心力衰竭宣讲21正常舒张期功能障碍收缩期功能障碍心力衰竭宣讲21重构: 心梗后 & 慢性心衰整体重构局部重构分子重构梗死区扩大（数小时-数天）整体重构（数天-数月）急性心梗（数小时）心力衰竭宣讲22重构: 心梗后 & 慢性心衰整体重构梗死区扩大整体重构急性三.心肌细胞异常 1. 心肌细胞超负荷状态 2. 心肌能量饥饿状态 是决定病人远期存活的重要因素.凡能恶化这 二者的措施,均能加速病人的死亡 保护“超负荷心

11、肌”和改善“心肌能量匮乏”是今 后治疗CHF的基本决策心力衰竭宣讲23三.心肌细胞异常心力衰竭宣讲23临床表现:左心衰竭症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间 阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量: 疲劳、乏力、神志异常少尿、肾功能损害心力衰竭宣讲24临床表现:左心衰竭症状心力衰竭宣讲24 2. 体征： 原心脏病体征 左心扩大 HR 奔马律 P2 两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音心力衰竭宣讲25 2. 体征：心力衰竭宣讲25右心衰竭1. 症状 体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2. 体征 颈静脉充盈 肝脏肿大 肝颈静脉回流征阳性 水肿：下肢、全

12、身、胸水、腹水 紫绀：周围性 颈静脉怒张下肢凹陷性水肿心力衰竭宣讲26右心衰竭1. 症状颈静脉怒张下肢凹陷性水肿心力衰竭宣讲26 全心衰既有左心衰又有右心衰一般右心衰继发于左心衰.如高血压,冠心病也可同时出现左,右心衰.如扩心病,心肌炎心力衰竭宣讲27 全心衰既有左心衰又有右心衰心力衰竭宣讲27 实验室检查胸片：心脏的大小形态异常，肺淤血UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.2血流动力学：PCWP12mmHg右心衰：周围静脉压升高15cm H2O血BNP测定: BNP400可能性大 NT-proBNP1000可能性大心力衰竭宣讲28 实验室检查胸片：心脏的大小

13、形态异常，肺淤血心力衰竭宣讲28诊断标准慢性心力衰竭：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心衰，收缩性、舒张性心衰心功能不全的程度：心功能不全分级 主观分级：、级（NYHA） 客观评定：A、B、C、D期病因诊断心力衰竭宣讲29诊断标准慢性心力衰竭：根据临床表现和辅助检查不难诊断心力衰竭 心功能分级及客观评价分级功能状态客观评价I体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状 II体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状 III体

14、力活动明显受限。休息无症状，轻微活动即引起上述症状C期：有器质性心脏病且目前或以往有心衰症状 IV体力活动能力完全丧失。休息亦有症状，活动时加重D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭 心力衰竭宣讲30 心功能分级及客观评价分级功能状态客观评鉴别诊断急性支气管哮喘：心源性哮喘须与之鉴别 右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见 有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X 线检查心脏大 肺淤血心脏正常，肺气

15、肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素BNP400225mol/L） 、妊娠、 高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄心力衰竭宣讲39ACEI 注意事项：心衰治疗的基石心力衰竭宣讲39常用药的用法,用量卡托普利 12.5-25mg qd-tid贝那普利 5-10mg qd培哚普利 2-4mg qd等心力衰竭宣讲40常用药的用法,用量卡托普利 12.5-25mg qd-tidARB机制： 阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI注意事项： 在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、BUN心力衰竭宣

16、讲41ARB机制：心力衰竭宣讲41常用药缬沙坦 80mg qd替米沙坦 80mg qd厄贝沙坦 75-150mg qd等心力衰竭宣讲42常用药缬沙坦 80mg qd心力衰竭宣讲423.醛固酮受体拮抗剂 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后 使用中注意： 选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险 必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐 不能与ACEIs、ARBs联合应用 基础血钾5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时 常用药：螺内酯 起始剂量一般为20mg，12次/日心力衰竭宣讲433.醛固酮受体拮抗剂 机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰4.-阻滞剂 机制：抑制

17、交感神经过度兴奋 注意事项：由禁忌证变为适应证 可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心衰，心功能-级，病情稳定患者 由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后 靶剂量：清晨静息心率达5560次/分 副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化 禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞 临床试验证实有效的-阻滞剂 ： 美托洛尔(12.5-50mg/d)，比索洛尔（1选择1.25-5mg/d） 卡维地洛（、受体阻滞剂6.25-25mg/d）心力衰竭宣讲444.-阻滞剂 机制：抑制交感神经过度兴奋心力衰竭宣讲5. 强心剂洋地黄类非洋地黄类： 多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗

