冠状动脉综合症药物治疗

1、关于冠状动脉综合症的药物治疗第1页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四概念：3个主要含义：不稳定性心绞痛(UA)；无ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)；ST段抬高心肌梗死(STEMI)。UA特点为无心肌坏死，60天内新发或恶化心绞痛或MI发生后24小时心绞痛。ECG可正常、ST段压低、T波倒置或非特异改变。NSTEMI特点为严重胸痛，有心肌坏死。ECG可正常、ST段压低、T波倒置，新的束支传导阻滞或非特异性改变。STEMI特点为严重胸痛，有心肌坏死。ECG可见ST段抬高。第2页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四本文着重讨论UA/NSTEMI的处理S

2、TEMI早期再灌注治疗包括溶栓、冠状动脉内介入（PTCA和支架术，PCI）和急症处理及恢复期二级预防，不作重点讨论，另有专题。第3页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四UA原因模式图A：UA最常见形式，动脉粥样硬化斑块引起管腔60%中度狭窄，在斑块基础上血栓形成引起左室严重的管腔90%狭窄。B：轻度冠状动脉梗阻，与此相邻的部位有90%强的血管收缩。第4页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四在斑块破裂基础上，原发凝血过程及其抑制1.血小板粘附2.血小板激活3.血小板聚集第5页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四ACS的危险分层谱第

3、6页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四类 指那些以正式和/或一致公认有益、有用和有效的操作和治疗。ACC/AHA评估和治疗意见表达方式第7页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四a类 有关证据和/或观点倾向于有用和/或有效。b类 有关证据和/或观点尚不能充分证明有用和（或）有效。类指那些有用和有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作和治疗。第8页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四类 指那些已证实和一致公认没有用/无效，并在有些病例可能是有害的操作或治疗。第9页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四证据的分量等

4、级A级(最高级):数据来自多个随机化研 究，大量病人，多属循 证医学证据。B级 (中间级): 数据来自小规模试验， 有限数量的的随机研究或非随机研究或观 察记录的仔细分析。C级(最低级) :根据专家临床经验作为推荐意见。类 证据多来自A级第10页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四对疑有急性冠状动脉综合症的患者进行评估和治疗的流程图第11页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四第12页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四对不稳定心绞痛（UA）病人死亡或非致死性心肌缺血短期危险性的估计是一个多变的问题，此类表格不能充分规定出这些内容

5、。因此，它只是提供了一个大致的指导而不是严格的界定。第13页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四硝酸酯类：硝酸甘油舌下含服或气雾剂，然后静脉用药（类，C级）。镇痛药：吗啡（I类，C级）。受体阻滞剂：无禁忌症首先静脉然后口服（I类，B级）。抗缺血治疗第14页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四血管紧张互转换酶抑制剂（ACEI）：高血压、左心衰、糖尿病（类，B级）。钙离子结抗剂：受体阻滞剂禁忌、无心衰口服以地尔硫卓或维拉帕米(类，B级)复发缺血在B受体阻滞剂和硝酸酯基础上（类，C级）。禁忌：万艾可(Viagra)24小时内应用硝酸酯类(类，C级)未用受体

6、阻滞剂，应用速效双氢吡啶类钙拮抗剂（类，C级）。第15页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四抗血小板和抗凝血治疗抗血小板制剂：阿斯匹林（ASA）首选尽早长期（I类，A级）噻吩匹啶类（氯吡格雷、噻氯吡啶）ASA有反应者（I类，B级）。血小板糖蛋白(GP)b/a抑制剂：如阿昔单抗、埃替非班等。高危或拟介入治疗（PCI），在ASA和肝素的基础上应用（I类，A级）。第16页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四抗凝血药：肝素(普通未分离肝素、UFH)静脉；或低分子肝素(LMWH)皮下，与抗血小板治疗合用(I类，B级)。禁忌：静脉溶栓治疗用于无ST段抬高的急性心

