心力衰竭主题讲解培训课件

1、心力衰竭主题讲解心力衰竭主题讲解心衰-定义心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。心力衰竭主题讲解2心衰-定义心力衰竭：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充心衰-病因基本病因诱因心力衰竭主题讲解3心衰-病因基本病因心力衰竭主题讲解3心衰-基本病因1.原发性心肌损害（1）缺血性心肌损害冠心病、心梗；（2）心肌炎和心肌病病毒性心肌炎及原发性扩张性心肌病最常见；（3）心肌代谢障碍性疾病-以糖尿病心肌病最常见；心力衰竭主题讲解4心衰-基本病因1.原发性心肌损害心力衰竭主题讲解4心衰-基本病因2.心脏负荷过重（1）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉

2、狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左右心室收缩期射血阻力增加的疾病；（2）容量负荷（前负荷）过重：见于以下两种情况：a.心脏瓣膜关闭不全，血液反流；b.左右心或动静脉分流性先天性心血管疾病，如室间隔缺损、动脉导管未闭等。心力衰竭主题讲解5心衰-基本病因2.心脏负荷过重心力衰竭主题讲解5心衰-诱因1.感染：呼吸道感染最常见、最重要；2.心律失常：房颤是诱发心衰的重要因素；3.血容量增加：摄入钠盐过多、静脉输液过多、过快；4.过度体力劳累或情绪激动：妊娠后期及分娩过程、暴怒等5.治疗不当：不恰当停用利尿药或降压药等6.原有心脏疾病加重或并发其他疾病：冠心病并发心梗等。心力衰竭主题讲解6心衰-诱因1.

3、感染：呼吸道感染最常见、最重要；心力衰竭主心衰-病理生理（一）代偿机制（二）心力衰竭时各种体液因子的改变（三）关于舒张功能不全（四）心肌损害和心室重塑心力衰竭主题讲解7心衰-病理生理（一）代偿机制心力衰竭主题讲解7（一）代偿机制Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液的代偿机制心力衰竭主题讲解8（一）代偿机制Frank-Starling机制心力衰竭主题讲（一）代偿机制Frank-Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏做功量。 心脏指数是将由心脏 泵出的血容量（升/分 钟）除以体表面积（ 平方米）得出的数值。 心力衰竭主

4、题讲解9（一）代偿机制Frank-Starling机制心力衰竭主题讲（一）代偿机制心肌肥厚心脏后负荷 心肌细胞肥大、肌纤维增多 克服后负荷，排血量 心肌肥厚收缩力增强 心衰症状缓解 心力衰竭主题讲解10（一）代偿机制心肌肥厚心力衰竭主题讲解10（一）代偿机制神经体液的代偿机制（1）交感神经兴奋性增强：心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率增快，均使心肌耗氧量增加。此外，NE对心肌细胞有直接的毒害作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心脏重塑。心力衰竭主题讲解11（一）代偿机制神经体液的代偿机制心力

5、衰竭主题讲解11（一）代偿机制（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：心排量降低，肾血流量下降，RAAS被激活，导致心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血压的再分配，保证心、脑等重要脏器血供，同时促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。心力衰竭主题讲解12（一）代偿机制（2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）体液因子的改变1.心钠肽和脑钠肽（ANP和BNP） 心衰时两者分泌增加。 生理效应：扩张血管，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水钠潴留效应。 2.精氨酸加压素（AVP）：具有抗利尿和周围血管收缩作用，心衰时血浆中A

6、VP水平升高，继而水潴留增加，同时周围血管收缩增加心脏后负荷。对早期心衰有一定代偿作用，长期的AVP增加，其负面效应将是心力衰竭进一步恶化。心力衰竭主题讲解13体液因子的改变1.心钠肽和脑钠肽（ANP和BNP）心力衰竭主体液因子的改变3.内皮素：血管内皮释放的肽类物质，具有强大的缩血管作用。心衰时受血管活性物质影响，血浆中内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高有关。内皮素还可以导致细胞肥大增生，参与心脏重塑。心力衰竭主题讲解14体液因子的改变3.内皮素：血管内皮释放的肽类物质，具有强大的舒张功能不全舒张功能不全机制分为两大类：1.主动舒张功能障碍：Ca+不能及时被肌浆网回摄及泵

