呼吸功能不全

1、第十四章 呼吸功能不全一、选择题肺组织中清除病原微生物的主要效应细胞是A.肥大细胞B.中性粒细胞C.T淋巴细胞D.B淋巴细胞E.巨噬细胞呼吸衰竭的发生原因是指A. 内呼吸严重障碍B. 外呼吸严重障碍 C. 氧吸入障碍D. 氧利用障碍E. 氧吸入和利用均有障碍哪项可以引起限制性通气不足A. 中央气道阻塞B. 外周气道阻塞C. 通气血流比例失调D. 肺泡膜面积减少和厚度增加E. 呼吸肌活动障碍以下哪项原因可以引起阻塞性通气不足A. 气管痉挛收缩B. 呼吸肌活动障碍C. 严重的胸廓畸形D. 肺泡表面活性物质减少E. 肺叶切除气道阻力主要受以下哪项因素的影响A.气流速度B.气体的粘度C.气流形式D.气

2、道内径E.气道的长度能反映总肺泡通气量变化的最佳指标是A.PaO2B.PaC02C.PAO2D.肺潮气量E.PaO2 与 PaO2 差距22A 2A 22下列哪项不是肺泡通气不足时的血气变化A.PaO2降低B. PaO2降低C.PACO2升高 D. PaCO2升高E. PaCO2正常或降低一般情况下，下列哪项血气变化不会出现在肺弥散障碍A.PaO2降低B.PaCO2降低C.PaO2降低伴PaCO2升高D.PaCO2正常E. PaCO2降低伴PaCO2正常死腔样通气可见于A.肺动脉栓塞B.支气管哮喘C.肺不张D.肺实变E.胸腔积液功能性分流可见于A.慢性支气管炎B.肺血管收缩C.弥散性血管内凝血

3、D.肺动脉炎E.肺动脉栓塞肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难的主要机制是A.气道阻塞B.气管管壁增厚C.气道痉挛收缩D. 肺泡顺应性降低E. 气道等压点移至小气道某声带严重炎性水肿的患者，最可能出现的呼吸运动改变是A.吸气性呼吸困难B.呼气性呼吸困难C.潮式呼吸D.叹气样呼吸E.陈施式呼吸下列哪种情况不常出现真性分流A. 支气管扩张B. 肺内动-静脉交通支开放C. 肺水肿D. 肺实变E. 肺不张在成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的发生机制中，下列哪种细胞起了最重要的作用A.单核细胞B.巨噬细胞C.淋巴细胞D.中性粒细胞E.血小板成人呼吸窘迫综合征（ARDS）引起肺水肿的主要机制是A.肺毛细血管内流体

4、静压增加B.肺淋巴回流障碍C.血浆胶体渗透压降低D.肺动脉压升高E.肺泡一毛细血管膜损伤使通透性升高答案：1-5.EBEAD； 6-10BECAA； 11-15EACDE二、填充题： 呼吸衰竭一般是指PaO2伴或不伴PaCO2 。答案PaO2 V60mmHg (8.0kPa)PaCO250mmHg (6.7kPa) 肺换气障碍的类型有、。答案弥散障碍通气/血流比例失调 反应肺泡总通气量最佳指标是。 答案肺泡气二氧化碳分压 区分功能分流与解剖分流的方法是。 答案吸入纯氧15分钟氧分压是否升高 ARDS最基本的病理变化是，它通常引起型呼吸衰竭答案肺泡毛细血管膜损伤I 呼吸衰竭时最常见的酸碱紊乱是。

5、 答案混合型酸碱失衡 正常人PaO2略低于PAO2是因为、。答案生理性通气/血流比例失调肺内分流 胸外中央型气道阻塞引起的呼吸衰竭，患者主要表现为性呼吸困难，外周气道阻塞主要表现为性呼吸困难。答案吸气呼气 肺部病变导致的弥散障碍的主要原因是和 。答案肺泡膜面积减少肺泡膜厚度增加 I型呼吸衰竭氧疗时吸入氧的浓度一般不超过而II型呼吸衰竭吸入较低浓度的氧，使氧分压上升到即可。答案 503060mmHg (8.0kPa) 缺氧对呼吸中枢有直接的，二氧化碳分压升高对呼吸中枢有，如果二氧化碳分压超过反而呼吸中枢。答案 抑制作用兴奋作用80mmHg抑制 ARDS引起呼吸衰竭的早期，由于呼吸运动，容易发生

