细胞组织的适应与损伤课件

1、细胞组织的适应与损伤细胞组织的适应与损伤细胞组织的适应与损伤适应细胞 细胞死亡 坏死、凋亡萎缩、肥大、增生、化生 变性(内外异常物质沉积)可逆性损伤的细胞 正常、适应、损伤细胞间的关系 正常细胞细胞组织的适应与损伤细胞组织的适应与损伤细胞组织的适应与损伤适应细胞 细胞死亡 坏死、凋亡萎缩、肥大、增生、化生 变性(内外异常物质沉积)可逆性损伤的细胞 正常、适应、损伤细胞间的关系 正常细胞适应细胞 细胞死亡 坏死、凋亡萎缩、肥大、变性(内外异可逆性第一节 细胞和组织的适应适应（）：细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反应。表现：萎缩、肥大、增生、化

2、生。机制：细胞受体功能、蛋白质合成变化。实质：细胞生长、分化受到调整； 介于正常、损伤之间的状态。第一节 细胞和组织的适应适应（）：细胞和由其构成的组织第一节 细胞和组织的适应一、 萎缩 () 1. 概念: 已发育正常的细胞、组织或器官的体积 缩小。 2. 病因与分类: 1) 生理性萎缩: 是生命过程的正常现象。 2) 病理性萎缩: 可根据原因的不同分以下几类：第一节 细胞和组织的适应一、 萎缩 ()第一节 细胞和组织的适应 (1) 营养不良性萎缩：消耗性疾病、血供不足 (2) 失用性萎缩：骨折 (3) 去神经性萎缩：脊髓损伤 (4) 压迫性萎缩：肾盂积水 (5) 内分泌性萎缩：下丘脑垂体 (

3、6) 细胞老化、细胞凋亡、慢性炎症： 第一节 细胞和组织的适应 (1) 营养不良性萎缩第一节 细胞和组织的适应3. 病理变化：肉眼：体积变小，重量减轻，色泽变深。光镜：实质：细胞体积缩小或数目减少，核深染， 胞浆嗜酸性增加，可见脂褐素颗粒； 间质：纤维组织或脂肪组织增生假性肥大。4. 结局：可逆性：病因去除恢复正常； 病变持续坏死消失。第一节 细胞和组织的适应3. 病理变化： 正常大脑 正常大脑脑供血不足脑供血不足脑萎缩脑萎缩 正常肾脏 正常肾脏肾盂积水肾盂积水正常心肌心肌萎缩正常心肌心肌萎缩细胞组织的适应与损伤课件 肌萎缩性侧索硬化 肌萎缩性侧索硬化细胞组织的适应与损伤课件第一节 细胞和组织

4、的适应二、肥大（）1. 概念：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大。2. 病因与分类：按性质 生理性肥大：举重运动员上肢骨骼肌 病理性肥大：高血压左室心肌按原因 代偿性肥大：因负荷过重引起 内分泌性肥大：妊娠子宫 第一节 细胞和组织的适应二、肥大（） 细胞组织的适应与损伤课件第一节 细胞和组织的适应3. 病理变化肉眼：组织、器官体积增大，重量增加；镜下：细胞及细胞核体积增大，染色加深，核形 可不规则。第一节 细胞和组织的适应3. 病理变化第一节 细胞和组织的适应3. 机制: 细胞内线粒体、内质网、核蛋白体、溶酶体增多, 蛋白合成占优势，微丝增加，使器官均匀增大,以适应环境改变

5、的需要。4. 假性肥大：在实质细胞萎缩的同时，间质脂肪细胞增生，以维持器官的原有体积，甚至造成器官和组织的体积增大。第一节 细胞和组织的适应3. 机制: 正 常 心 脏正 常 心 脏心肌肥大心肌肥大肥大心肌正常心肌肥大心肌正常心肌第一节 细胞和组织的适应三、增生（）1. 概念：实质细胞数量增多而引起组织器官的体积 增大。2. 类型:（1）生理性增生 代偿性增生：残存肝细胞 激素性增生：青春期乳腺（2）病理性增生：第一节 细胞和组织的适应三、增生（）第一节 细胞和组织的适应1) 再生性增生: 慢性溃疡的上皮增生。2) 过再生性增生: 慢性反复性组织损伤的部位,组织反复再生修复过度增生。如慢性胃炎

6、时，粘膜上皮腺瘤样增生。3) 内分泌障碍性增生:甲亢甲状腺滤泡上皮增生；子宫内膜、乳腺、前列腺增生。4) 不典型增生:非肿瘤性、紊乱的不正常的增生，某些情况下可形成肿瘤，详见肿瘤章。 炎症和修复中，除实质细胞增生外,纤维母细胞、血管增生。第一节 细胞和组织的适应1) 再生性增生: 慢性溃疡的第一节 细胞和组织的适应3. 增生与肥大（1）原因类同，常相伴存在；（2）取决于： 细胞的增殖特性：分裂增殖力强：肥大+增生（子宫、乳腺）分裂增殖力弱：肥大（骨骼肌、心肌）第一节 细胞和组织的适应3. 增生与肥大子宫内膜增生子宫内膜增生细胞组织的适应与损伤课件前列腺增生前列腺增生第一节 细胞和组织的适应四、