7、肌梗死(NSTEMI)或非新出现的左束支传导阻滞。第17页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四劳力性心绞痛加拿大心血管学会分级（1972年）I级：一般体力活动如走路上楼不引起心绞痛，工作或娱乐，快速或较长的运动可诱发。级：轻度限制一般活动，快速走路、上楼、餐后行走、寒冷、迎风或情绪激动及醒后几小时内可引起。 级：明显限制一般体力活动，轻微活动出现疼痛。级：不能进行任何体力活动，表现为休息时疼痛。第18页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四决定早期和有创性策略的分析早期介入性治疗:I类，B级：UA/NSTEM同时有下列高危指征之一。第19页，共101页

8、，2022年，5月20日，10点30分，星期四1.强化抗缺血治疗，静息或轻级活动时复发心绞痛或缺血。2.反复发作心绞痛或缺血合并心衰症状，S3奔马律，肺部罗音增多，肺水肿，二尖瓣反流出现或加重。3.无创性试验明显异常（运动、药物负荷试验、超声心动图、放射性核素检查）。第20页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四4.左心室收缩功能降低，EF40%。5.血液动力学不稳定或静息心绞痛伴有低血压。6.持续室性心动过速。7.6个月内已作过PCI（可存再狭窄）。8.以前曾作过CABG手术。第21页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四a 类， C级1.治疗过程中反

9、复发作怀疑ACS者，但无缺血证据或无缺血危险增加证据。2.65岁或来诊时ST段而下降或心肌标志物升高，无禁忌症。第22页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四有创方法禁忌（类，C级）1. 有严重合并症（呼吸、肝衰弱、癌症类）。2. 急性胸痛，ACS可能性小。3. 患者胸痛不同意作血管再通术情况作冠脉造影。第23页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四早期保守治疗1. 非高危ACS患者。不能从常规PCI中获益。2. 通过临床评估和无创检查，暂不作介入。3. 因患者和家属意愿或经济因素不允许者，只能保守。第24页，共101页，2022年，5月20日，10点3

10、0分，星期四特殊人群的处理1.女性：ASA使用与男性均同（I类，B级）。2.糖尿病：严格控制血糖、多支病变、乳内动脉行CABG优于PCI（I类，B级）。3.CABG术后，易再发缺血、造影指征放宽（I类，B级）。4.老年人：注意产生低血压药物，严密观察药物和介入治疗不良反应（I类，B级），治疗方法综合考虑。第25页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四5.冠状动脉痉挛：Prinzmetal 心绞痛、冠脉造影正常用硝酸酯和钙拮抗剂(大剂量）。6.X综合征：心理治疗、硝酸酯或/和 受体阻滞剂、钙拮抗剂（I类，B级）。血管内超声排除阻塞病变，绝经后妇女激素替代，上述治疗仍有胸痛用丙

11、米嗪（类，C级）。非心源性胸痛用药（ 类，C级）。7.可卡因：导致冠脉痉挛，产生心肌缺血和合并症，按ACS治疗（I类，C级）。第26页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四硝酸盐或硝酸酯类药理作用：1.松弛血管平滑肌，2040ug/min容量血管扩张，40100ug/min动静脉相等，100ug/min阻力血管扩张。2.心脏动力作用需氧减少：心室充盈压，心室容积，收缩压，射血时间。 需氧增加：反射性心率，反射性心肌收缩。 净效应：心肌需氧下降。 3.保证心肌氧供 促进侧枝循环，血流再分布，改善心内膜下缺血，解除冠状动脉痉挛。第27页，共101页，2022年，5月20日，10

