五篇十急性肾衰竭课件

1、第五篇 泌尿系统疾病 第十二章急性肾损伤（acute kidney injury, AKI）第五篇 泌尿系统疾病 第十二章急性肾损伤 1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗 2、熟悉急性肾损伤的病因分类 3、熟悉急性肾小管坏死的发病机制、预后与预防讲授目的和要求 1、掌握急性肾小管坏死的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗讲AKIARF急性肾损伤与急性肾衰竭的关系 （AKI） （ARF）AKIARF急性肾损伤与急性肾衰竭的关系国际肾脏病和急救医学界趋向将ARF改称为AKI的目的：其基本出发点是将对这一综合征的临床诊断提前不要等到肾衰竭时才承认它的存在，而要在GFR开始下降、甚至肾脏有

2、损伤（组织学、生物标志物改变)而GFR尚正常的阶段将之识别、及早干预。 国际肾脏病和急救医学界趋向将ARF改称为AKI的目的：其基本讲授主要内容概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗讲授主要内容概述概 述 定义 指多种病因引起的肾功能在短时间内（几小时至几天）内快速下降而出现的临床综合征GFR概 述 定义GFR广义急性肾损伤：肾前性肾性肾后性狭义急性肾损伤：急性肾小管坏死（acute tubular necrosis, ATN） 分类广义急性肾损伤： 分类、肾前性AKI： 肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因： (1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰

3、) (3)肾动脉收缩 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)病因与发病机制、肾前性AKI：病因与发病机制肾前性因素导致的急性肾损伤1. 血管内容量减少: 细胞外液丢失 (烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血), 细胞外液滞留 (胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭)。2. 心输出量减少: 心功能不全 (心肌梗死,心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，严重肺心病)。3. 外周血管扩张: 药物(降压药),脓毒症, 其他 (肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症，低氧血症)。4. 肾血管严重收缩:脓毒症，药物 (NSAIDs, -阻滞剂),肝肾综合征。5. 肾动

4、脉机械闭锁: 血栓, 其他 (栓塞, 创伤如血管成形术)。肾前性因素导致的急性肾损伤如肾脏灌注不足持续存在，超过6小时则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭有效循环血量减少 血压下降 肾血流 量减少交感-肾上腺髓质系统（+）肾素-血管紧张素系统（+） GFR 尿量，尿钠，尿比重如肾脏灌注不足持续存在，超过6小时则可导致肾小管坏死，发展为、肾性AKI、肾性AKI1. 肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/ HUS，DIC，肾动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。2. 肾小球肾炎：感染后、膜增生性、急进性肾炎（特发性，系统性红斑狼疮，PAN，韦格纳氏综合征，MPA，

5、肺出血肾炎综合征，过敏性紫癜，药物）。3. 间质性肾炎：药物（青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，质子泵抑制剂奥美拉唑，兰索拉唑，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，非甾体抗炎药，高钙血症。1. 肾血管性疾病：血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/ H4. 感染：脓毒症或全身抗炎反应综合征，特殊病因（军团菌，钩端螺旋体，立克次体，汉坦病毒，念珠菌，疟疾），特定器官受累（细菌性心内膜炎，内脏脓肿，肾盂肾炎）。5. 浸润：结节病，淋巴瘤，白血病。6. 结缔组织病7. 肾小管坏死：肾缺血（长时间的肾前性），肾毒素（氨基糖甙类，造影剂，重金属，有机溶剂，其他

6、抗菌素），色素毒素（肌红蛋白尿，血红蛋白尿），其它。8. 肾小管内：结晶沉积（尿酸，草酸），甲氨喋呤，无环鸟苷，氨苯喋啶，磺胺类，茚地那韦，泰诺福韦移植排斥反应，蛋白沉积（轻链，肌红蛋白，血红蛋白）。4. 感染：脓毒症或全身抗炎反应综合征，特殊病因（军团菌，钩 急性尿路梗阻 常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复 但是如果无法解除，肾功能将逐渐降低，不可 逆损伤出现肾小管坏死、肾后性AKI、肾后性AKI急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常 肾血浆流量下降肾内血流重新分布肾皮质血流量减少肾髓质充血等急性肾小管坏死的

