内科学之高血压课件

1、原发性高血压(primary hypertension)1编辑版ppt原发性高血压(primary hypertension)概述原发性高血压（ primary hypertension）： 是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征。高血压分为 原发性高血压原因不明，占95%以上，是多种心血管疾病的重要危险因素， 影响心、脑、肾功能。 继发性高血压继发于某些疾病的血压升高，不足5%。我国高血压病现状 三高高患病率、高致残率、高死亡率 三低低知晓率、低治疗率、低控制率世界高血压日10月8日 2编辑版ppt概述原发性高血压（ primary hypertensio诊断标准 SBP140m

2、mHg 和/或 DBP90mmHg 3编辑版ppt诊断标准 SBP140mmHg3编辑版ppt 血压水平的分类和定义分类收缩压(mmHg) 舒张压(mmHg)正常血压 120 和 80正常高值 120 139 和/或 80 - 891级高血压(轻度) 140 159 和/或 90 - 992级高血压(中度) 160 179 和/或 100 - 1093级高血压(重度) 180 和/或 110单纯收缩期高血压 140 和 90注：当收缩压和舒张压分属不同分级时，以较高的级别为标准。4编辑版ppt 血压水平的分类和定义分类收缩压(mmHg) 5编辑版ppt5编辑版ppt我国2次高血压患者知晓率、治

3、疗率和控制率调查n=95035615岁n=27202318岁我国15组人群知晓率、治疗率和控制率变化知晓率 治疗率 控制率 我国高血压流行病学变化趋势32.4%48.4%22.6%38.5%9.5%2.8%0%10%20%30%40%50%1992-19942004-200526.3%30.2%12.1%24.7%6.1%2.8%0%10%20%30%40%199120026编辑版ppt我国2次高血压患者n=950356n=272023我国15组7编辑版ppt7编辑版ppt病 因 遗传因素（60%）环境因素 饮食、精神应激 、吸烟其他因素 体重、药物、睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS） 8编

4、辑版ppt病 因 遗传因素（60%）8编辑版ppt发病机制 平均动脉血压=心排血量总外周阻力 神经机制肾脏机制激素机制(RAAS激活)血管机制胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）9编辑版ppt发病机制 平均动脉血压=心排血量总外周阻力 9编辑版p交感神经活动大脑皮层兴奋、抑制平衡失调精神紧张长期焦虑烦 躁交感神经活动增强血管收缩周围血管阻力上升血压升高10编辑版ppt交感神经活动大脑皮层兴奋、抑制平衡失调精神紧张长期焦虑烦 躁肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注机体代偿小动脉阻力增加高血压11编辑版ppt肾性水钠潴留各种病因肾性水钠潴留为避免组织过度灌注小动脉

5、阻力血管紧张素原血管紧张素肾素血管紧张素ACE小动脉收缩醛固酮分泌激活交感神经高血压 血管重构肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活12编辑版ppt血管紧张素原血管紧张素肾素血管紧张素ACE小动脉收缩醛固 组织局部RAAS脑/心/肾/血管壁分泌RAS血管壁及心肌肥厚血管平滑肌细胞和心肌细胞增生小动脉收缩血压升高13编辑版ppt 组血管内皮细胞功能异常血管内皮NO/PGI2EDCF/ET舒张血管收缩血管失平衡高血压14编辑版ppt血管内皮细胞功能异常血管内皮NO/PGI2EDCF/ET舒张 胰岛素抵抗 高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血压胰岛素抵抗（insulin resisit

6、ance,IR)15编辑版ppt 胰岛素抵抗 高胰岛素血症交感神经活性亢进肾脏钠水潴留高血病 理小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。16编辑版ppt病 理小动脉16编辑版ppt病 理 心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。脑 脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞肾脏 肾小球纤维化、萎缩； 肾小动脉硬化； 动脉增殖性内膜炎及纤维素样坏死 肾衰。 17编辑版ppt病 理 17编辑版ppt病 理 视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿18编辑版ppt病 理 18编辑版pptKeith-Wagener 眼底分级法I 级：视网膜动脉变细，反光增强II 级：视网膜动脉狭窄