12、点30分，星期四作用机制通过内皮细胞内皮衍生松弛因子(EPRF)即一氧化氮(NO)，硝酸盐为供体，与内源性巯基作用产生鸟嘌呤核苷单磷酸(cGMP)，另外还可促进前列腺素合成。第28页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四药代动力学 硝酸甘油舌下、口腔粘膜喷雾、静脉、口服或局部给药,迅速转变成无活性代谢产物,即同分异构体1,2和1,3甘油二硝酸盐,均可见于尿中,半衰期很短在5分钟内。有机硝酸酯类包括硝酸异山梨醇,肝脏为主要代谢部位,通过谷胱甘肽硝酸酯还原酶去硝基变成2-异山梨醇-硝酸盐和5-异山梨醇-硝酸盐,后者对血管作用强大,均从尿排泄。5-单硝酸异山梨醇半衰期46小时左右

13、,比母体长。血浆硝酸盐水平和发挥作用时间存在个体差异,慢性给药血浆清除率下降。第29页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四通过三种途径寻求长效制剂：改变硝酸甘油的分子结构,得出长时间作用口服吸收的化合物;组成随时间释放药物的口服制剂;改变给药途径。硝酸甘油分子结构改变产生的硝酸异山梨醇和硝酸戊四醇酯(pentaerythritol tetranitrate)是长时间作用的口服剂。第30页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四药物种类、动力学、剂量第31页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四心绞痛的治疗包括急性冠状动脉综合征中不稳定

14、型心绞痛,尤其冠状动脉痉挛所致。急性发作,应用吸入和舌下含化制剂, 间隔5分钟，连续3次。后可用静脉滴注。维持治疗和予防发作,采用口服和皮肤制剂。随机对照试验(GISSI-3,ISIS-4)表明在改善病死率和病残率为终点方面，缺乏统计学益处，静脉与口服联合或局部应用硝酸盐无明确优点。有机硝酸盐应用后降低不稳定型心绞痛缺血事件发生的频度，其作用包括冠状血管扩张、前负荷和后负荷减少、穿壁血流的再分布、血管痉挛的缓解和抗血小板作用。第32页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四 硝酸甘油静脉开始应用，510ug/min，35分钟后增加10ug/min，直至血压下降30mmHg或不

15、低于100mmHg，胸痛消失1224小时，改口服制剂。最大剂量一般限制在200ug/min。第33页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四 充血性心力衰竭的治疗冠心病患者产生急性左心衰竭，该类药物有一定疗效。硝酸甘油或硝酸异山梨醇可降低升高的左室舒张末压和周围血管阻力以改善心排血量,与利尿剂正性肌力药物联合尚可一次性推注双硝酸异山梨醇1020mg治疗急性肺水肿,紧急舌下含化硝酸甘油和双酸异山梨醇亦有暂时疗效。有证据表明,难治性心衰EF25%者,静脉滴注亦有益处。VHeFT-和VHeFt-试验证明,肼苯达嗪+双硝酸异山梨醇和依那普利对降低病死率有效;VHeFT-尚观察到前者E

16、F增加。第34页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四 副作用和禁忌症1.头痛，血管扩张作用，复性血红蛋白。2.血压下降，眩晕，恶心、呕吐。3.眼压增高，故青光眼禁用。4.禁与万艾可(Viagra)合用。5.撤药综合征。第35页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四耐受性和预防 舌下应用硝酸盐,避免连续接触血管平滑肌可防止耐药,但合用皮肤接触或口服制剂产生交叉耐药性。连续静脉点滴硝酸甘油2448小时则减少周围和冠状循环作用,间歇给药,耐药性不发生。为避免耐药,应有812小时无药期。主要方法是间断和非对称方式给药,硝酸甘油制剂夜间停用1214小时。口服制剂

17、一日多次者，采用偏时性给药，最后一次不晚于下午6时，静脉制剂除危重患者外，不采用24小时持续滴注。 第36页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四肾上腺素能受体阻滞剂(-blocker) 能够选择性的阻断肾上腺素能受体的一组药物,简称-阻滞剂。60年代开始发现为萘心定(pronethalol)，但副作用和毒性大，同种的普萘洛尔(propranolol)，过去称为心得安，首先进入美国，以后在世界范围广泛应用。40多年来药理学上已取得可喜进展，种类大量增加，临床应用日趋广泛于心血管系统和其他疾病，但是不同类型药物存在着差别。第37页，共101页，2022年，5月20日，10点3

