外科 脓胸 课件

1、第二讲 脓 胸 Thoracic Empyema山东大学齐鲁医院胸外科岳韦名教学目的与要求:一、目的要求 1. 熟悉急性脓胸的病因、临床表现、诊断和治疗。 2. 熟悉慢性脓胸的治疗原则。二、讲授内容 急、慢性脓胸的病因、临床表现、诊断和治疗。治疗的原则。重点与难点:重点: 急性脓胸的病因、临床表现、诊断和治疗，慢性脓胸的治疗原则。难点: 慢性脓胸的病因，临床表现 和外科治疗原则.第一节概 论General discussion 一、 概念 胸膜腔内积存有脓液称为脓胸。壁层与脏层胸膜之间的部分胸膜腔正常有少量滑液胸膜附着在肺、纵隔和胸壁内侧表面的一层纤维组织。按照位置分为： 1 脏层胸膜 2壁层

2、胸膜： 胸膜顶 纵隔胸膜 膈胸膜 肋胸膜 胸膜腔的体表投影二、病因 致病菌： 金黄色葡萄球菌,小儿90% 。 肺炎双球菌、链球菌，过去多见。 革兰氏阴性杆菌、厌氧菌。 结核杆菌及真菌少见。 放线菌,阿米巴原虫感染少见。 多数为混合性感染，伴有厌氧菌者为腐败性脓胸。抗生素的出现对细菌学的影响 抗生素出现以前：肺炎球菌、 肺炎链球菌 抗生素出现以后：金黄色葡萄球菌、 革兰氏阴性杆菌、 厌氧菌肺炎链球 金黄色葡萄球菌大肠杆菌厌氧菌阿米巴、结核杆菌 三、感染途径（细菌如何进入胸膜腔？）（1）直接扩散（2）淋巴途径（3）血源播散感染途径1 肺部化脓感染，特别是近胸膜病变直接扩散到胸膜腔。可以双侧。2 胸

3、部开放伤、肺损伤、气管及食管损伤。3 邻近感染灶扩散（如纵隔感染、膈下脓肿、化脓性心包炎）。4 败血症或者脓毒血症病人，细菌经血液循环到达胸膜腔。5 胸腔手术污染，术后发生血胸感染、支气管胸膜瘘、食管吻合口瘘。6 其他,胸腔闭式引流或者反复穿刺，纵隔畸胎瘤继发感染、破裂等。肺周积液 40-60% 脓胸病因示意图1开胸术后 20% 2创伤后 4-10%3原发性 9%4其他 5-10%5四、脓胸病理过程 1.渗出期（I期）2.纤维脓性期（II期）3.机化期（III期）四、脓胸病理过程 1.渗出期（I期）： *胸膜及纤维蛋白： 胸膜肿胀，大量渗出，液体稀薄，细菌学检查阴性。胸膜表面有较薄的纤维蛋白沉

4、积，早期血管母细胞和成纤维细胞开始增生，并从胸膜向外扩展。 *实验室检查：葡萄糖浓度60mg/dl，pH7.2，LDH水平低于血清正常值上限的3倍。 *对呼吸循环影响：脓液若迅速增多，使肺受压，纵隔推向健侧，引起呼吸、循环紊乱。 *预后此期若排尽脓液，肺可完全复张。 2.纤维脓性期（II期） ：*胸膜及纤维蛋白：随着病情发展，脓细胞及纤维蛋白增多，积液由浆液性转为脓性，细菌学检查阳性。*实验室检查：葡萄糖浓度60mg/dl,pH7.2,LDH水平高于血清正常值上限，的3倍。*对呼吸循环影响：积液易分隔，成为多房性脓胸。脓液含有大量纤维蛋白，沉积于脏、壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动受到限制。

5、*预后：大量纤维蛋白沉积于脏、壁层胸膜，以壁层胸膜明显；脏层胸膜纤维蛋白沉积使肺活动度受限，若及时清除脓液及纤维蛋白后，肺仍可再膨胀。I期渗出期和II期纤维脓性区属于临床的急性期3.机化期（慢性期）：*胸膜及纤维蛋白：在壁层胸膜及脏层胸膜表面，大量成纤维细胞生长及胶原纤维形成，随之毛细血管张入纤维板中，纤维板增厚。*对呼吸循环影响：纤维板增厚甚至钙化，严重影响呼吸功能。 *预后：如不进行纤维板剥脱术，肺就无法复张。III期机化期为临床的慢性脓胸期。病理改变 一期：渗出，胸膜肿胀 二期：纤维化脓性改变，大量纤维 素沉积； 三期：机化性改变，纤维母细胞向 内生长，胶原沉积；并发症 1、肺纤维化及胸

6、壁挛缩 2、自发引流 （1）穿破皮肤脓胸窦道形成 （2）穿破支气管支气管胸膜瘘 3、其他：骨髓炎、心包炎、 纵隔脓肿分 类 全脓胸：渗出液布满全胸膜腔 包裹性脓胸：机化纤维组织引起粘连， 使脓液局限于一定范围内 多房性脓胸：脓腔分隔 脓气胸：伴有气管、食管瘘，脓腔内含 有气体 外穿性脓胸：脓胸穿破胸壁脓液的特点肺炎双球菌-脓液稠厚，含有大量的纤维素，容 易产生广泛的粘连。溶血性链球菌-脓液稀薄，纤维素少，胸膜粘连较 轻，不易局限。葡萄球菌-脓液稠如糊状，纤维素多，粘连出 现的快而重。容易形成多房性脓腔。大肠杆菌-脓液稀薄，有粪臭味。不易局限。厌氧菌-组织坏死重，恶臭味。五、分类-1： 1.根据