7、化生（）1. 概念：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程。并非由一种成熟的细胞直接转变成另一种成熟细胞，而是由具有分裂能力的未分化细胞向另一方向转化而成。是一种异常的增生,可发生恶变。第一节 细胞和组织的适应四、化生（）第一节 细胞和组织的适应2. 类型（1）上皮组织化生： 支气管柱状上皮、宫颈柱状上皮鳞状化生 胃粘膜上皮肠上皮化生（2）间叶组织化生： 纤维组织骨或软骨化生 肌肉组织骨质化生骨化性肌炎第一节 细胞和组织的适应2. 类型第一节 细胞和组织的适应3. 机制：刺激因子作用于上皮的生发层细胞或干细胞，从基因表达水平上改变其分化方向。4. 意义：正面：组织细胞适应

8、新的刺激和环境。反面：组织失去原生理功能，增生，癌变。第一节 细胞和组织的适应3. 机制：图示柱状上皮化生为鳞状上皮 图示柱状上皮化生为鳞状上皮 子宫粘膜上皮的储备细胞增生子宫粘膜上皮的储备细胞增生细胞组织的适应与损伤课件 正常胃粘膜 正常胃粘膜胃粘膜肠上皮化生（小肠型）胃粘膜肠上皮化生（小肠型）胃粘膜肠上皮化生（大肠型）胃粘膜肠上皮化生（大肠型）细胞组织的适应与损伤课件食道的胃上皮化生： 反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，修复时形成胃的柱状上皮 食道的胃上皮化生： 反流性食管炎时，食道的鳞状上皮损伤脱落，骨化性肌炎（骨化生）骨化性肌炎（骨化生）第二节 细胞和组织的损伤损伤（）：当机体内

9、外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。损伤的性质 、持续时间、强度 受损细胞的种类、状态、 适应性、遗传性损伤方式、结果第二节 细胞和组织的损伤损伤（）：当机体内外环境改变超第二节 细胞和组织的损伤一、损伤原因及发生机制（一）原因缺氧：血管疾病、心肺功能下降、血液携氧功能 下降（如中毒）物理因子：温度、机械、电离辐射化学因子：强酸、强碱、药物等生物因子：细菌、病毒、立克次体、原虫等自身免疫反应：变态反应、自身免疫性疾病遗传缺陷：染色体畸变、突变营养失衡：其它：内分泌、衰老、心理、社会等第二节 细胞和组织的损伤一

10、、损伤原因及发生机制第二节 细胞和组织的损伤（二）机制细胞膜的破坏活性氧类物质的损伤：氧自由基、H2O2细胞质内高游离钙的损伤：酶活化缺血缺氧的损伤：线粒体氧化磷酸化受抑化学性损伤遗传变异第二节 细胞和组织的损伤（二）机制各种原因所致细胞损伤各种原因所致细胞损伤损伤机制损伤机制可逆性损伤与不可逆性损伤的形态改变可逆性损伤与不可逆性损伤的形态改变细胞损伤后内质网扩张细胞损伤后内质网扩张第二节 细胞和组织的损伤二、损伤的形式和形态学变化（一）形式： 1. 可逆性损伤：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、 淀粉样变、粘液样变、 病理性色素沉着、病理性钙化 2. 不可逆性损伤：坏死、凋亡 第二节 细胞和组织的

11、损伤二、损伤的形式和形态学变化第二节 细胞和组织的损伤（二）形态学变化1. 可逆性损伤( )/ 变性()：定义：细胞或细胞间质受损伤后因代谢障碍所致 某些可逆性形态学变化，表现为细胞质或 细胞间质出现异常物质或正常物质数量异常 增多。原因：物质产生过多/产生速度过快； 自身代谢、清除、转运不利。第二节 细胞和组织的损伤（二）形态学变化第二节 细胞和组织的损伤1）细胞水肿( )/ 水变性 ( )（1）发生机制：出现最早；缺氧、感染、中毒；线粒体受损 膜泵障碍细胞内、水 水肿；代谢产物（无机磷酸盐、乳酸、嘌呤核苷酸等）蓄积胞内渗透压 水肿。第二节 细胞和组织的损伤1）细胞水肿( )/ 水变性 第二节 细胞和组织的损伤（2）病理学变化：肉 眼: 器官肿胀、边缘变钝、无光泽。 常见于心、肝、肾等实质器官。镜 下:细胞体积增大, 胞浆内许多细小红染颗粒。 进一步胞浆疏松透亮，胞体肿大似气球，称 气球样变性。超微结构:线粒体肿胀，内质网扩张、脱颗粒。（3）结果：病因去除恢复正常； 病因不去、加重坏死。第二节 细胞和组织的损伤（2）病理学变化：肝水样变性肝水样变性肝细胞水样变性肝细胞水样变性