18、0分，星期四受体阻滞剂的药理和分类（一） 类别和制剂 部分激动作用 膜稳定作用 (内源性交感活性) (奎尼丁样作用) 第一类:非选择性(1+2)阻滞 第一组 氧烯洛尔 Oxprenolol 阿赖洛尔 Alprenolol 希丙洛尔 Penbutolol第二组 普萘洛尔 Propranolol 第三组 布新洛尔 Bucindolol 卡替洛尔 Carteolol 吲哚洛尔 Pindolol第四组 索他洛尔 Sotalol 噻吗洛尔 Timolol 纳多洛尔 Nadolol第38页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四受体阻滞剂的药理和分类（二）第二类:心脏选择性(1)阻滞第一

19、组 醋丁洛尔 Acebutolol 第三组 普拉洛尔 Practolol 第四组 阿替洛尔 Atenolol 美托洛尔 Metoprolol 倍他洛尔 Betaxolol 贝凡洛尔 Bevantolol ？ 比索洛尔 Bisoprolol 艾司洛尔 Esmolol 第三类:非选择性阻滞+阻滞 第二组 拉贝洛尔 Labetolol *卡维地洛尔 Carvedilol 地瓦洛尔 Dilevalol 第四类:心脏选择性阻滞+阻滞 (尚无制剂) *：直接血管扩张 #：由于2激动血管扩张，有的作者列入本组 ：延长动作电位时间 类别和制剂 部分激动作用 膜稳定作用 (内源性交感活性) (奎尼丁样作用)第3

20、9页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四受体阻滞剂的药代动力学（一） 受体阻滞剂间存在药效学重要变异,也有药物动力学的不同。一些药物是脂溶性,在肝脏经过广泛“首次通过代谢”,并迅速透过血脑屏障，代表有普萘洛尔、美托洛尔、吲哚洛尔、噻吗洛尔和拉贝洛尔。另一些药物是亲水性，尿中以原形排泄，脑穿透率低，不依靠肝代谢，在肾功能衰竭时半衰期增加，代表可有阿替洛尔和索他洛尔等。需要指出-阻滞剂的治疗持续时间不能以简单的半衰期估算，有些受体阻滞剂代谢产物也有效。第40页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四受体阻滞剂的药代动力学（二）第41页，共101页，2022年

21、，5月20日，10点30分，星期四 受体阻滞剂的应用剂量 制剂 效力* 平均静脉剂量(mg/kg) 平均口服剂量(mg/日) Acebutolol 0.3 0.4 6001200 Atenolol 0.5 50100 Betaxolol 8.0 2040 Bisoprolol 2.510 Esmolol 0.2 Labetalol 20300 2001200 Metoprolol 1.0 0.15 100950 Nadolol 1.0 40240 Oxprenolol 1.0 0.2 160320 Propronolol 1.0 0.15 80320 Pindolol 4.0 0.15 204

22、0 Sotalol 65kg)，每日2次，或1mg/kg体重，每日2次，持续610天。那屈肝素(商品名速碧林，赛诺菲-圣德拉堡公司)1ml合9500IU抗a，体重70kg，0.4ml每日1次，70kg，0.6ml，每日1次。达肝素(商品名法安明，法玛西亚普强)为120IU/kg体重，每日2次。第75页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四抗血小板制剂的临床应用范围 血栓栓塞疾病作为预防性治疗，心脑血管缺血性阻塞疾患的二级预防和一级预防，维持心脏旁路手术后移植血管的通畅。冠脉血管成形术(PTCA)及支架术后预防再狭窄，心脏瓣膜修复术后，及非瓣膜性心房纤维颤动等，不同的制剂略有

