流行性脑脊髓膜炎优质课件

1、流行性脑脊髓膜炎流行性脑脊髓膜炎Introduction定义 由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎临床特征 突起发热，头痛，呕吐，皮肤 瘀斑瘀点及脑膜刺激征Introduction定义 由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓Etiology脑膜炎球菌奈瑟菌属，G-, 双球菌需氧菌，培养用血琼脂培养基分13亚群：A,B,C最常见致病力:内毒素，自溶酶外界生活力很弱, 采标本后须立即送检Etiology脑膜炎球菌流行性脑脊髓膜炎优质课件Epidemiology传染源：带菌者和患者为主要传染源，隐性感染率高达50% 细菌寄生于鼻咽部传播途径：飞沫；间接传播很少 易感性：周期性流行，m-y儿童发病率最高流形特征

2、：冬春Epidemiology传染源：带菌者和患者为主要传染源，隐带菌者上呼吸道感染型出血型30%60-70%带菌者上呼吸道感染型60-70%脑膜炎 鼻咽 血 毒血症 发热双球菌 菌血症 瘀斑 毛细血管壁损害 脑,脊膜 脑膜炎 脑膜刺激征 化脓性脑膜炎 弥漫性血管内凝血 脑水肿 头痛回心血量减少 血栓形成 呕吐心排出量减少 PLT,FP 释放纤维 脑疝 呼吸衰竭 减少 蛋白溶酶 意识障碍 抽搐 凝血功能不良 继发纤溶血压下降 休克 出 血Pathogenesis脑膜炎 鼻咽 血 毒血症 施瓦茨曼反应(Shwartzmans reaction)暴发败血症型称华一佛氏综合征（Waterhuose-

3、Friderichsen syndrome），是由于肾上腺皮质出血和坏死引起的急性肾上腺皮质功能衰竭所致。施瓦茨曼反应(Shwartzmans reaction)暴发施瓦茨曼反应(Shwartzmans reaction)近年研究认为主要是由于脑膜炎双球菌在毛细血管内皮细胞内迅速繁殖释放内毒素，所致微循环障碍，并且激活凝血系统导致DIC。同时内毒素还激活体液和细胞介导反应系统，发生全身性施瓦茨曼反应。肾上腺皮质出血就是全身施瓦茨曼反应的结果。微循环障碍如发生在全身及内脏系统，则临床表现为暴发败血症；如以脑血管损伤为主则形成脑膜炎型；或兼而有之即所谓混合型。施瓦茨曼反应(Shwartzmans

4、reaction)近年Pathology败血症期： 血管内皮损害，血管壁炎症，坏死，血栓形成，血管周围出血,皮肤粘膜、心、肺、肾、胃肠道、肾上腺皮质出血、心肌炎，肺炎，脑水肿脑膜炎期：软脑膜，蛛网膜，表现为血管充血、出血、炎症和水肿，大量纤维蛋白、N及血浆外渗，引起脑脊液浑浊。颅底部-脑神经损害暴发型脑膜脑炎型：脑实质（充血水肿，颅内压增高） Pathology败血症期：流行性脑脊髓膜炎优质课件沃弗综合征（肾上腺出血）沃弗综合征（肾上腺出血）流行性脑脊髓膜炎优质课件Clinical features普通型暴发型：休克型，脑膜脑炎型，混合型轻型：慢性型Clinical features普通型1.

5、普通型 普通型上呼吸道感染期败血症期脑膜炎期恢复期潜伏期110日，一般23日。由于起病急、进展快、临床分期常难以划分。普通型为主,占流脑病人的90%1.普通型 普通型1.普通型 普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期大多无症状、部分可有：低热、咳嗽、咽痛、咳嗽、鼻咽黏膜充血及分泌物增多容易误诊鼻咽拭子培养阳性1.普通型 普通型大多无症状、部分可有：普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠幼儿表现：哭闹、拒食、烦躁、惊厥皮疹( 85%） 皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大泡。 部位多见于咽部、四肢和躯干、呈不对称分布、大小形

6、态不一。普通型感染中毒症状：寒战、高热、头痛和呕吐，神志淡漠流脑典型的出血性皮疹流脑典型的出血性皮疹流脑的瘀点瘀斑流脑的瘀点瘀斑流行性脑脊髓膜炎优质课件流行性脑脊髓膜炎优质课件流行性脑脊髓膜炎优质课件流行性脑脊髓膜炎优质课件普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期1.普通型多数于24小时内出现CNS症状发热、感染中毒症状中枢神经系统症状: 颅高压症状：剧烈头痛、频繁呕吐 脑膜刺激症：颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性 脑炎症状：谵妄、抽搐、神志障碍 1.普通型多数于24小时内出现CNS症状普通型 上呼吸道感染期 败血症期 脑膜炎期 恢复期1.普通型体温下降；瘀点瘀斑

