休克及循环支持课件

1、休克与循环功能支持休克与循环功能支持休克概念及发展过程概念：系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致组织细胞缺氧、器官功能障碍的临床病理生理过程。本质：有效循环血量减少，组织器官低灌注；组织缺氧；多器官功能障碍（MODS）。休克概念及发展过程概念：系指各种致病因素作用引起有效循环血容发展过程休克微循环学说：20世纪60年代；微循环缺血期、微循环淤血期、弥散性血管凝血期休克氧代谢学说：组织细胞缺氧休克本质，分为内脏器官缺氧及全身器官缺氧期炎症反应学说及多器官功能障碍学说；20世纪90年代，炎症因子发现，休克是全身炎症反应后果发展过程休克微循环学说：20世纪60年代；休克分类及临床特征

2、一、病因分类：1.低血容量性休克；失血性休克、创伤性休克、烧伤性休克、失液性休克2.感染性休克：肺炎、化脓性胆管炎、肠梗阻、肠穿孔、腹膜炎3.心源性休克：急性心肌梗死、心律失常、心包填塞4.过敏性休克：药物、血清制剂、输血过敏反应，蚊虫叮咬，花粉过敏5.神经源性性休克；高位脊髓损伤，脑疝，高度紧张，恐惧6.内分泌休克：肾上腺皮质功能不全，糖皮质激素依赖；二、血流动力学分类：1.低血容量性休克；2.分布性休克；3.心源性休克；4.心外阻塞性休克休克分类及临床特征一、病因分类：1.低血容量性休克；失血性休克分类休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类 神经源性休克过敏性休克 感染性休克

3、心源性休克 低血容量性休克 梗阻性休克心源性休克 分布性休克 低血容量性休克 休克分类休 克 病 因 分 类 血 流 动 力 学 分 类血容量 心泵功能障碍血管容量 休克病理生理机制 始动环节血容量 心泵功能障碍血管容量 休病理生理机制 始动血流动力学分类休克特点1.低血容量性休克；循环容量丢失 心脏前负荷 心输出量 氧输送及组织灌注2.分布性休克；容量血管扩张，循环血容量相对不足；体循环阻力降低，血液重新分布3.心源性休克；心脏功能衰竭 心输出量 氧输送及组织灌注4.心外阻塞性休克 血量通道受阻 心输出量 循环灌注不良 血流动力学分类休克特点1.低血容量性休克；早期休克诊断要点1.严重创伤、

4、大出血、严重感染以及过敏的病人和心脏病史者；2.临床表现出汗、兴奋、心率增快、脉压差小，尿少；3.神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压下降至90mmhg，原有高血压收缩压下降40mmhg及少尿。早期休克诊断要点1.严重创伤、大出血、严重感染以及过敏的病人休克监测进展血流动力学监测; 中心静脉压CVP、肺动脉嵌顿压（PAWP）脉搏指示持续心输出量监测（PICCO)氧代谢监测：氧输送（DO2)；氧耗（VO2)动脉血PH值；乳酸；胃肠道PH值。休克监测进展血流动力学监测;不同阶段临床特点休克代偿期 休克抑制期 精神紧张、烦躁面色苍白、手足湿冷心动过速脉压减小、尿量减少神志淡漠、反应迟钝口唇

5、发绀、皮肤花斑血压下降、脉压更小无尿、代谢性酸中毒、DIC休克纠正休克抑制期休克代偿MODS不同阶段临床特点休克代偿期 休克抑制期 精神紧张、烦躁神志淡ABC血流动力学恢复F MODS防治炎症反应平衡避免再灌注损伤抑制肠道毒素移位DE氧代谢恢复氧摄取率小于30%血乳酸正常混合静脉血氧饱和度65%胃粘膜PH7.35休克治疗策略原则原则：减少细胞损伤，维持灌注，纠正缺氧心率90次/min收缩压120mmhg平均动脉压80mmhg尿量50ml/hABC血流动力学恢复F MODS防治炎症反应平衡DE氧代谢恢低血容量性休克概念：各种原因导致循环容量丢失有效容量减少，心输出量减少，氧输送及组织灌注不足。低

6、血容量性休克概念：各种原因导致循环容量丢失有效容量减少，心显性丢失失血（最常见）呕吐、腹泻脱水、利尿容量丢失不显性丢失血管外渗出循环容量进入体腔内低血容量性休克显性丢失容量丢失不显性丢失低血容量性休克低血容量性休克休克指数:脉率/收缩压正常0.5，无休克超过1.01.5存在休克；2.0以上休克严重低血容量性休克休克指数:脉率/收缩压低血容量性休克一病因治疗：对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人，应尽快进行手术或介入止血二液体复苏：晶体液：0.9 %生理盐水、乳酸林格氏液胶体液:血浆、白蛋白、明胶、右旋糖苷羟乙基淀粉尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面

7、有明显差异必须迅速建立至少两条大内径的快速外周静脉通路低血容量性休克一病因治疗：输血治疗失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应进行输血治疗血小板：小于50*109/L新鲜血浆、凝血因子输血治疗失血性休克患者血红蛋白低于70g/L，应进行输血治疗血管活性药物低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药。在积极进行容量复苏状况下，对于存在持续性低血压的低血容量休克病人，可选择使用血管活性药物；多巴胺，多巴酚丁胺，去甲肾上腺素血管活性药物低血容量休克的患者，一般不常规使用血管活性药。低血容量性休克预后评估指标1.氧输送与氧消耗;心指数4.5L/(minm2)氧输送600 ml/(minm2);氧消

