创伤后全身性并发症培训课件

1、创伤后全身性并发症创伤后全身性并发症一、创伤性休克二、创伤后感染三、挤压综合征四、应激性溃疡 五、脂肪栓塞综合征 六、多器官功能障碍综合征创伤后全身性并发症2一、创伤性休克创伤后全身性并发症2一、创伤性休克创伤性休克（traumatic shock）:由于重要脏器损伤、大出血使有效循环血量锐减，引起组织器官血流灌注不足、微循环衰竭、代谢障碍而引起的全身综合征。创伤后全身性并发症3一、创伤性休克创伤性休克（traumatic shock）:创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常见，其发生率与致伤物性质、损伤部位、失血程度、生理状况和伤后早期处理的好坏均有关。随着我国交通事业发展创伤性休克的患病

2、率逐年增高，其发生率目前已占严重多发伤患病率的50以上。因此创伤性休克都是创伤救治中早期死亡最重要和最直接的原因。 流行病学创伤后全身性并发症4创伤性休克在平时、灾害和战争时期均十分常见，其发生率与致伤物（1）病因病因：创伤后凡是能引起血容量不足和心排血量减少的因素均能导致创伤性休克。常见原因：1、失血 正常：5000ML 15%机体代偿 25%轻度 35%中度 45%重度创伤后全身性并发症5（1）病因病因：创伤后凡是能引起血容量不足和心排血量减少的因2、神经内分泌功能紊乱 创伤后的疼痛、紧张、恐惧、焦虑等引起反射性血管功能紊乱导致末梢循环障碍而发生休克。3、组织破坏 血管通透性改变导致大量血

3、浆渗出，有效循环血量减少引起休克。4、细菌毒素作用 创伤后继发感染，内外毒素造成血管通透性、血管阻力改变引起有效循环血量减少。创伤后全身性并发症62、神经内分泌功能紊乱创伤后全身性并发症6（2）病理生理1.血流动力学变化 正常机体血压的维持有赖于两个基本因素： 心输出量 保持稳定 外周血管阻力 血压 = 心输出量 外周血管阻力创伤后全身性并发症7（2）病理生理1.血流动力学变化创伤后全身性并发症7血管容量正常正常血液循环心泵功能正常血容量充足创伤后全身性并发症8血管容量正常正常血液循环心泵功能正常血容量充足创伤后全身性并血容量心泵功能障碍血管功能障碍休克创伤后全身性并发症9血容量心泵功能障碍血

4、管功能障碍休创伤后全身性并发症9 微循环障碍 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。 微循环收缩期（缺血缺氧期）- 代偿期 微循环扩张期（淤血缺氧期）- 抑制期 微循环衰竭期（DIC期）- 失代偿期休克代偿期 休克抑制期 休克失代偿期创伤后全身性并发症10 微循环障碍 微循环障碍在休克发生发展中具有重要作用。休克（3）临床表现临床表现： 1、神志改变：早期兴奋、晚期抑制； 2、查体：呼吸急促、面色苍白、皮肤湿冷； 3、脉搏：脉细速（大于100次/分或不能触及）； 4、血压：收缩压90mmHg、脉压差30mmHg； 5、尿量减少：少尿（400ml）、无尿（100ml）。创伤后全身性并发症11（

5、3）临床表现临床表现：创伤后全身性并发症11临床休克程度的评估休克程度估计出血量皮肤温度肤色口渴神志血压(kPa)脉搏(次/min)血细胞比容中心静脉压尿量休克前期1200.34明显降低515ml/分重度休克3540%冷湿苍白到紫绀、紫斑严重口渴淡漠到昏迷5.38.0/2.65.3难触或及12012时，表示血容量丧失30%50%。创伤后全身性并发症13休克指数脉搏收缩压(mmHg)=一般正常为0.5左右。如指数（4）创伤性休克的救治：1.基本原则休克治疗去除原因、诱因 恢复有效循环血量 纠正微循环障碍 增进心脏功能 恢复正常代谢 创伤后全身性并发症14（4）创伤性休克的救治：1.基本原则休克去