7、出胞外。2.心室肌的顺应性减退及充盈障碍，心力衰竭主题讲解15舒张功能不全舒张功能不全机制分为两大类：心力衰竭主题讲解15心肌损害和心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损，导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性变化。在心腔扩大、心室肥厚过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，即心室重塑过程。心力衰竭主题讲解16心肌损害和心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损心衰-分类接部位分 左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭按发生速度分 急性心力衰竭 慢性心力衰竭按障碍类型分 收缩性心力衰竭 舒张性心力衰竭心力衰竭主题讲解17心衰-分类接部位分 左心衰竭心力心衰-分期与分级美国心

8、脏协会(ACC)/美国心脏病学会基金会(AHA) 心衰分期：A期：心衰高危期，尚无器质性心脏（心肌）病或心衰症状。B期：已有器质性心脏病变，但无心力衰竭症状。C期：器质性心脏病，既往或目前有心衰症状。D期：需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭。心力衰竭主题讲解18心衰-分期与分级美国心脏协会(ACC)/美国心脏病学会基心衰-分期与分级美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年分级 级 患者日常活动不受限 级 患者日常活动轻度受限 级 患者日常活动明显受限 级 不能从事任何体力活动心力衰竭主题讲解19心衰-分期与分级美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年急性心力衰竭（AHF）急性心力衰竭（AHF）是

9、指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足胡急性淤血综合征。临床上急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现是严重的急危重症，抢救是否及时合理与预后密切相关。心力衰竭主题讲解20急性心力衰竭（AHF）急性心力衰竭（AHF）是指由于急性心脏AHF-发病机制 急性左心衰竭 心排血量急剧降低、肺静脉压突然升高 心脏解剖或功能突发异常心力衰竭主题讲解21AHF-发病机制心力衰竭主题讲解21AHF-病因1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等；2.感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜性急性反流；3.其他高血压心脏病血压急剧升高，原

10、有心脏病的基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常，输液过多过快等。心力衰竭主题讲解22AHF-病因1.与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳头AHF-病理生理 心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急剧减少，左室舒张末压（LVEDP）迅速升高，肺静脉回流不畅。由于肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。心力衰竭主题讲解23AHF-病理生理 心脏收缩力突然严重减弱，或左室瓣膜AHF-临床表现1.突发严重呼吸困难，呼吸频率3040次/分，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫状痰。2.两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部

11、第一心音减弱，频率快，舒张早期第3心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。心力衰竭主题讲解24AHF-临床表现1.突发严重呼吸困难，呼吸频率3040AHF临床严重程度Killip分级级：无AHF级：AHF，肺部中下肺野湿性啰音，心脏 奔马律，胸片见肺淤血级：严重AHF，严重肺水肿，满肺湿性啰 音级：心源性休克心力衰竭主题讲解25AHF临床严重程度Killip分级级：无AHF心力衰竭主题AHF-诊断、鉴别诊断诊断：病史+症状+体征鉴别诊断： 支气管哮喘：对见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，可白色粘痰后呼吸困难可缓解。心力衰竭主题讲解26AHF-诊断、鉴别诊断诊断：病史+症状+体征心力

12、衰竭主题AHF-治疗AHF时缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须尽快缓解。1.坐位，双腿下垂，减少静脉回流；2.吸氧 高流量鼻导管吸氧 严重者面罩呼吸机持续加压或双水平 气道正压给氧3.吗啡 3-5mg静脉注射 镇静，减少躁动带 来的额外心脏负担，同时具有小血管舒张功 能而减轻心脏负荷。必要时每15分钟重复 一次，共23次。老年患者酌情减量或改为肌肉注射 心力衰竭主题讲解27AHF-治疗AHF时缺氧和高度呼吸困难是致命的威胁，必须AHF-治疗4.快速利尿 呋塞米20-40mg静注，2min推 完，10min见效，可持续3-4小 时，4小时后可重复1次。除利 尿作用外，本药还有扩张静脉 作用，有

13、利于肺水肿缓解。5.血管扩张剂 1）硝酸甘油：扩小静脉，降低回心血量，左室舒张末压及肺血管压降低。10ug/min开始，每10min调整一次，每次增加5-10ug，控制收缩压90-100Hg为宜。心力衰竭主题讲解28AHF-治疗4.快速利尿 呋塞米20-40mg静注AHF-治疗2）.硝普钠：动静脉扩张剂，2-5min起效，起始剂量0.3ug/（kg.min），根据血压调整剂量，最大量可用至5ug/（kg.min），维持量50-100ug/min。硝普钠含氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。3）.重组人脑钠肽（rhBNP）：具有扩血管、利尿、抑制RAAS和交感活性作用，已通过临床验证，有望成为

