




版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
1、高血压专业医学知识宣讲高血压专业医学知识宣讲血压的概念血压(blood pressure):血管内的血液对单位面积血管壁的侧压力或侧压强。血压是维持血液在血管系统循环流动的动力。动脉血压:动脉内的血液对血管壁的侧压力或侧压强。动脉血压是维持器官血液灌流量的关键因素。收缩压:100120mmHg 舒张压:6080mmHg高血压专业医学知识宣讲2血压的概念血压(blood pressure):血管内的血液血压稳定的调节机制PVR=8L/r4BP=COPVR神经-内分泌机制肾排尿量回心血量神经-体液机制小动脉血管平滑肌舒缩生理状态下血压波动夜间高血压专业医学知识宣讲9原发性高血压的病因精神压力过大:
2、职业家庭经济社会竞争疾病过度原发性高血压的病因肥胖、体力活动过少:血压正常人群:血压与体重正相关体重增加10%,收缩压升高6.5mmHg中心型肥胖的人高血压患病率最高高血压专业医学知识宣讲10原发性高血压的病因肥胖、体力活动过少:血压正常人群:血压与体原发性高血压的病因吸一支烟后收缩压增高10-25mmHg; 吸烟者24小时的收缩压 和舒张压均高于不吸烟 者;尤其夜间血压明显 高于不吸烟者。 吸烟:高血压专业医学知识宣讲11原发性高血压的病因吸一支烟后收缩压增高10-25mmHg; 原发性高血压的病因大量饮酒:饮酒过量与高血压的患病率正相关;在控制年龄、性别、BMI、吸烟等变量后饮酒与高血压的
3、正相关关系持续存在;我国,饮酒组高血压患病率比不饮酒 组高39.9%,饮酒量与血压水平呈现剂 量反应关系;控制饮酒量后,血压水平能明显下降。 高血压专业医学知识宣讲12原发性高血压的病因大量饮酒:高血压专业医学知识宣讲12原发性高血压的病因钠盐摄入过多:钠盐摄入与高血压患病率呈线性相关;一个人每天多吃2克食盐,收缩压和舒张压将分别升高2mmHg和1mmHg。 我国北方食盐摄入量15g,高血压发病率6%;广西、福建等地食盐摄入10g,高血压发病率3%实验动物饲以高盐,血压升高。钾摄入过少:血清钾、尿钾、膳食摄入钾与血压呈负相关高血压专业医学知识宣讲13原发性高血压的病因钠盐摄入过多:钠盐摄入与高
4、血压患病率呈线性原发性高血压的发病机制BP CO TPR关键因素 外周血管收缩 血管重塑 回心血量增加(肾排钠功能降低) 心脏因素 高血压专业医学知识宣讲14原发性高血压的发病机制BP CO关键因素 外原发性高血压的发病机制外周血管收缩 缩血管活性物质增多 对缩血管刺激的反应性增强 扩血管活性物质合成和释放不足 血管SMC对扩血管物质反应性降低高血压专业医学知识宣讲15原发性高血压的发病机制外周血管收缩 缩血管活性物质增多 对缩 缩血管活性物质增多原发性高血压的发病机制外周血管收缩肾素-血管紧张素系统的调节反应增强交感神经系统活性增强血浆内皮素水平增高高血压专业医学知识宣讲16 缩血管活性物质