7、，AV交叉压迫III级：眼底出血，棉絮状渗出IV 级：视神经乳头水肿19编辑版pptKeith-Wagener 眼底分级法I 级：视网膜动脉变症 状起病缓慢，约1/5患者无症状。常见症状有头痛、头晕、颈项板紧、疲劳、心悸等。20编辑版ppt症 状起病缓慢，约1/5患者无症状。20编辑版ppt体 征血压升高颈部或腹部血管杂音A2亢进收缩期杂音收缩早期喀喇音 21编辑版ppt体 征血压升高21编辑版ppt并发症高血压心房颤动主动脉夹层痴呆慢性肾功能衰竭心力衰竭左心室肥厚高血压脑病冠心病脑出血缺血性脑卒中子痫22编辑版ppt并发症高血压心房颤动主动脉夹层痴呆慢性肾功能衰竭心力衰竭左心实验室检查 基本

8、项目：血尿常规、血生化、心电图推荐项目：动态血压监测（ABPM）、心超、餐后2h血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查、脉搏波传导速度（PWV）和踝臂血压指数(ABI)。选择项目： 肾素、血尿醛固酮、血尿皮质醇、血尿儿茶酚胺、动脉造影、CTA、肾和肾上腺超声、CT、MRI、睡眠呼吸检查。23编辑版ppt实验室检查 基本项目：血尿常规、血生化、心电图23编辑版pp中国高血压指南三种方法评价血压水平诊室血压 高血压的诊断标准 安静休息坐位 上臂肱动脉 非同日测量三次血压 均SBP140mmHg和（或） DBP90mmHg 自测血压 诊室血压的重要补充动态血压监测 反映实

9、际血压水平 血压变异 血压昼夜节律 选择及评价抗高血压药物疗效 24编辑版ppt中国高血压指南三种方法评价血压水平24编辑版ppt 心电图检查 左心室肥厚25编辑版ppt25编辑版ppt评估动脉僵硬度评估动脉粥样硬化性狭窄或闭塞PWV检查ABI、BAI、PVR检查 内膜增厚导致血管狭窄 中膜变厚，变硬26编辑版ppt评估动脉僵硬度评估动脉粥样硬化性狭窄或闭塞PWV检查ABI、左心室收缩将血液搏动性地射入主动脉，可扩张主动脉壁产生脉搏压力波，并以一定的速度沿血管壁向外周动脉传导。脉搏波在动脉中的传导速度称为:脉搏波传导速度（PWV）。PWV的原理和正常值baPWV正常值:1400cm/s27左心

10、室收缩将血液搏动性地射入主动脉，可扩张主动脉壁产生脉搏压ABI、 PWV检测技术28ABI、 PWV检测技术28ABI 0.9为诊断值ABI 0.91-0.99为临界值ABI 1.00-1.29为正常值ABI的评价标准ABI=踝部收缩压/肱动脉收缩压评估下肢动脉阻塞性病变同血管造影比较，ABI诊断下肢动脉阻塞敏感性95%，特异性100%29编辑版pptABI 55岁,女性65岁吸烟糖耐量受损和/或空腹血糖受损血脂异常TC5.7mmol/L(220mg/dl)或LDL-C3.3mmol/L(130mg/dl)或HDL-C1.0mmol/L(40mg/dl)30编辑版ppt心血管病危险因素 高血压

11、（13级）30编辑版ppt心血管病危险因素早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄男性55岁,女性65岁) 肥胖（BMI 28kg/m2）或腹型肥胖（腹围男性90cm，女性85cm ）血同型半胱氨酸 10umol/L31编辑版ppt心血管病危险因素早发心血管疾病家族史(一级亲属发病年龄男性靶器官损害 左心室肥厚(心电图、超声心动图LVMI男性125g/m2,女性120g/m2)颈动脉超声IMT 0.9mm或动脉粥样硬化斑块颈股动脉PWV 12m/sABI0.9eGFR60ml/(min.1.73m2)或血浆肌酐浓度轻度升高(男115133mol/L，女107124mol/L ）尿微量白蛋白（30

12、300mg/24h；或尿白蛋白/肌酐 30mg/g ）32编辑版ppt靶器官损害 32编辑版ppt伴随临床疾患 脑血管疾病 缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作（TIA）心脏疾病 心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血运重建 慢性心力衰竭33编辑版ppt伴随临床疾患 脑血管疾病33编辑版ppt伴随的临床疾患 肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能受损 血清肌酐，男133mmol/L，女 124mmol/L . 尿蛋白（300mg/24h）周围血管疾病视网膜病变 出血或渗出,视盘水肿 糖尿病34编辑版ppt伴随的临床疾患 34编辑版ppt高血压患者心血管危险分层其他危险因素和病史高血压1级2级3级无低危中危高危12