7、消失或溃烂结痂愈合；颅高压症状、脑膜刺激征、脑实质损害征象好转；关节炎、心包炎-免疫复合物反应1.普通型体温下降；颈项强直颈项强直2.暴发型休克型脑膜脑炎型混合型起病急，高热寒战，伴头痛、呕吐及全身中毒症状，精神萎靡及烦躁不安全身皮肤粘膜广泛瘀点、瘀斑，可迅速融合成大片伴中央坏死。2.暴发型休克型起病急，高热寒战，伴头痛、呕吐及全身中毒症状2.暴发型休克型脑膜脑炎型混合型循环衰竭表现：面色苍白、四肢厥冷、唇及指端发绀、皮肤发斑、脉搏细速、血压明显下降、脉压缩小、不少血压降至零、尿量减少或无尿。脑膜刺激征大多缺如。脑脊液检查大多澄清，细胞数正常或轻度增加。2.暴发型休克型循环衰竭表现：面色苍白、

8、四肢厥冷、唇及指端发2.暴发型休克型脑膜脑炎型混合型脑实质损害的表现；脑水肿的表现； 迅速昏迷，惊厥频繁，锥体束征常阳性；双侧反射不等；血压持续升高；眼底可见视乳头水肿；脑疝的表现：枕骨大孔疝、天幕裂孔疝2.暴发型休克型脑实质损害的表现；枕骨大孔疝小脑扁桃体疝入枕骨大孔，压迫延髓。临床表现：昏迷加深，瞳孔明显散大或缩小，或忽大忽小，瞳孔边缘不整齐；双侧肢体肌张力增强或强直；上肢多内旋，下肢呈伸展性强直，呼吸不规则；或快、慢、深、浅；或抽泣样呼吸、点头样呼吸、或潮式呼吸，提示呼吸突然停止。枕骨大孔疝小脑扁桃体疝入枕骨大孔，压迫延髓。天幕裂孔疝颞叶钩回或海马回疝入天幕裂孔并压迫间脑及动眼神经。临床

9、表现：同侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球固定或外展；对侧肢体轻瘫；并继而出现呼吸衰竭。天幕裂孔疝颞叶钩回或海马回疝入天幕裂孔并压迫间脑及动眼神经。2.暴发型休克型脑膜脑炎型混合型以上两型临床表现同时或先后出现，病情及严重，病死率高。2.暴发型休克型以上两型临床表现同时或先后出现，病情及严重，3.轻型 多见于流脑流行后期，病变轻微。 表现：低热，轻微头痛及咽痛等上感症状，皮肤黏膜少数细小出血点及脑膜刺激征。 脑脊液多无变化，咽培养可有病原菌。3.轻型 多见于流脑流行后期，病变轻微。 表现4.慢性败血症型 临床少见，多发生于成人 迁延数周至数月 间歇性发冷、发热，q12h，隔1-4天 发作后出现皮疹

10、 伴关节痛、脾大，WBC增多，血培养阳性4.慢性败血症型 临床少见，多发生于成人慢性败血症型皮疹(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)慢性败血症型皮疹(散在分布的斑疹、丘疹、瘀点)5.C群流脑临床特征常为暴发型，可在24h内死亡，以高热为首发症状伴头痛、全身酸痛、咳嗽部分病人出现皮肤瘀点、瘀斑、颈部强直、喷射性呕吐5.C群流脑临床特征常为暴发型，可在24h内死亡，以高热为首并发症及后遗症中耳炎 化脓性关节炎 心内膜炎 心包炎 睾丸炎 肺炎 脑积水 硬膜下积液 皮肤坏死 全眼球炎 桥静脉炎发生栓塞性静脉炎可形成硬膜下积液 1-2y小儿，经适当治疗仍出现抽搐、喷射性呕吐、NS定位体征、颅内压高等瘫痪 癫痫

11、 精神障碍 肢体运动障碍并发症及后遗症中耳炎 化脓性关节炎 心内膜炎 心包炎 Lab FindingsCBC: WBC 20-40*109,中性粒细胞 80-90%CSF: 混浊，WBC1000*106，以多形为主，蛋白质增高，糖及氯化物明显减低，颅内压升高,影像学检查前细菌学检查：涂片，细菌培养免疫学检测：特异性抗原或抗体Lab FindingsCBC: WBC 20-40*109Lab Findings其他 PCR检测病原菌特异性DNA片段 RIA法检测CSF微球蛋白快速非特异性方法 CRP动态观察、CSF中乳酸浓度、免疫球蛋白测定及LDH及酶谱的检测Lab Findings其他 PCR检