8、耗170 ml/(minm2);2.血乳酸(BL):正常值为12mmol/L:持续高水平的血乳酸(4mmol/L)预示患者的预后不佳;低血容量性休克预后评估指标1.氧输送与氧消耗;心指数4.5心源性休克概念：急性心功能衰竭或严重心律失常导致休克，心输出量严重降低，不能满足器官组织代谢需要，发生周围循环衰竭和严重微循环障碍。心源性休克概念：急性心功能衰竭或严重心律失常导致休克，心输出常见原因:常见原因心室射血障碍：1.大面积心肌梗2.重症心肌炎 3.三度房室传导阻滞心室充盈障碍心包填塞缩窄性心包炎肥厚性心肌病阵发性心动过速快速房颤常见原因:常见原因心室射血障碍：心室充盈障碍心源性休克诊断满足条件

9、：一：休克表现；二：心脏原因 1.收缩压下降至80mmhg； 脉压20mmhg；持续30分钟 2. 心脏输出量指数显著下降 2.0L/min.m2诊断要点 3.末梢灌注不良、昏迷、烦躁、 4. 皮肤苍白、四肢厥冷、尿量 20ml/h 5.辅助检查：心电图、床边胸片、血气分析 心源性休克诊断满足条件：一：休克表现；二：心脏原因 心源性休克监测临床特征监测:1.血压下降:收缩压下降至80mmhg； 脉压2.5L/ m.min, MAP 10.7kPa(80 mmHg), 2.神志清楚，末梢循环良好，尿量1ml/kg.h 3.心电图无心律失常及心肌缺血表现。 4.多巴胺用量 38 或90次/min；

10、呼吸频率20次/min或 PaCO212.010/L或0.10全身炎症反应诊断标准且具备以下2项或2项以上体征：感染性休克血流动力学特点1.体循环阻力下降导致血压下降；2心输出量正常或增高：高排低阻型 外周血管阻力下降，心室扩张，顺应性增加3.肺动脉压力升高：感染导致肺损伤有关 肺动脉嵌顿压10cmH2O。感染性休克血流动力学特点1.体循环阻力下降导致血压下降；严重感染集束化治疗Sepsis Bundle 是指一组针对严重感染和感染性休克的治疗方法。这组方法 如果联合应用可以得到比单一应用更好的效果。或者说，将这些有效的方法捆绑在一起，形成集束治疗，以取得最佳效果；早期6小时复苏集束华治疗；2

11、4小时集束化管理严重感染集束化治疗Sepsis Bundle 是指一组针对严感染性休克集束化治疗6小时复苏集束华治疗：确诊感染性休克立即开始并在6小时内完成治疗措施，黄金6小时；抗生素使用前留取病原学标本；血乳酸水平测定；急诊3小时，ICU1小时内应用广谱抗生素6小时内实现血流动力学目标CVP 812mmHg (机械通气时1215mmHg )MAP 65mmHg尿量0.5ml/kg/hScvO2 70%, SvO2 65%感染性休克集束化治疗6小时复苏集束华治疗：感染性休克治疗血乳酸测定：血乳酸4mmol/L,液体复苏抗生素选择：早期经验性选择，覆盖可能致病菌，48至72小时根据培养结果，目标

12、性窄谱抗生素，避免耐药感染性休克治疗血乳酸测定：血乳酸4mmol/L,液体复苏早期液体复苏治疗：使CVP达到8-12mmHg平均动脉压65mmHg尿量0.5ml/kgh中心静脉或混合静脉氧饱和度（SvO2或ScvO2）70%；若液体复苏后SvO2或ScvO2未到达70%输注浓缩红细胞使血细胞比容达30%仍未达标：应用多巴酚丁胺早期液体复苏治疗：使CVP达到8-12mmHg24小时集束化管理：小剂量糖皮质激素应用： 氢化可的松200至300mg/d,分3至4次，疗程7天强化胰岛素治疗： 严格控制血糖水平 6.11mmol/L机械通气患者： 平台压30cmH2O有条件医院可应用活化蛋白C24小时集束化管理：小剂量糖皮质激素应用：血管活性药物经液体复苏后，MAP65mmhg，可应用血管活性药物作用:1.迅速提高血压，改善心脏脑灌注 2.改善或增加肾脏和肠道内脏器官血流灌注； 3.纠正缺氧，防止多器官功能障碍综合症血管活性药物经液体复苏后，MAP65mmhg，可应用血管活感染性休克血管活性药物选择多巴胺：剂量依赖性15ug/kg 多巴胺DA1和DA2受体 肾脏、肠系膜、冠脉扩张，增加肾血流 510ugkg 受体 心肌正性肌力，增加心肌收缩力心率1020ugkg 受体 缩血管效应感染性休克血管活性药物选择多巴胺：剂量依赖性血管活性药物选择去甲肾上腺素：感染性休克一线药物作用