13、个其他危险因素中危中危很高危3个其他危险因素或靶器官损害高危高危很高危临床并发症或合并糖尿病很高危很高危很高危35编辑版ppt高血压患者心血管危险分层其他危险因素和病史高血压1级2级3级危险性分层的绝对危险与降压治疗的绝对效益 绝对危险 降压治疗绝对效益危险性（10年内心血管事件）（每治疗1000病人年预防心血管事件数） 分层 10/5mmHg 20/10 mmHg 低危 15% 5 30% 10 1736编辑版ppt危险性分层的绝对危险与降压治疗的绝对效益 治疗的意义 SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg，3-5年内减少脑卒中38%冠心病事件16%心力衰竭50%心脑血管病死

14、亡率20%37编辑版ppt治疗的意义 SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6m治疗目的 通过降压减少心脑血管并发症，降低病死率和病残率。38编辑版ppt治疗目的 通过降压减少心脑血管并发症，降低病治疗原则治疗性生活方式干预降压药治疗对象血压控制目标值多重心血管危险因素协同控制39编辑版ppt治疗原则治疗性生活方式干预39编辑版ppt治疗性生活方式干预减轻体重:BMI24kg/m2 减少钠盐摄入：6g/d补充钾盐：减少脂肪摄入：戒烟限酒 ：增加运动 ：减轻精神压力，保持心态平衡补充叶酸40编辑版ppt治疗性生活方式干预减轻体重:BMI24kg/m2 40编辑降压药治疗对象高血压2级或以上

15、高血压合并糖尿病或有靶器官损害或并发症 血压持续升高6月，改善生活方式后未获得有效控制者高危和极高危患者41编辑版ppt降压药治疗对象高血压2级或以上41编辑版ppt血压控制目标值140mmHg/90mmHg合并糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭、或病情稳定的冠心病130mmHg/80mmHg老年收缩期高血压SBP140150/90mmHg42编辑版ppt血压控制目标值140mmHg/90mmHg42编辑版ppt降压药物应用基本原则小剂量优先选择长效制剂联合用药个体化43编辑版ppt降压药物应用基本原则小剂量43编辑版ppt常用降压药物利尿剂 受体拮抗剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转化酶抑制剂 ACE

16、I 血管紧张素受体阻滞剂 ARB44编辑版ppt常用降压药物利尿剂 44编辑版ppt利尿剂机制：利钠排水，减少细胞外容量，降低外周血管阻力分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂适用：轻、中度高血压，增强其他降压药疗效 噻嗪类利尿剂：低钾血症和影响血脂、血糖、血尿酸代 谢，推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂：高血钾，不宜与ACEI/ARB合用， 肾功能不全者禁用 袢利尿剂：主要用于肾功能不全45编辑版ppt利尿剂机制：利钠排水，减少细胞外容量，降低外周血管阻力45编常用利尿剂氢氯噻嗪 12.5mg qdbid po吲达帕胺 1.252.5mg qd po阿米洛利 510mg qd po呋塞米 20

17、mg40mg qdbid po46编辑版ppt常用利尿剂氢氯噻嗪 12.5mg qdbid po46编辑受体拮抗剂 机制：抑制RAAS，抑制心肌收缩力，减慢心率分类：选择性（1）、非选择性（1与2）、 兼有受体阻滞适用：不同程度高血压，尤其是心率较快的中青年 患者或合并心绞痛和慢性心衰患者不良反应：主要有心动过缓、乏力和四肢发冷禁忌：急性心力衰竭、病窦综合征、房室传导阻滞、 支气管哮喘47编辑版ppt受体拮抗剂 机制：抑制RAAS，抑制心肌收缩力，减慢心率4常用受体拮抗剂美托洛尔 2550mg bid po比索洛尔 510mg qd po卡维地洛 12.525mg qd-bid po48编辑版

