(完整word版)呼吸衰竭第八版

1、版呼吸衰竭第八版呼 吸 衰 竭呼吸衰竭 ）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相临床表现的综合征其临床表现缺乏特异性明确诊断有赖于动脉血气分析:在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2），伴或不伴二氧化碳分压2)50mmHg，并排除内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。【病因】完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸.(一）气道阻塞性病变气管如慢性阻塞性(OPDCO2 储留，发生呼吸衰竭。(二)肺组织病变各种累及肺泡和（或）如肺炎、肺气肿、严重

2、肺结核、CO2 潴留。(三）肺血管疾病导致呼吸衰竭。（四）胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均,导致呼吸衰竭。（五）神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（)、脊髓灰质炎、多.【分类】.（一）按照动脉血气分析分类型呼吸衰竭即缺氧性呼吸衰竭 ,血气分析特点是 PaO2， 通气/血流比-静脉分流）间质性肺疾病、急性肺栓塞等. 型呼吸衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是 同时

3、伴有。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足,低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如COPD。吸 O2 条件下:若 可判断为吸 条件下型呼吸衰竭若，可计算氧合指数，其公式为：氧合指 提示呼吸衰竭FiO200。氧流量(二)按照发病急缓分类会危及患者生命。COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD 最常见，造成呼吸功能的损害逐渐生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活pH 在正常范围。35-745另一种临床因合并呼吸系统感染、气道痉PaO2显著下降和PaCO2其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭的特点。（三）按照发病机制分类可分为通气

4、性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭， 也可分为泵衰竭和肺衰驱动或制约呼吸运动的中枢经系统、外周神经系统、神经肌肉组织（包括神肌肉接头和呼吸肌） 以及胸廓统称为呼吸这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称泵衰. 通常泵衰竭主要引起通气功能障,表现为型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭称肺衰肺组织和肺血管病变常I 型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病（如COPD）影响通气功能，造成型呼吸衰竭。【发病机制和病理生理】(一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制各种病因通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通调、肺内动静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机，使通气和（或）竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的

5、发展先后参与发挥作用。肺通气不） 正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为n，才能维持正常的肺泡氧分压PO2）和二氧化碳分压（PACO2)。肺泡通气量减少会引起PAO2PACO2上升，从而CO2与肺泡通气量和O2 V2的关系可用下列公式反映PO2=.3 V2V2PACO2PACO2与肺泡通气量的关系见图2141。弥散障） 系指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍, 027SO2完成气体交换的时间为O.25-0CO2 013SO2的弥散能力仅为CO2.通/血流比例失perfusion） 血液流经肺泡时O2 和充分地排出CO2,除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外还取

6、决于肺泡通气0。8.肺泡通气血流比值失调有下述两种主要形：部分肺泡通气不 足肺动脉血）肺静脉血）中，故又称肺动静脉样分流或功能性分流（) 。部分肺泡血（deadspace 通气血流比例失调通常仅导致低氧血而无。其原因主要是：动脉与混合静脉血的氧分压差为, CO2分5.9mmHg 10 倍氧离曲线呈SPaO2区的血氧含CO2有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的CO2，不至出现CO2 严重的通气血流比例失调亦可导致CO2潴留。-静脉解剖分流增加 肺动脉内的静脉血未经氧合直接流肺静脉，导致PaO2降低，是通气血流比例失调的特例。在这种情,.高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过 30,吸氧

7、并不能明显提高PaO2-静脉瘘。氧耗量增加 寒战时耗氧量可达；严重哮喘时，随着呼吸功的增用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍。氧耗量增肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍则会出现严重的低氧血.（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,能够影响全身各系统器官,以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应,表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。对中枢神经系统的影响 脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/5-1/4 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏。通完全停止供氧分钟即可引起不可逆的脑损对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有当 PaO2降至时，可以