7、病程、病理可分为：急性脓胸（3个月以内）慢性脓胸（3个月以上）五、分类-2：2.根据部位及量分类： A 全脓胸：脓液布满整个胸膜腔B 局限性或包裹性脓胸: 1).叶间脓胸; 2).膈上脓胸; 3).纵隔脓胸；4).包裹性脓胸。脓胸分类肺与胸壁间的脓胸叶间脓胸膈上脓胸全脓胸纵隔脓胸五、分类-3：3.按病原菌分类： （1）化脓性脓胸 （2）结核性脓胸 （3）特异病原性脓胸阿米巴脓胸少见。多数继发于阿米巴肝脓肿或阿米巴肺脓肿。临床表现与一般脓胸相似。脓液呈典型的巧克力色糊状脓液。镜检可找到阿米巴滋养体。治疗：药物（灭滴灵0.4 t.I.d 7days.吐根素 或氯喹） 胸腔穿刺*胸腔积液鉴别点（复习

8、内科）漏出、渗出、1.外观2.细胞3.PH和葡萄糖4.病原体5.蛋白质6.类脂7.酶8.免疫学检查9.肿瘤标志物第二节急性脓胸Acute Thoracic Empyema一临床表现 Clinical Feature 1. 症状 (symptom)： 1). 急性化脓性炎症反应: 高热（40oC）、寒战、胸痛、心悸、 全身乏力。 2). 呼吸功能障碍: 脓液压迫肺脏所致，胸闷、呼吸急 促、咳嗽、脓痰。 伴有支气管胸膜瘘者：咳大量脓痰。 临床表现2. 体征 (signs)： 1）脉快、患侧胸廓饱满、肋间隙增宽叩 浊、呼吸音减弱或消失、纵隔向健侧移。 2）血常规：WBC上升、中性粒细胞升高。 二诊

9、断 Diagnosis 1. 病史：肺炎高热,经治疗1-2周，炎症 不退，甚至加重。 2. 体格检查: 患侧胸廓饱满、肋间隙增宽 叩浊、 呼吸音减弱或消失、纵隔向健侧移.二诊 断 Diagnosis 3. X线: a. 全脓胸：大片致密阴影，纵隔健移。 B. 包裹性脓胸 c. 脓气胸：可见液平面。 4. 超声波： 液性平段，可定量和部位,距体表距离. 5. 穿刺： a. 抽出脓液即可确诊。 b. 脓液送检：常规，培养，药敏实验。 三治疗 Treatment： 治疗原则 Therapeutic principal： 具体治疗 Specific therapy 治疗原则Therapeutic Pr

10、incipal 1).控制感染 （ 根据药敏选用有效抗菌素抗感染，早期，足量） 2).积极排尽胸膜腔积脓，促使肺早日扩张。 3).支持治疗（高维生素、高蛋白）具体治疗Specific Therapy 1). 抗 菌 素：联合大剂量敏感抗菌素。 2). 支持疗法：补充营养和维生素；注意水 电解质平衡；纠正贫血。 3). 胸腔穿刺：如反复多次不净，或为腐败性，或穿刺困难者则立即行闭式引流。 4). 闭式引流：低位引流，管径粗大。 5).早期脓胸廓清术：3、4方法不佳者，剖胸清除出或者电视胸腔镜VATS。 胸腔闭式引流Closed Drainage：指征:a. 症状无改善，感染无控制.b. 大量积脓

11、抽后有增。c. 脓液稠厚不易抽出。d. 大量气体，怀疑伴有气管或食管瘘。e. 脓液恶臭，即腐败性脓胸。 第三节慢性脓胸Chronic Thoracic Empyema 一、病因1. 急性脓胸就诊过迟或未及时治疗。2. 急性脓胸处理不当：引流太迟， 拔管过早，引流位置不当， 排脓不畅等。3.脓腔内有异物存留：弹片、死骨、棉球等。4.原发病变未控制： 1）支气管或食管胸膜瘘； 2）膈下脓肿，肝脓肿，肋骨骨髓炎等反复传入感染。5. 特异性感染：结核性，放线菌性感染，无明显急性期。特 征 脏、壁层胸膜纤维性增厚临床表现及诊断 临床表现：慢性消耗症状、 慢性全身中毒症状、 呼吸道症状 诊断：病史、体格检

12、查、x线二临床表现 Clinical Feature a. 症状：长期感染、消耗：低热、纳差、贫 血、消瘦、胸闷、胸痛、咳嗽、脓痰。 b. 体征：胸廓塌陷，肋间隙变窄，叩实， 纵隔气管患移，脊柱侧弯，呼吸音 消失，杵状指。 三诊断 1. 病 史： 80%由急性转变而来 2. 体格检查： 患侧：胸廓塌陷，肋间隙变窄，叩实， 纵隔气管患移，脊柱侧弯，呼吸音 消失，杵状指。 诊断3. X线： 胸廓塌陷、胸膜明显增厚，肋 间变窄，纵隔患移，膈肌抬高。4. 穿刺：抽出脓液即可确诊。 脓液送检：常规培养，药敏实验。四治疗 Treatment 1. 治疗原则： 2. 具体治疗: 治疗原则Therapeutic Principle1). 改善营养，提高机体抵抗力；2). 去除造成慢性脓胸的病因，清除感染，闭合脓腔；3). 尽可能保存和恢复肺功能。治疗方法 1、改进引流 2、胸膜纤维板剥除术 3、胸廓成形术 4、胸膜肺切除术2. 具体治疗Specific Therapy 1). 支持疗法： 补充营养和维生素；注意 水电解质平衡；纠正贫血。2). 胸腔引流： a. 闭式引流； b. 开放引流。3). 纤维板剥脱术: 剥出增厚纤维板，消灭脓 腔、改善肺功能和胸廓运动。 2. 具体治疗4). 胸廓成形术: 去除胸廓