18、ppt常用受体拮抗剂美托洛尔 2550mg bid po48钙通道阻滞剂 机制：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌钙离子内流，减弱兴奋-收缩藕联，降低阻力血管的收缩反应性，血压下降分类：二氢吡啶类和非二氢吡啶类起效快，作用强，对血脂、血糖代谢无明显影响不良反应：反射性交感神经活性增强，引起心率增快、 面部潮红、头痛、下肢水肿非二氢吡啶类：抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用49编辑版ppt钙通道阻滞剂 机制：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平滑肌钙离子常用钙通道阻滞剂 CCB维拉帕米缓释片 240mg qd硝苯地平 510mg tid po硝苯地平控

19、释剂 3060mg qd po非洛地平缓释剂 510mg qd po拉西地平 46 mg qd po氨氯地平 510 mg qd po50编辑版ppt常用钙通道阻滞剂 CCB维拉帕米缓释片 240mg qd50血管紧张素转化酶抑制剂ACEI机制：抑制ACE，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，血压减低 起效缓慢，低盐饮食或联合使用利尿剂可使起效迅速、作用增强适用：伴有心力衰竭、心肌梗死、糖耐量减低或 糖尿病肾病的高血压患者不良反应：刺激性干咳和血管性水肿禁用：高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者慎用：血肌酐超过3mg/dl51编辑版ppt血管紧张素转化酶抑制剂ACEI机制：抑制ACE，同时抑制激肽

20、血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，持久而平稳低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效治疗对象和禁忌与ACEI相同，不引起刺激性干咳52编辑版ppt血管紧张素II受体阻滞剂（ARB）起效缓慢，持久而平稳52编血管紧张素转换酶抑制剂53编辑版ppt血管紧张素转换酶抑制剂53编辑版ppt常用ACEI卡托普利 12.550 mg qd-tid po依那普利 1020 mg bid po贝那普利 1020 mg qd po赖诺普利 1020 mg qd po54编辑版ppt常用ACEI卡托普利 12.550 mg qd-tid p血管紧张素受体拮抗剂 ARB氯沙坦 50100mg qd po缬

21、沙坦 80160mg qd po坎地沙坦 816mg qd po55编辑版ppt血管紧张素受体拮抗剂 ARB氯沙坦 50100mg 高血压药物治疗的选择药物分类 强适应证 强禁忌证 可能禁忌证利尿剂（噻嗪类） 充血性心力衰竭，老年高血压， 痛风 妊娠 单纯收缩期高血压利尿剂（襻利尿剂） 肾功能不全，充血性心力衰竭 利尿剂（保钾利尿剂）充血性心力衰竭，心肌梗死后 肾功能衰竭，高血钾 受体阻滞剂 心绞痛，心肌梗死后 ，快速 II-III度房室阻滞，哮喘 周围血管病，糖耐量减低 心律失常，充血性心力衰竭 ， 慢性阻塞性肺病 运动员或经常运动者 妊娠 钙拮抗剂（二氢吡啶类）老年性高血压，周围血管病，妊

22、 快速性心律失常， 娠，单纯收缩期高血压 ，心绞痛， 充血性心力衰竭 颈动脉粥样硬化钙拮抗剂(维拉帕米，地 心绞痛，颈动脉粥样硬化，室上 II-III度房室阻滞，充血尔硫卓） 心动过速 性心力衰竭ACEI 充血性心力衰竭，心肌梗死后 ， 妊娠，高血钾，双侧肾动 左室功能不全，非糖尿病肾病， 脉狭窄 1型糖尿病肾病，蛋白尿ARB 2型糖尿病肾病，蛋白尿，糖尿病 妊娠，高血钾，双侧肾动 微量白蛋白尿，左室肥厚，ACEI 脉狭窄 所致咳嗽56编辑版ppt高血压药物治疗的选择药物分类 达到目标血压的药物治疗单剂治疗(30%)两种药物联用(40%)3种或3种以上药物联用(30%)高血压患者57编辑版pp

23、t达到目标血压的药物治疗单剂治疗两种药物联用3种或3种以上高血2003 ESC/ESH抗高血压药物的联合治疗加框者为经临床试验证实为有益的药物。实线相连为合理的组合。58编辑版ppt2003 ESC/ESH抗高血压药物的联合治疗加框者为经临床抗高血压药物的联合治疗方案ACEI/ARB+二氢吡啶类CCBACEI/ARB+噻嗪类利尿剂二氢吡啶类CCB +噻嗪类利尿剂二氢吡啶类CCB + 受体阻滞剂59编辑版ppt抗高血压药物的联合治疗方案ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB并发症和合并症的降压治疗脑血管病：降压缓慢、平稳。心肌梗死、心力衰竭： ACEI或ARB和受体阻滞剂；有心力衰竭症状者加用利尿剂