23、区别及侧重。 第76页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四阿司匹林(Aspirin,ASA) 作用： 灭活血小板中前列腺素G/H合成酶，导致环加氧酶活性丧失，花生四烯酸转化前列腺素下降，血栓素失活，不可逆作用可维持810天。口服吸收迅速，半衰期15分钟(212小时)，用量为75mg 325mg。第77页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四不稳定型心绞痛4个随机试验不稳定型心绞痛有4个随机试验已证明阿司匹林给药后，致命性和非致命性心肌梗死已减少50，对住院期间和长期治疗有明显保护作用，剂量范围从325mg每日4次至75mg每日一次。第78页，共101页

24、，2022年，5月20日，10点30分，星期四其中的RSIC组，1990年(The Re- search Group on Instability in Coro- mary Arfery Disease in Southeast Sweden)检测796例不稳定型心绞痛或非Q波性心肌梗死男性患者，已证明最小剂量75mg/日已足够，进一步随机对照体外测定血小板功能，应用此量2年抑制血小板聚集的能力并未随时间而降低，由于应用小剂量达到最大抗血小板作用有几天的延迟，因此推荐第12天给予负荷量162325mg，然后每日75160 mg长期治疗。女性也按此应用。第79页，共101页，2022年，5月2

25、0日，10点30分，星期四UA/NSTEMI中阿司匹林益处的4个随机试验第80页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四表示联合治疗优越性的普通肝素阿司匹林与阿司匹林单独应用比较的6个随机的荟萃分析第81页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四噻氯匹啶(Ticlopidine) 作用机制：作用机制不完全清楚，不同于阿司匹林，双嘧达莫和其他抗血小板药物，认为比较广谱，抑制各种诱导剂引起的血小板聚集，包括ADP、胶原、花生四烯酸、血小板激活因子(PAF)和凝血酶。可能涉及血小板膜的更替，特别是阻止ADP所引致的纤维蛋白原结合位点在血小板表面受体糖蛋白b /a(

26、GPb/a)上的暴露，抑制其结合反应，但对受体没有影响，延长出血时间。 第82页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四药代动力学 吸收广泛，单一剂量80 水平的消化后2小时，虽然与血浆蛋白结合可逆和非饱和，仅15或更少，随重复应用清除减少，半衰期6小时，老年人从12.6小时至45天，用药1421天(250mg每日2次)达到稳定。广泛肝脏代谢，60由肾排出，肾功能改善清除减少，作用与血小板寿命有关，停药后仍有数日作用。 第83页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四临床应用国内外研究认为抗血栓作用强于其他药物，本药适应症与阿司匹林相同，由于与阿司匹林作用不

27、同，联合应用则有加强作用。该药减少致命和非致命心肌梗死在UA的发生率，但作用开始较迟，直到2周才发挥作用。亦有大规模临床研究，如在加拿大美国抵克力得研究(CATS)减少卒中复发、心肌梗死和心血管死亡30。抵克力得阿司匹林卒中研究(TASS)致命和非致命卒中危险抵克力得组低，但副作用多。作为口服抗凝剂在冠脉旁路手术最初3个月内预防梗阻预防PTCA和支架术后再狭窄，减轻糖尿病视网膜病变，也用于体外循环和血液。 第84页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四副作用 胃肠功能紊乱最常见，包括恶心、呕吐、痉挛和腹泻等，出血也可发生。荨麻疹、红斑在第1个月偶尔可见，但白细胞减少，血小板