6、中毒，血清钾离子浓度。答案 加强呼吸性碱下降 死腔样通气导致病变部分肺泡通气/血流比，功能性分流增加使病变肺泡通气/血 流比答案 升高下降 呼吸衰竭引起右心衰竭主要机制是和。答案 肺动脉高压缺氧使心肌代谢异常二氧化碳分压升高使脑血管、皮肤血管，肾血管和肺小动脉答案扩张扩张收缩三、名词解释：1 . respiratory failure答案 呼吸衰竭，由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不 伴有二氧化碳分压升高的病理过程。2 restrictive hypoventilation答案 限制性通气不足，吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。3 obstructive hy

7、poventilation答案 阻塞性通气不足，由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。4 functional shunt答案 功能分流，病变部分肺泡通气/血流比例显著降低，使流经这部分肺泡的静脉血 未经充分动脉化便掺入到动脉血内，类似于动静脉短路。5 dead-space like ventilation答案 死腔样通气，病变部分肺泡血流减少，通气/血流比例显著大于正常，这样肺泡 的通气不能被充分利用。6 true shunt答案 真性分流，病变肺泡完全失去通气功能但仍有血流，使流经的血液完全未经气 体交换而掺入动脉血内，类似于解剖分流，如肺实变或肺不张等。7 pulmonary enceph

8、alopathy答案 肺性脑病，由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神症状 如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。8肺循环短路答案 从右心射出的血液在流经肺时完全未经气体交换而返回到左心称为肺循环短 路。9 等压点答案 呼气时，气道内压是正压，压力从小气道到中央气道逐渐下降，在呼出的气道 上必然有一部位气道内压与胸内压相等，称为等压点。10ARDS答案 急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼 吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸 困难和低氧血症。四、问答题：1一侧肺叶不张和一侧肺叶切除何者更易引起呼吸衰

9、竭，道理何在？答案 一侧肺叶不张易引起呼吸衰竭，是因为一侧肺叶不张无通气但有血流，这 样混合静脉血的氧分压和血氧饱和度降低，导致组织缺氧；而一侧肺叶切除患者 只是减少了肺泡毛细血管膜面积，静息时血氧分压和血氧饱和度正常。2 试述肺源性心脏病的发病机制。答案 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下：肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心 后负荷；肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和 增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而 形成稳定的肺动脉高压；长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重 右心

10、负荷；肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进 肺动脉高压的形成；缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响 到心脏的收缩或舒张功能。3 试述肺性脑病的发病机制。答案由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张，脑血流增加、脑充血； 血管内皮受损，通透性增加 ，脑间质 水肿；ATP生成减少，钠泵功能障碍导致脑细胞水肿；都会使 颅内压升高，压 迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。缺氧和酸中毒对脑细胞的作用酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加， GABA 生成增加，使中枢

11、抑制；酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细 胞的损伤。4 呼吸衰竭在氧疗时应注意什么问题，为什么？答案 呼吸衰竭时病人的氧分压下降，吸入氧气十分必要，但对于不同类型的呼 吸衰竭其氧疗策略不同：对于 I 型呼衰：可吸入较高浓度的氧，一般不超过 50 ；对于II型呼衰：持续吸入较低浓度的氧，一般不超过30%,将氧分压提高到6.65 7.98 kPa (5060 mmHg)即可，这样既可以给组织必要的氧，又能维持低氧血症 对外周化学感受器的兴奋作用，因为 II 型呼衰时二氧化碳浓度过高抑制了呼吸中 枢，所以此时的呼吸主要靠低氧血症刺激外周化学感受器维持，如果过快纠正缺氧

12、会使呼吸运动进一步减弱，加重二氧化碳潴留而产生二氧化碳麻醉。5试述 ARDS 的发病机制。答案ARDS是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍；肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张；水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是 ARDS 病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器 的刺激和对 J 感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排 出，所以这类病人通常发生I

13、类呼吸衰竭。6肺泡通气/血流比例失调的表现形式及其病理生理意义？答案 肺泡通气/血流比例大于 0.8，可形成死腔样通气，常见于肺动脉栓塞、肺内 DIC、 肺血管收缩肺泡毛细血管床大量破坏；肺泡通气/血流比例小于 0.8，形成功能性分流，即静脉血掺杂，常见于慢性阻 塞性肺病患者(COPD)。以上两种形式的通气/血流比例失调都会导致血氧分压和血氧饱和度降低，为呼吸 衰竭的主要发病机制。7试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。答案肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍；肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭。水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性不足8试述 COPD 与呼吸衰竭的关系答案 COPD 是引起慢性呼吸衰竭最常见的原因阻塞性通气障碍：因炎细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生引 起的支气管壁肿胀；因气道高反应性、炎症介质