5、增多原发性高血压的发病机制外周血管收缩肾素- 交感神经系统活性增强原发性高血压的发病机制精神、心理刺激应激反应交感-肾上腺髓质系统兴奋性持续血浆缩血管物质浓度维持在高水平情绪易激动、性格内向、敏感,长期从事高紧张性职业合理的心理治疗对早期EH患者有很好的疗效。高血压专业医学知识宣讲17 交感神经系统活性增强原发性高血压的发病机制精神、心理刺激 肾素-血管紧张素系统的调节反应增强血管紧张素原肾 素血管紧张素靡蛋白酶血管紧张素ACEACEIACEI疗效明确1/5EH肾素,1/5肾素,其余正常组织局部RAS系统(旁分泌、自分泌)AngII缩血管作用(Ang受体、NE、ET-1)肾血管收缩,ALD分泌
6、 肾排钠,钠水潴留促进血管壁改建交感中枢和边缘系统兴奋性,AVP释放增强心肌收缩力 原发性高血压的发病机制高血压专业医学知识宣讲18 肾素-血管紧张素系统的调节反应增强血管紧张素原肾 素血管紧原发性高血压的发病机制外周血管收缩EH在体血管对Ang反应性增强冷加压高反应性SHR离体血管对Ang和去甲肾上腺素反应性增强 对缩血管刺激的反应性增强细胞膜离子转运障碍高血压专业医学知识宣讲19原发性高血压的发病机制外周血管收缩EH在体血管对Ang反应细胞膜离子转运障碍细胞膜Na+转运障碍原发性高血压的发病机制SHR、EH,Na+Ca2+K+,遗传因素决定Na+-K+泵K+Na+Na+Na+Na+Na+H
7、+K+Ca2+Li+Li+ATPADP协同转运逆向转运逆向转运Na+高血压专业医学知识宣讲20细胞膜离子转运障碍细胞膜Na+转运障碍原发性高血压的发病机制对缩血管物质反应性Na+-Ca2+交换VSMC兴奋性胞内Ca2+浓度VSMC中Na+潴留细胞内Na+静息膜电位负值内源性哇巴因的释放细胞膜离子转运障碍细胞膜Na+转运障碍原发性高血压的发病机制高血压专业医学知识宣讲21对缩血管物Na+-Ca2+VSMC兴胞内Ca2+VSMC中细细胞膜Ca2+转运障碍膜结合钙能力钙泵活性钙调节蛋白活性胞浆Ca2+增强平滑肌张力交感神经末梢释放缩血管物质肾小管上皮细胞重吸收Na+VSMC增生、肥大原发性高血压的发
8、病机制高血压专业医学知识宣讲22细胞膜Ca2+转运障碍膜结合钙能力钙泵活性钙调节蛋白活性原发性高血压的发病机制外周血管收缩激肽释放酶-激肽系统(KKS)血浆降钙素基因相关肽(CGRP)NO IR时,胰岛素诱导生成NO 扩血管活性物质合成和释放不足高血压专业医学知识宣讲23原发性高血压的发病机制外周血管收缩激肽释放酶-激肽系统(KK原发性高血压的发病机制外周血管收缩心房尿钠肽(ANP)的作用内皮依赖性舒张反应对乙酰胆碱的敏感性 钠潴留引起血管壁僵硬度 血管SMC对扩血管物质反应性降低高血压专业医学知识宣讲24原发性高血压的发病机制外周血管收缩心房尿钠肽(ANP)的作用血管重塑持续管腔内压力、流量
9、变化及血管壁损伤,引起血管壁的结构发生适应性的改变。定义主要结果原发性高血压的发病机制VSMC增殖、肥大细胞外间质成分小A管壁增厚管腔缩小血管顺应性降低对缩血管反应性高血压专业医学知识宣讲25血管重塑持续管腔内压力、流量变化及血管壁损伤,引起血管壁的结原发性高血压的发病机制形式高血压专业医学知识宣讲26原发性高血压的发病机制形式高血压专业医学知识宣讲26血管重塑发生的主要机制缩血管活性物质的促生长作用原发性高血压的发病机制正常VSMC收缩表型静止期合成代谢低VSMC增生肥大收缩-合成表型增殖期合成代谢接触抑制消失对促生长因子反应对生长抑制因子反应持续高BP管内压力持续增高的应力刺激高血压专业医