12、测病原菌特异性DNA流行性脑脊髓膜炎优质课件Diagnosis流行病学资料临床表现实验室检查Diagnosis流行病学资料Differential diagnosis流脑误诊为其他疾病的：上感、其他原因引起的败血症、各种原因的紫癜其他疾病误诊为流脑的：其他细菌所致的化脑、结核性脑膜炎、脑脓肿Differential diagnosis流脑误诊为其他疾Differential diagnosis肺炎链球菌感染： 成人多见，大多继发性感染流感嗜血杆菌感染：婴幼儿金黄色葡萄球菌感染：继发于腰穿、麻醉、造影或手术后革兰氏阴性杆菌感染：颅脑手术后上述均无季节性，散发，无皮肤瘀点瘀斑Differentia

13、l diagnosis肺炎链球菌感染：主要中枢神经系统感染时CSF的变化情况 疾病 压力 外观 WBC 蛋白 糖 氯化物化脑 混浊 1000以上，N为主 结脑 清或微混 500以下，L为主 病脑 清亮 1000以下，L为主 正常 正常 （早期，N为主）乙脑 清亮 1000以下，L为主 正常 正常隐脑 清或微混 500以下，L为主 钩体病 清亮 200以下，L为主 正常 正常疟疾 清亮 正常或稍高 正常 正常 正常阿米巴 脓性红棕色 正常或稍高 寄生虫 清亮 500以下，E为主 虚脑 清亮 正常或稍高 正常 正常 正常 主要中枢神经系统感染时CSF的变化情况 与预后差有关的因素暴发型1岁以下婴幼

14、儿，高龄患者流行高峰时发病者有反复惊厥，持续昏迷者治疗较晚或不彻底者，且易出现并发症及后遗症与预后差有关的因素暴发型治疗（一）普通型 1、一般治疗 早期诊断、就地隔离治疗护理：尤其对昏迷病人饮食：保证足够液体量热量和电解质颅高压的处理 治疗（一）普通型治疗 2.病原治疗首选青霉素: 高度敏感，杀菌药物，炎症时仅透过10%30%，需大剂量。 成人:每日800万U q8h 儿童:2040万U/(Kg日)分三次 连续 57天。 尤适于败血症患者。 治疗 2.病原治疗 氯霉素: 抑菌剂，具良好抗菌活性，易透过血脑脊液屏障（为血药浓度的30%50%）。 成人: 23 g/d或50mg/(kgd) 儿童:

15、 50mg/(kgd) 分别加入葡萄糖中静脉滴注，症状好转后口服。疗程57days。 不良反应：骨髓抑制、再障，不作首选！ 用药时应密切观察氯霉素不良反应。流行性脑脊髓膜炎优质课件头孢菌素: 杀菌剂，易透过血脑屏障， 不良反应小； 头孢噻肟或头胞曲松: 成人: 2g/d，儿童: 50100mg/(kgd)， 头孢噻肟 q6h，头孢曲松2g,儿童50-100mg q12h 7 适应于不适用于青霉素、氯霉素、磺胺药的病人。头孢菌素: 杀菌剂，易透过血脑屏障，治疗（二）暴发型休克型尽早抗菌药物治疗: 青霉素首选抗休克治疗： 扩容纠酸，血管活性药物（654-2，0.30.5mg/(kg次)，重者可1.

16、0 mg/(kg次) 1015分钟一次；多巴胺）。肾上腺皮质激素: 重症短期使用3天以内 作用：减轻毒血症、稳定溶酶体膜、解除小血管痉挛，抑制血小板聚集及增强心肌收缩力。抗DIC治疗:（出血明显、血小板减少）肝素每次 0.51mg/kg，46小时重复一次。保护重要脏器治疗（二）暴发型休克型治疗 2、脑膜脑炎型 （1）尽早应用有效抗生素 （2）减轻脑水肿及防止脑疝：甘露醇+高糖 （3）肾上腺皮质激素：地塞米松1020mg/(kgd)，儿童0.20.5 mg/(kgd)，iv。 （4）呼吸衰竭病人：吸氧、呼吸兴奋剂、体位及吸痰、呼吸机。 （5）有高热及惊厥者，应用物理及药物降温，亚冬眠疗法。治疗 2、脑