6、除原因、诱因 恢复2. 实施步骤（1）1234 镇静 吸氧 禁食 减少搬动仰卧头低位下肢抬高2030有心衰或肺水肿者半卧位或端坐位注意保暖 心电 血压 呼吸 氧饱和度创伤后全身性并发症152. 实施步骤（1）1234 镇静仰卧头低位注 心电创伤后全实施步骤（2）5678补充血容量改善低氧血症纠正酸中毒留置导尿管监测尿量创伤后全身性并发症16实施步骤（2）5678补改纠留监创伤后全身性并发症163. 补充血容量晶/胶比2.53：1Hct0.25或Hb60g/L时,补充RBC失血量的24倍速度和量根据监测结果调整补液原则补液量补液种类实施先快后慢速度和量根据监测结果调整创伤后全身性并发症173.

7、补充血容量晶/胶比2.53：1失血量的24倍速度和 血压 脉搏 尿量 CVP 红细胞压积等 有条件可行血流动力学监测补液监测 灌注良好指标： 尿量0.5ml/(kgh) SBP100mmHg 脉压30mmHg CVP：5.1 10.2cmH2O创伤后全身性并发症18 血压补液监测 灌注良好指标：创伤后全身性并发症184. 血管活性药物多巴胺轻、中度休克：5-20g/(kgmin)重度休克：20-50g/(kgmin)与间羟胺联用，100200g/min多巴酚丁胺心功能减退：2.5-10g/(kgmin)心动过缓、房室阻滞或尖端扭转型室速：0.5-1mg5%GS 200-300ml,2-4g/m

8、in异丙肾上腺素创伤后全身性并发症194. 血管活性药物多巴胺轻、中度休克：5-20g/(kg血管活性药物（2）去甲肾上腺素增加冠脉血流量，减少肾血流量： 4-8g/min肾上腺素心肺复苏：0.5-1mg静推， 可多次应用间羟胺 与多巴胺联用， 100200g/min创伤后全身性并发症20血管活性药物（2）去甲肾上腺素增加冠脉血流量，减少肾血流量：注意事项：休克早期：不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛状态，如再给予血管收缩药，可使毛细血管血流更加淤滞，加重组织缺血、缺氧，使休克恶化。只有当血压下降，伴有明显冠脉和脑动脉血流不足，又不能及时补充血容量时，可短程适量应用。休克晚期：微血管呈瘫

9、痪性扩张，亦不宜使用血管收缩剂，否则将导致病情恶化。创伤后全身性并发症21注意事项：休克早期：不宜使用血管收缩药物，因微血管已处于痉挛 血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此要正确处理血压与组织灌流的关系，针对休克的发展过程，灵活应用。两种药物都要求在补足血容量的基础上使用。创伤后全身性并发症22 血管收缩剂和血管舒张剂在休克的救治过程中各有利弊，因此5. 纠正酸中毒休克的乏氧代谢必然导致代谢性酸中毒，酸中毒又可加重休克，酸中毒的存在也容易使其他治疗难以奏效，因此用碱性药物纠正酸血症已成为抗休克的主要措施之一。在临床上，应连续进行血气分析，准确掌握酸碱紊乱及电解质（特别是K+）

10、的异常情况，并根据休克的发生发展，及时给予纠正。创伤后全身性并发症235. 纠正酸中毒创伤后全身性并发症236. 激素的应用 肾上腺皮质激素对休克病人有一定的保护作用。应用激素同样要在补足血容量、纠正酸中毒之后，患者情况不见明显改善，方可考虑应用。常用的药物和剂量： 氢化可的松 1040mg/kg； 甲基强的松龙 30mg/kg； 地塞米松 13mg/kg。创伤后全身性并发症246. 激素的应用创伤后全身性并发症24二、创伤后感染创伤后全身性并发症25二、创伤后感染创伤后全身性并发症25定义：创伤后感染指各种因素导致人体组织或器官破坏后致病微生物进入人体，破坏机体防御功能并生长繁殖，人体由此产