18、效与剂 量有关，小剂量强心，较大剂量升压 多巴酚丁胺：作用于1受体 米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心功能不全心力衰竭宣讲455. 强心剂洋地黄类心力衰竭宣讲45正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿5g/(kgmin)低血压,休克多巴酚丁胺1受体2受体增加心率、增加心肌收缩力，小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20g/(kgmin)D期心衰主要用于AHF伴有低血压、尿少时心力衰竭宣讲46正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适正性肌力药物-洋地黄机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心

19、兴奋迷走神经减慢心率 负性传导适应证急慢性心衰，伴房颤者最佳,室上性快速性心律失常 可改善症状，但不能降低死亡率禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死24h内, 缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞） 二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症; 肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒-慎用心力衰竭宣讲47正性肌力药物-洋地黄机制-抑制Na-K-ATPase制剂适应证给药途径作用开始时间峰效 时间 半衰期用 法排泄Digoxin慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25mg/d肾西地兰急性肺水肿重度心衰静脉10min1-2h33h0

20、.2-0.4mg/次，24h总量可达0.8-1.2mg肾毒毛旋 K花子甙急性肺水肿重度心衰静脉5-10min0.5-1h22h0.25mg/次，24h总量可达0.5-0.75mg肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项：个体化原则以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾； 冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病；药物合用心力衰竭宣讲48制剂适应证给药途径作用开始时间峰效 时间 半衰期用 毒性反应 消化系统症状：纳差、恶心、呕吐 新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，AF心律由不规则变规则且变慢 神经系统表现：黄视、绿视等毒性反应的处理 早期诊断及时停药是治疗的关键;快速心律失

21、常:静脉补钾,利多卡因,本妥因钠,禁用电复律;缓慢性心律失常可用阿托品,不用起博器;室早、非阵发性交界性心动过速一般停药即可.洋地黄类药物毒性反应及处理心力衰竭宣讲49毒性反应洋地黄类药物毒性反应及处理心力衰竭宣讲49心力衰竭宣讲培训课件慢性心力衰竭ACEI为基础不主张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEIACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流避免使用大多数钙通道阻滞剂特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平扩管剂适应证心力衰竭宣讲51慢性心力衰竭扩管剂适应

22、证心力衰竭宣讲51扩管剂适应证急性心力衰竭血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量 不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌 当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）心力衰竭宣讲52扩管剂适应证急性心力衰竭心力衰竭宣讲52常用扩管剂药物扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油5-单硝酸酯静脉扩张剂为主AHF，血压正常时20g/min，可增至200g/min低血压，头痛持续使用会产生耐受性硝酸异山梨酯 静脉扩张剂为主AHF，血压正常时1mg/h增加至10mg/h低血压，头痛持续使用会产

23、生耐受性硝普钠动静脉扩张剂高血压危象,心源性休克联合使用正性肌力药物0.3-5g/kg/min，低血压，异氰酸盐中毒需避光摘自 2005年 ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南心力衰竭宣讲53常用扩管剂药物扩管剂机制适应证剂量副作用其他硝酸甘油静脉扩张预防心律失常和猝死1.药物-阻滞剂： 可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 胺碘酮：频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗 当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效其它抗心律失常药： 不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用 心力衰竭宣讲54预防心律失常和猝死1.药物心力

24、衰竭宣讲542.ICD（植入性复律除颤器）猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）：临床状态及预后良好，建议植入心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD猝死的一级预防 （无自发/诱发室速）： 可应用于EF30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者 预防心律失常和猝死心力衰竭宣讲552.ICD（植入性复律除颤器）预防心律失常和猝死心力衰竭宣讲心脏起搏器再同步化治疗(CRT) 双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证：接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者 （QRS间期120ms） 非药物治疗心力衰竭宣讲56心脏起搏器再同步化治疗(CRT)非药物治疗

25、心力衰竭宣讲56非药物治疗 心脏移植 绝对适应症：心衰引起的血流动力学障碍 难治性心源性休克 明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注 峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)达到无氧代谢持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI所有治疗无效的反复发作的室性心律失常 心力衰竭宣讲57非药物治疗 心脏移植心力衰竭宣讲57舒张功能不全的治疗去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂调整心率和心律: 终止心动过速，房颤窦性逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B 、ACEI不用正性肌力药物和动脉扩张剂心力衰竭宣讲58舒张功能不全的治疗去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血心力衰 慢性心衰的死亡模式心衰12 %猝死64 %猝死59 %心衰26 %猝死33 %心衰56 %其它24 %其它15 %其它11 % NYHA II NYHA III NYHA IVRefe