7、发病机制（一）肾血流动力学异常肾血流动力学异常机制（1）交感神经过度兴奋（2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋（3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多（4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少（5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降肾血流动力学异常机制（1）交感神经过度兴奋GFR肾血流减少肾灌流压肾血管收缩血压RAAS、BK 、 PG肾缺血血液流变性质改变GFR肾血流减少肾灌流压肾血管收缩血压RAAS、BK（二）肾小管上皮细胞代谢障碍a酶活力 细胞内al，细胞肿胀a 酶活力胞浆中a 线粒体肿胀能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞

8、膜功能失常细胞内酸中毒（二）肾小管上皮细胞代谢障碍（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成原尿返流间质水肿压迫肾小管和毛细血管GFR少尿无尿原尿返流间质水肿压迫肾小管GFR少尿无尿 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN 病理改变肉眼观：病 理ATN 病理改变肉眼观：病 理肾小球肾小管肾小球肾小管ATN 病理改变光镜： 肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞ATN 病理改变光镜： 少尿

9、型 非少尿型临床表现 少尿型临床表现肾的主要功能1、排泄代谢终产物2、调节水、电解质、酸碱平衡3、内分泌功能肾的主要功能1、排泄代谢终产物(一)少尿型急性肾功能损伤 起始期 维持期 恢复期(一)少尿型急性肾功能损伤 起始期(一) 起始期 遭受病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段AKI是可以预防的临床表现(一) 起始期临床表现典型为714天，也可短至几天，长至周出现少尿，尿量在400ml/d以下,甚至无尿（ 100g 蛋白质 0.6 g /Kg.d 1.01.2 g /Kg.（高分解代谢型） 脂肪 提供热量重要物质 （3）营养疗法 低盐 低蛋白 高热量 高维

10、生素（3）营养疗法1. 控制水钠入量“量出为入”原则 每天入液量（ml）=显性失水+不显性失水 （约500ml） T 1 增加100 ml 监测体重血压血钠（高、低钠血症） (4)纠正水-电解质酸硷平衡1. 控制水钠入量“量出为入”原则(4)纠正水-电解质2.防治高钾血症 限含钾食物和药物 去除病灶、坏死组织、血肿，控制感染 治疗代酸 不用库存血(4)纠正水-电解质酸硷平衡2.防治高钾血症(4)纠正水-电解质酸硷平衡 2 . 防治高钾血症 血钾重度 EKG-QRS变化时紧急处理 10%葡萄糖酸钙 1020ml+GS iv S B 100200ml iv drip（心衰者注意） 50% G S

11、50ml + RI 10U iv 11.2 % 乳酸钠 40200ml iv 透析疗法疗效肯定 (4)纠正水-电解质酸硷平衡 2 . 防治高钾血症(4)纠正水-电解质酸硷平衡代谢性酸中毒的处理 轻度TCO215 HCO315mmol/L 可不处理或口服SB中度TCO2 15-8 HCO36.5mmol/L)（2）药物不能控制的水潴留、少尿、无尿、高度浮肿 伴有心、肺水肿和脑水肿（3）药物不能控制的高血压（4）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH6.5mmol/（九）多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍需按少尿期原则处理；尿量明显增多以后，需注意水、电解质失调的监测，及时纠正水钠缺失和低钾血症（九）多尿期的治疗 多尿期开始数日内，肾功能尚未恢复，仍（十）恢复期的治疗 主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物（十）恢复期的治疗 主要是加强病人的调养，定期监测肾复习思考题急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断高氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、高容量的处理复习思考题急性肾衰竭的临床表现、诊断、鉴别诊断经常不断地学习,你就什么都知道。你知道得越多,你就越有力量Study Constantly, And You Will Know Eve