11、生的局部或全身炎性反应过程。创伤后全身性并发症26定义：创伤后感染指各种因素导致人体组织或器官破坏后致病微生物1、病因全身与局部因素： 创伤后的全身反应、休克程度；局部水肿、污染、皮肤完整性及血运情况与感染密切相关。病原因素： 伤口中细菌数量越大，感染的机会越多、程度也更严重。环境及其它因素： 炎热、潮湿有助细菌生长，伤口处理不及时、处理不当、术后伤口护理不当可造成感染扩散。创伤后全身性并发症271、病因全身与局部因素：创伤后全身性并发症272、临床表现与诊断化脓感染： （金黄色葡萄球菌） 临床表现：体温升高，伤口疼痛、肿胀、创面渗液、坏死组织渗出； 诊断：依据症状及体征可诊断，细菌学培养可明

12、确致病菌。 创伤后全身性并发症282、临床表现与诊断化脓感染： （金黄色葡萄球菌）创伤后全身性厌氧菌感染： 厌氧菌是一类在低氧浓度生长的细菌，是人体正常菌群的组成部分，广泛存在于人体皮肤和腔道的深部黏膜表面，在组织缺血、坏死，或者需氧菌感染的情况下，导致局部组织的氧浓度降低，才发生厌氧菌感染。 临床特点：多见于深部伤口，创面较为广泛，感染局部可产生气体，伤口分泌物有腐败臭味。创伤后全身性并发症29厌氧菌感染：创伤后全身性并发症29破伤风（特异性感染）： 1、病原菌：破伤风杆菌的感染所致； 2、临床表现：潜伏期5-14天，典型症状为肌肉紧张性收缩（角弓反张、牙关紧闭），对各种刺激易引起强烈痉挛。

13、 3、诊断要点：有外伤感染史，出现的颈项强直、角弓反张与呼吸困难等，作出破伤风的诊断应无困难。 创伤后全身性并发症30破伤风（特异性感染）：创伤后全身性并发症30气性坏疽：（产气梭形芽孢杆菌） 1、临床表现：多见于四肢； 全身症状：表情抑制、发热、贫血； 局部：剧痛、肿胀明显，皮肤表面可见“大 理石花纹”，触诊可及捻发感；创面恶 臭、坏死组织大量排出。 2、诊断：临床表现+MRI检查创伤后全身性并发症31气性坏疽：（产气梭形芽孢杆菌） 创伤后全身性并发症312、治疗清创：早期（6-8小时）、彻底、必要时敞开创面。支持：足够的热量、蛋白质、血浆；抗生素：早期经验用药选用广谱抗生素； 后期依据药敏

14、结果选用抗生素；创伤后全身性并发症322、治疗清创：早期（6-8小时）、彻底、必要时敞开创面。创伤三、挤压综合征创伤后全身性并发症33三、挤压综合征创伤后全身性并发症33定义：肌肉丰厚的部位遭受重物长时间压迫后引起身体一系列的病理改变，临床上主要表现为少尿甚至无尿， 以肾功能衰竭为特点 。病因病理： 1、肌肉坏死：长期压迫造成组织缺血缺氧，组织坏死释放的类组胺使毛细血管通透性升高，加重水肿，水肿造成肌内压增加；缺血-水肿循环加重组织坏死。 2、肾功能障碍：（1）缺血肾血流量减少；（2）休克致肾小管缺血坏死；（3）肌红蛋白大量释放造成肾小管阻塞和毒性作用，形成尿少甚至尿闭，促使急性肾功能衰竭的发

15、生。创伤后全身性并发症34定义：肌肉丰厚的部位遭受重物长时间压迫后引起身体一系列的病理2、临床表现和诊断临床表现： 1、局部症状：肢体肿胀、疼痛、远端动脉搏动消失、皮肤感觉消失。 2、全身症状： （1）休克； （2）肌红蛋白血症和肌红蛋白尿； （3）高钾血症； （4）酸中毒及氮质血症。 3、实验室检查：肌红蛋白测定、血常规、尿常规、血钾、肾功能 创伤后全身性并发症352、临床表现和诊断临床表现：创伤后全身性并发症353、治疗治疗原则：应及时抢救，做到 早期诊断、早期伤肢切开减张 与防治肾衰 。现场急救：解除压迫、制动止血、抗休克。患肢处理：早期切开清创减张，打破缺血-水肿恶性循环；截肢。全身治