14、更有效的扩管药用于AHF。心力衰竭主题讲解29AHF-治疗2）.硝普钠：动静脉扩张剂，2-5min起效AHF-治疗6.正性肌力药：1）多巴胺：小剂量（2ug/kg.min，iv）可降低外周阻力扩张肾、冠脉和脑血管；较大剂量（2ug/kg.min）可增加心肌收缩力和心输出量。均有利于改善AHF病情。但5ug/kg.min大剂量iv时，可兴奋受体而增加左室后负荷和肺动脉压而对患者有害。心力衰竭主题讲解30AHF-治疗6.正性肌力药：心力衰竭主题讲解30AHF-治疗2）多巴酚丁胺：增加心输出量，起始剂量2-3ug/kg.min，可根据尿量和血流动力学监测结果调整剂量，最高可用至20ug/kg.min

15、，多巴酚丁胺可使心律失常发生率增加，应注意。3）磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：米力农兼有正性肌力及降低外周血管阻力作用。AHF时在扩管利尿的基础上短时间应用可能取得较好疗效。起始剂量：25ug/kg于10-20分钟推注，继以0.375-0.75ug/kg.min速度滴注。心力衰竭主题讲解31AHF-治疗2）多巴酚丁胺：增加心输出量，起始剂量2-3AHF-治疗7.洋地黄类药物西地兰：最适合用于房颤伴快速心室率并已知有心室扩大伴左室收缩功能不全者。首剂：0.4-0.8mg，2h后可酌情再给0.2-0.4mg。8.机械辅助治疗：主动脉内球囊反博和临时心肺辅助系统。心力衰竭主题讲解32AHF-治疗7.

16、洋地黄类药物心力衰竭主题讲解32慢性心衰-临床表现左心衰（一）症状1.程度不同的呼吸困难：劳力性呼吸困难-端坐呼吸-夜间阵发性呼吸困难-急性肺水肿2.咳嗽、咳痰、咯血3.乏力、疲倦、头晕、心慌4.少尿及肾功能损害症状心力衰竭主题讲解33慢性心衰-临床表现左心衰心力衰竭主题讲解33慢性心衰-临床表现（二）体征1.肺部湿性啰音：随病情由轻到重，肺部啰音可从局限于非底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂一侧啰音较多。2.心脏体征：除基础心脏病的固有体征外，慢性左心衰患者一般均有心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。心力衰竭主题讲解34慢性心衰-临床表现（二）体征心力衰竭主题讲解34慢性心衰-临

17、床表现右心衰（以体循环淤血为主要表现）1.症状：a.消化道症状 胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶习、呕吐等；b.劳力性呼吸困难2.体征：a.水肿 首先出现于身体低垂部位，对称可压陷性。 b.颈静脉征 颈静脉搏动增强、充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性更具特征性。 c.肝脏肿大 d.心脏体征：右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音。 心力衰竭主题讲解35慢性心衰-临床表现右心衰（以体循环淤血为主要表现）心力衰慢性心衰-临床表现全心衰右心衰继发于左心衰形成的全心衰，当右心衰出现后，右心排血量减少，阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。扩张型心肌病等表现为左右心室同时衰竭者，肺淤血症状往往不很

18、严重。心力衰竭主题讲解36慢性心衰-临床表现全心衰心力衰竭主题讲解36实验室检查X-ray 判断心脏大小及有无肺淤血超声心动图 诊断基础心脏病及判断心室功能核医学 心血池造影了解心功能心-肺吸氧运动试验 1.最大耗氧量 对运动的耐受量，说明心脏功能状态 最大耗氧量VO2max，单位：ml/(min.kg)： 运动量继续增加，耗氧量不再增加时的峰值。 正常值20 轻-中度心功能受损:16-20 中-重度心功能受损:10-15 极重度心功能受损: 2.5L/(min.m2) (正常) 肺小A楔压（PCWP）12mmHg (正常)心力衰竭主题讲解38实验室检查2.无氧阈值心力衰竭主题讲解38心力衰竭

19、主题讲解培训课件慢性心衰-治疗原则及目的 缓解症状 提高运动耐量，改善生活质量 防止心肌损害进一步加重 降低死亡率心力衰竭主题讲解40慢性心衰-治疗原则及目的心力衰竭主题讲解40慢性心衰-治疗治疗方法： 病因治疗 一般治疗 药物治疗 舒张性心衰的治疗 顽固性心衰的治疗心力衰竭主题讲解41慢性心衰-治疗治疗方法：心力衰竭主题讲解41慢性心衰-治疗病因治疗 1.基本病因治疗：对所有可能导致心脏受损的常见疾病如高血压、冠心病、糖尿病、代行综合症等，在尚未造成心脏器质性改变前即应早期进行有效治疗。 2.消除诱因：呼吸道感染；心律失常等心力衰竭主题讲解42慢性心衰-治疗病因治疗心力衰竭主题讲解42慢性心