10、学知识宣讲27血管重塑发生的主要机制缩血管活性物质的促生长作用原发性高血压膜离子转运异常Ca2+升高VSMC增生血管重塑发生的主要机制原发性高血压的发病机制 血管内皮细胞的作用内皮功能失调BP遗传因素、糖尿病高脂血症、吸烟血管阻力持续稳定性高血压血管收缩、血管改建活性氧NO分泌ET-1分泌高血压专业医学知识宣讲28膜离子转运异常Ca2+升高VSMC增生血管重塑发生的主血管重塑对血压的影响管腔变窄血流阻力增高管壁增厚血管顺应性器官血液灌流量对血压依赖程度血压维持在较高水平血管口径血流速度剪切力,加重内皮损伤VSMC表型改变,非正常表型的VSMC对血管活性物质的反应型异常增高血管收缩原发性高血压的
11、发病机制高血压专业医学知识宣讲29血管重塑对血压的影响管腔变窄血流阻力增高管壁增厚血管顺应回心血量增加原发性高血压的发病机制肾排钠功能降低 静脉回流高血压专业医学知识宣讲30回心血量增加原发性高血压的发病机制肾排钠功能降低 静脉回流SHRWKY肾交换高血压正常血压血压恢复正常血压升高原发性高血压的发病机制人肾移植流行病学调查盐敏感高血压动物实验 肾排钠功能降低高血压专业医学知识宣讲31SHRWKY肾交换高血压正常血压血压恢复正常血压升高原发性高 肾排钠功能降低的机制肾内血流动力学异常原发性高血压的发病机制SNS兴奋RAS兴奋醛固酮RAS兴奋遗传性缺陷(Liddle综合征)胰岛素抵抗高血压专业医
12、学知识宣讲32 肾排钠功能降低的机制肾内血流动力学异常原发性高血压的发 肾排钠功能降低的机制对ANP反应性原发性高血压的发病机制盐敏感性高血压SNS兴奋 滤过分数 近端小管钠水重吸收高血压专业医学知识宣讲33 肾排钠功能降低的机制对ANP反应性原发性高血压的发病机 肾排钠功能缺陷在EH中的作用体内钠潴留使血容量阻力血管自身调节机制激活对缩血管物质反应性Na+-Ca2+交换VSMC兴奋性胞内Ca2+浓度VSMC中Na+潴留细胞内Na+静息膜电位负值原发性高血压的发病机制内源性哇巴因的释放 缩血管高血压专业医学知识宣讲34 肾排钠功能缺陷在EH中的作用体内钠潴留使血容量阻力血心脏因素原发性高血压的
13、发病机制心肌收缩力 心率高血压专业医学知识宣讲35心脏因素原发性高血压的发病机制心肌收缩力 心率高血压专业医代谢异常胰岛素抵抗血浆胰岛素含量并未降低,但其促进外周组织利用葡萄糖的能力降低。原发性高血压的发病机制胰岛素抵抗与EHEH早期EH子女高血压专业医学知识宣讲36代谢异常胰岛素抵抗血浆胰岛素含量并未降低,但其促进外周组织利高血压专业医学知识宣讲培训课件胰岛素抵抗在EH中的作用胰岛素通过VEC诱导NO生成的扩血管效应高胰岛素提高交感神经系统兴奋性抑制钙泵活性肾小管Na+重吸收促进VSMC增殖增强Ang刺激ALD合成、释放内皮素 前列腺素代谢异常原发性高血压的发病机制TPR高血压专业医学知识宣
14、讲38胰岛素抵抗在EH中的作用胰岛素通过VEC诱导NO生成的扩血管继发性高血压的原因和发病机制有些疾病在发展过程中会出现BP升高,但不同疾病引起BP升高的机制不同。肾性高血压肾实质和/或肾血管疾病引起的高血压严重的肾疾病肾灌流水钠潴留RAS激活激肽、前列腺素等扩血管活性物质AngII最常见的继发性高血压高血压专业医学知识宣讲39继发性高血压的原因和发病机制有些疾病在发展过程中会出现BP升内分泌性高血压疾病引起体内与血压调节有关的激素类物质增多举例妊娠高血压妊娠20周以后出现机制不清楚控制体重,三高一低饮食继发性高血压的原因和发病机制肾上腺髓质嗜铬细胞瘤肾上腺素去甲肾上腺素血压升高高蛋白、高钙、