8、出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO2 迅速降至以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜低于,神志丧失乃至昏低于时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。CO2 潴留使脑脊液H+降低脑细胞兴奋性， CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质CO2翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和CO2 潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑encephalopathy),又称CO2麻(carbonnarcosis 。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发

9、病机制尚未完全阐明，目前认为低氧血症CO2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。缺氧和 CO2 潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以Na+-K起细胞内Na+ 及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管,进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循-对循环系统的影响一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，可以C02 而冠状血管主要受局CO2 潴留可直接抑.心肌对缺氧十分敏感,早期轻度缺氧即在心电图上显示出来.急性多种病理变化导肺源性心脏(cor。对呼吸系统的影响呼吸衰竭患者的呼吸变化受到PaO2 降低和PaCO2 要视诸多因素综合

10、而定。低氧血症对呼吸的影响远较 CO2 潴留的影响为小。低 Pa02作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器,可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重这种反射性兴奋呼吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO2时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸制.CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂2急骤升呼吸加深加快； 长时间严重的CO2潴留，会造成中枢化学感受器对CO2的刺激作用发生适应；当PaCO280mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，时呼吸运动主要靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此对这种患者进行氧疗时如吸人高浓度氧由于解除了低氧对呼

11、吸的刺激作可造成呼吸抑制，应注意避免。对肾功能的影响呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。对消化系统的影响呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升.呼吸性酸中毒及电解质紊乱 肺通气、弥散和肺循环功能障碍引起肺泡换气减少，血PaO2增高（Hg ，H 下降75, H+浓度升高/，导致呼吸性酸中.早期可出现血压增,中枢神经系统受累，如躁动、嗜睡、精神错乱、扑翼样震颤等。由pH 值取决于HO3子与H2O3的比前者靠肾脏调节（需3 天， 而 H2CO3

12、的调节靠呼吸（仅需数小因此急性呼吸衰竭时CO2潴留可使pH 迅速下降。在缺氧持续或严重的患者体内，组织细胞能量代谢的中过程如三羧酸循环氧化磷酸化作用和有关酶的活动受到抑制能量生成减少导致体内乳酸和无机磷产生增多而引起代谢性酸中（实际碳酸氢盐此时患者出现呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒，可引起意识障,血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内转移至血而Na+和H+进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。慢性呼吸衰竭时因C02HCO3-排出以维持pH 的恒定。但当体内CO2 3pH 可处于正常范围因血中主要阴离子HCO3 和Cl之和相电中性原理当 HCO3持续增

13、加时血中相应降低，产生低氯O2 ,HO3H(7.35）则呈现失代偿性呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒。第一节急性呼吸衰竭【病因】伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液，导致肺通气或（)急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等可损伤神经【临床表现】急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍.(一)呼吸困难(dyspnea)多数患者有明显的呼吸困难，可表现为.表现为呼吸节律改变，如潮式呼吸eees、比奥呼吸 s）等。(二）发绀当动脉血氧饱和度低于90,因发绀的程度与还原型血红蛋白含量相关，所以红细.（三)精神神经症状急性缺氧

14、可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。如合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以至呼吸骤停。（四）循环系统表现多数患者有心动过速；严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害,亦可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。（五）消化和泌尿系统表现道黏膜屏障功能损伤【诊断】除原发疾病和低氧血症及CO2.（一）动脉血气分（arterial）对于判断呼吸衰竭和酸碱失衡的严重程度及指导治疗具有重要意义。pH .当PaCO2 pH 正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒，若PaCO2 升高、pH60mmHg, 但PaCO2仍高于正常水平。】竭基本一致。（一）氧疗COPD 是导致慢性呼吸衰竭的常见呼吸系统疾病，患者常伴有CO2 .CO2 潴留是通CO2 使血氧迅速上升，解除了低氧对外周化学感受上升，严重时陷入CO2 麻醉状态。（二）机械通气COPD 期给予无创机械通气可以防止呼吸功能不全加重（三）抗感染慢性呼吸衰竭急性加重的常见诱因是感染吸衰竭也容易继发感染。抗