20、衰-治疗一般治疗 1.休息 2.控制钠盐摄入 心力衰竭主题讲解43慢性心衰-治疗一般治疗心力衰竭主题讲解43慢性心衰-治疗药物治疗： 1.利尿剂应用：心衰治疗中最常用药物，不可将利尿剂但一治疗，常用利尿剂有： （1）噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪，轻度心衰首选，开始25mg/d，逐渐加量，较重者增至75-100mg/d，分2-3次，同时补充钾盐，防防止低钾。 （2）袢利尿剂：速尿，口服20mg，重度慢性心衰者可增至100mg bid，效果不佳者改为静脉注射，100mg/次 bid，预防低钾。 （3）保钾利尿剂：a.螺内酯 20mg tid b.氨苯蝶啶 50-100mg bid c.阿米洛利 5-10

21、mg bid。保钾利尿剂可能产生高钾血症，一般与排钾利尿剂联合应用，防治高钾。 心力衰竭主题讲解44慢性心衰-治疗药物治疗：心力衰竭主题讲解44慢性心衰-治疗2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂 （1）血管紧张素转换酶抑制剂 机制：扩血管改善心衰时血流动力学、减轻淤血症状；降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，限制心肌、小血管重塑，以达到维护心肌的功能，推迟充血性心衰的进展，降低远期死亡率的目的。 卡托普利12.5-25mg bid；贝那普利、培哚普利等。 （2）血管紧张素受体阻滞剂：坎地沙坦、氯沙坦、缬（xie）沙坦等。 （3）醛固酮受体拮抗剂的应用：心力衰竭主题讲解45慢性心衰-治疗2

22、.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂心力慢性心衰-治疗3.受体阻滞剂应用 受体阻滞剂可对抗交感神经激活，阻断代偿造成的有害影响，其改善心衰预后的良好作用大大超过了其有限的负性肌力作用，试验表明可明显提高运动耐量降低死亡率。临床上所有心功能不全且病情稳定的患者均应使用受体阻滞剂，应用本类药物目的并不在于短时间内缓解症状，而是长期应用达到延缓病情进展减少复发和减低猝死率的目的。因负性肌力作用，应用应谨慎。首先从小剂量开始，美托洛尔12.5mg/d、比索洛尔1.25mg/d、卡维地洛6.25mg/d，逐渐增量，适量长期维持。临床疗效在用药后2-3个月出现。心力衰竭主题讲解46慢性心衰-治疗3.受体阻

23、滞剂应用心力衰竭主题讲解46慢性心衰-治疗4.正性肌力药 1）洋地黄类药物 A药理作用：1.正性肌力作用；2.电生理作用（一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区地抑制最明显；大剂量时可提高心房、交界区及心室的自律性，低钾时更易发生各种快速型心律失常）；3.迷走神经兴奋作用：可以对抗交感神经兴奋的不利影响。心力衰竭主题讲解47慢性心衰-治疗4.正性肌力药心力衰竭主题讲解47慢性心衰-治疗B.洋地黄制剂选择药物 规格及剂量 起效时间 作用高峰 用法用量地戈辛 0.25mg/片 2-3h 4-8h 0.25mg qd西地兰 0.4mg/支 10分钟 1-2h 0.2-0.4稀释静推，

24、24小时 0.8-1.2mg毒毛花甙k 0.25mg/支 5 0.5-1h 0.25mg/次静脉注射，24 （用于急性心衰） 小时总量0.5-0.75mg心力衰竭主题讲解48慢性心衰-治疗B.洋地黄制剂选择心力衰竭主题讲解48慢性心衰-治疗C洋地黄适应症 1.各种心脏病引起的充血性心衰； 2. 快速性室上性心动过速； 心力衰竭主题讲解49慢性心衰-治疗C洋地黄适应症心力衰竭主题讲解49慢性心衰-治疗 D 洋地黄中毒及其处理：影响洋地黄中毒的因素：洋地黄用药安全窗很小，轻度中毒剂量约为有效治疗量的两倍。心肌在缺血、缺氧情况下则中毒剂量更小。低血钾是常见的引起洋地黄中毒的原因；肾功能不全以及与其他药物的相互作用也是引起中毒的因素；心血管病常用药物如胺