16、疗：透析、纠正酸中毒、高钾、支持、抗感染。创伤后全身性并发症363、治疗治疗原则：应及时抢救，做到创伤后全身性并发症36四、应激性溃疡定义：机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状态下发生的以胃、十二指肠粘膜的急性糜烂、溃疡、出血为主要特征的急性应激性病变。创伤后全身性并发症37四、应激性溃疡定义：机体在各类严重创伤、危重疾病等严重应激状1、病因病理病因：胃黏膜防御功能削弱与胃黏膜损伤因素作用相对增强。胃粘膜防御功能减弱： 1、中枢兴奋系统兴奋性增加 2、胃黏膜屏障的损伤胃黏膜损伤因素的增强 1、严重创伤 2、长时间低血压 3、药物使用创伤后全身性并发症381、病因病理病因：胃黏膜防御功能削弱

17、与胃黏膜损伤因素作用相对创伤后全身性并发症培训课件3、治疗原则：处理原发病、抑酸、止血全身治疗：去除应激、支持、预防感染；减少胃酸分泌：质子泵抑制剂、H2 受体抑制剂、生长抑素；中和胃酸：碱性药物保护胃黏膜：氢氧化铝胶囊止血（内科、外科）：如立止血、维生素K1、垂体后叶素等 内镜止血手术：经保守治疗无效可考虑手术治疗。创伤后全身性并发症403、治疗原则：处理原发病、抑酸、止血创伤后全身性并发症40五、脂肪栓塞综合征定义：脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。 创伤后全身性并发症41五、脂

18、肪栓塞综合征定义：脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流1、病因病理常发生在严重创伤、多发骨折、骨科手术之后；较为流行的学说： （1）机械学说：局部压力增加，脂肪滴进入血流在肺血管床形成血栓造成机械阻塞； （2）化学学说：脂肪滴在应激状态下分解成游离脂肪酸，在肺内聚集，产生毒副作用，肺毛细血管通透性增加导致肺间质水肿、肺泡出血、肺不张等一系列病理改变。创伤后全身性并发症421、病因病理常发生在严重创伤、多发骨折、骨科手术之后；创伤后2、临床表现爆发型：创伤后迅速出现呼吸系统功能障碍，死亡率高，救治困难。临床型：常见、典型；伤后1-2天开始出现、呼吸、神经系统改变。及早发现治疗效果理想。亚临床型：

19、诊断困难，症状不典型。创伤后全身性并发症432、临床表现爆发型：创伤后迅速出现呼吸系统功能障碍，死亡率高3、诊断主要诊断指标： （1）皮下出血 ：伤后23天，皮肤疏松部位出现 ； （2）呼吸系统症状 ：呼吸困难、咳嗽、咳痰（经常有血性） ，典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影 （3）脑症状 ：主要表现非脑部损失引起的神志改变。次要诊断标准：学氧分压下降、血红蛋白下降；参考指标：心动过速、脉率增加、发热、血小板减少、血中检测出脂肪滴。 （临床症状有主要标准2项以上，或主要标准只有1项，而次要标准或参考标准在4项以上者，可以确诊。 ）创伤后全身性并发症443、诊断主要诊断指标：创伤后全身性并发

20、症44创伤后全身性并发症45创伤后全身性并发症45六、多器官功能障碍综合征定义：多器官功能障碍综合症（MODS）是指急性疾病过程中两个或两个以上的器官或系统同时或序贯发生功能障碍发病机制：目前尚未完全明了，认为是严重感染的后果，导致各种炎症介质、细胞因子的参与加剧了全身炎症反应综合征（SIRS）并导致MODS发生创伤后全身性并发症46六、多器官功能障碍综合征定义：多器官功能障碍综合症（MODS器官功能障碍种类名称：心外周循环肺肾胃肠肝脑凝血功能急性心力衰竭休克ARDS（呼吸窘迫综合症）ARF应激性溃疡急性肝衰竭急性脑功能衰竭DIC（血管弥漫凝血）创伤后全身性并发症47器官功能障碍种类名称：心外周循环肺肾胃肠肝脑凝血功能急性心力MODS的发病机制肠道屏障功能受