24、联合治疗慢性肾功能衰竭： ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过3mg/dl可反而使肾功能恶化糖尿病：ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展60编辑版ppt并发症和合并症的降压治疗脑血管病：降压缓慢、平稳。60编辑版顽固性高血压治疗定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗（包括利尿剂），血压仍未能达到目标血压。常见原因： 假性难治性高血压 生活方式未获得改善 降压治疗方案不合理（如无利尿剂） 药物干扰降压作用 容量超负荷 胰岛素抵抗 继发性高血压61编辑版ppt顽固性高血压治疗定义：使用了3种以上合适剂量降压药物联合治疗高血压急症高血压急症 BP180

25、/120mmHg，伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能不全的表现。高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫等。高血压亚急症62编辑版ppt高血压急症高血压急症 62编辑版ppt恶性高血压舒张压持续130mmHg 。头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视神经乳头水肿。肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，可伴肾功能不全。 进展迅速，如治疗不及时，预后不佳，多死于并发症 。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。 63编辑版ppt恶性高血压舒张压持续130mmHg 。63编辑版ppt高血压脑病血压急剧过度升高脑灌注过多脑水肿剧烈头痛、恶心、呕吐、烦躁、多汗神志

26、改变、意识模糊、抽搐、昏迷64编辑版ppt高血压脑病血压急剧过度升高脑灌注过多脑水肿剧烈头痛、恶心、呕高血压急症治疗原则及时降低血压:控制性降压: 25%(1h) 160/100mmHg (2-6h) 140/90mmHg (24-48h/1-2W)合理选择降压药物:硝普钠、硝酸甘油避免使用的药物:利血平、强效利尿剂65编辑版ppt高血压急症治疗原则及时降低血压:65编辑版ppt继发性高血压（secondary hypertension)继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 。66编辑版ppt继发性高血压（secondary hypertensi继发性高血压的筛查初步排查精确诊断

27、专科检查病史体格检查一般实验室检查临床试验专科实验室检查确定治疗方案可疑患者67编辑版ppt继发性高血压的筛查初步排查精确诊断专科检查病史临床试验确定治筛查对象中、重度血压升高的年轻患者症状、体征或实验室检查有怀疑线索者降压药联合治疗效果差恶性高血压患者68编辑版ppt筛查对象中、重度血压升高的年轻患者68编辑版ppt继发性高血压的常见病因肾性高血压：肾实质性、肾血管性、肾肿瘤内分泌性疾病：嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症心血管病变：主动脉缩窄、多发性大动脉炎颅脑病变：肿瘤、外伤、脑干感染其他：妊高征、药物（糖皮质激素）69编辑版ppt继发性高血压的常见病因肾性高血压：肾实质性、肾

28、血管性、肾肿瘤肾实质性高血压病因： 急、慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 慢性肾盂肾炎 多囊肾和肾移植后发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加RAAS激活与排钠激素减少高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变肾脏损害为主，出现较早70编辑版ppt肾实质性高血压病因：70编辑版ppt肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血压控制不佳后出现肾功能异常肾功能不良后出现高血压肾小管浓缩功能障碍（夜尿、低比重尿）肾小球滤过功能障碍（蛋白尿）面色红润面色苍白（合并贫血）血压较容易控制血压高且难以控制原发性高血压伴肾脏损害的鉴别71编辑版ppt肾实质性高血压原发性高血压伴肾脏损害肾实质性高血压长时间高血肾实质性高血压治疗：严格控制钠盐摄入,3g/d联合降压，血压控制在130/80mmHg以下联合治疗方案应包括ACEI或ARB72编辑版ppt肾实质性高血压治疗：72编辑版ppt肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压病因：多发性大动脉炎肾动脉纤维肌性发育不良动脉粥样硬化发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS73编辑版ppt肾血管性高血压是单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起的高血压7肾血管性高血压诊断： 临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病 多有舒张压中、重度升高