28、减少，粒细胞减少和全血细胞减少是最严重的副作用，发生率13，主张应用者必须每2周监测全血细胞计数，并注意查出血时间，早期发现和处理可恢复，尚可有胆汁阻塞性黄疸及肝功能异常。与非抗凝药一般无相互作用。第85页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四用法和剂量 由于其充分发挥作用约3天，故宜先与阿斯匹林合用，手术前7日要停药，剂量为250mg每日12次，我国人250mg/日有显著抗血小板疗效。由于其不良反应，用药不超过1个月为宜。 第86页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四氯吡格雷(Clopidogrel) 作用机制与噻氯匹啶一样，也属噻酚吡啶类，抑制AD

29、P与血小板受体的结合，随后抑制纤维蛋白原与GPb/a结合，从而抑制血小板聚集，也能明显抑制花生四烯酸、胶原、凝血酶等引起的血小板聚集、动物实验表明对大鼠静脉血栓的形成具有明显的抑制作用，抗血小板聚集的抗栓作用强于噻氯匹啶。实验还证明能增强溶栓剂疗效，并防止冠状动脉再闭塞的发生。 第87页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四药代动力学 该药口服易吸收，摄入2小时开始发挥作用，肝脏广泛代谢，代谢产物为羧酸衍生物，无抗血小板作用，清除半衰期8小时，47天作用最大。 第88页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四临床应用 氯吡格雷与阿斯匹林治疗缺血性意外危险比

30、较研究(The Clopidogrel Versus Aspirin in Patients at Risk of Ischemic Events，CAPRIE)入选19185例有症状动脉粥样硬化患者，氯吡格雷组心脑血管事件约比阿斯匹林组低，在长达3年的过程中，降低复合终点8.7，心肌梗死再发率降低18。氯吡格雷预防不稳定心绞痛再发事件研究(The Clopidogrel in Unstable angina to prevent Recurrent Event，CURE)，入选12562例无ST段抬高急性冠状动脉综合征(ACS)患者，随机比较单独应用阿斯匹林和合用氯吡格雷者，结果联合者减少一

31、级终点心血管死亡，心肌梗死或卒中20，但大出血危险增加。第89页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四PCI-Cure研究中，2658例ACS无ST段抬高患者进行冠状动脉内介入治疗(PCI)，随机双盲治疗本药和安慰剂，结果长期治疗(平均8个月)PCI后用氯吡格雷组心血管死亡、梗死或紧急血管重建发生率低，两组大出血没有明显差别。根据上述试验，适应症与噻氯匹啶相同，但作用快，副作用少，推荐剂量负荷量300mg600mg，以后每日50mg75mg，放置支架者用30天。第90页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四不良反应与阿斯匹林相近，明显较噻氯匹啶少而轻，偶

32、有胃肠不适、皮疹、皮肤粘膜出血，罕见白细胞减少（包括中性粒细胞）34/100万，未见血小板减少的报告。慎与其他抗凝血药、苯妥英钠、甲苯磺丁脲、氟伐他汀等合用。 第91页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四血小板糖蛋白b/a受体拮抗剂 概述 GPb/a受体拮抗剂作用于血小板膜GPb/a受体，为血小板活化的最后共同途径，该受体与纤维蛋白原结合，在血小板聚集和血栓形成方面有重要意义。拮抗剂或称抑制剂，阻断血小板结合纤维蛋白原和凝血酶引起的血小板聚集。第92页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四 实验和临床观察表明，受体占据率80%和抑制ADP (520 umol/ L)引起的血小板聚集80%，可产生强烈的抗血栓作用。目前制剂种类很多，包括静脉注射和口服制剂，不同的拮抗剂药代动力学特性有很大差别。对于冠状动脉介入治疗及UA的药物治疗患者，作过有关的临床试验。国内尚未普及应用，现作一简介。第93页，共101页，2022年，5月20日，10点30分，星期四分类(1)单克隆抗体片断：阿昔单抗(abciximab Reopro)为第1个出现的静脉制剂。(2)静脉注射肽和非肽小分子抑制剂: 埃替非班肽(eptifibatide)，替罗非班(tirofiban)和拉米非班(lamifiban)。(3)