15、高钾及低钠 高血压专业医学知识宣讲40内分泌性高血压疾病引起体内与血压调节有关的激素类物质增多举例高血压对机体的影响脑血管病变高血压并发症中50-70%为脑损伤合并症脑血管的自身调节机制BP脑血流暂时脑组织中的代谢产物脑血管收缩血流阻力脑血流恢复正常水平诱发及促进动脉粥样硬化的发生发展高血压专业医学知识宣讲41高血压对机体的影响脑血管病变高血压并发症中50-70%为脑损高血压对机体的影响脑血管病变高血压脑病BP急剧,超过脑血管的自身调节上限,脑血流量急骤 脑水肿、斑点状出血 颅内压增高综合征 剧烈头痛 喷射状呕吐 视力模糊 意识障碍 抽搐高血压专业医学知识宣讲42高血压对机体的影响脑血管病变高
16、血压脑病BP急剧,超过脑血管高血压对机体的影响脑出血长期血压升高脑动脉壁纤维性坏死或脑动脉壁局部膨胀形成动脉瘤血压突然血管破裂颅内压脑组织受压危险程度取决于出血的量和位置高血压专业医学知识宣讲43高血压对机体的影响脑出血长期血压升高脑动脉壁纤维性坏死或高血压对机体的影响脑动脉粥样硬化与脑血栓形成腔隙性脑梗死脑小动脉痉挛脑微动脉纤维性坏死管腔阻塞脑组织缺血坏死坏死组织液化,形成小梗死灶高血压引起慢性智力、活动障碍的常见原因高血压专业医学知识宣讲44高血压对机体的影响脑动脉粥样硬化与脑血栓形成腔隙性脑梗死脑高血压对机体的影响高血压心脏病左心室长期后负荷左室肥大心功能障碍 心绞痛恶性心律失常左心衰竭高血压专业医学知识宣讲45高血压对机体的影响高血压心脏病左心室长期后负荷左室肥大高血压肾病肾功能障碍 高血压肾小A痉挛和结构改建肾缺血高血压对机体的影响高血压专业医学知识宣讲46高血压肾病肾功能障碍 高血压肾小A痉挛肾缺血高血压对机体的影高血压对机体的影响Vascular-atherosclerosis高血压专业医学知识宣讲47高血压对机体的影响Vascular高血压专业医学知识宣讲47高血压的防治原则1.培养健康
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 新部编版三年级下册班级管理工作计划
- EPC项目投标策略分析及实施计划
- 门店合伙合同协议书模板
- 第一章-创业计划书的作用
- 中国生物油脂项目投资计划书
- 租房合同协议书同意买卖
- 销售折让协议合同3篇
- 联营造林合同与聘用(兼职)律师合同3篇
- 简单房买卖合同范本5篇
- (完整)亮化工程合同5篇
- 山东省烟草专卖局(公司)笔试试题2024
- 2025-2030中国公共安全无线通信系统行业市场现状供需分析及投资评估规划分析研究报告
- 围术期感染防控与医疗安全管理培训课程
- 2024-2025学年七年级下学期英语人教版(2024)期末达标测试卷A卷(含解析)
- 2025年河南省郑州市中原区中考数学第三次联考试卷
- 《法律文书情境训练》课件-第一审民事判决书的写作(上)
- 广告宣传服务方案投标文件(技术方案)
- 烘焙设备智能化升级行业深度调研及发展战略咨询报告
- 基于新课标的初中英语单元整体教学设计与实践
- 《我的削笔刀》教学设计 -2023-2024学年科学一年级上册青岛版
- 细胞培养技术考核试题及答案
评论
0/150
提交评论