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文档简介

1、决明子提与物对慢性肝毁伤庇护做用的尝试研讨【闭键词】提与物摘要:目的没有俗观没有俗观察决明子提与物对l4而至小鼠慢性肝毁伤的影响。要收60只雄性昆明小鼠随机分为6组:一般比拟组、模型比拟组、阳性比拟组、年夜、中、小剂量给药组。年夜、中、小剂量给药组按21.6,10.3,5.1g/kg灌胃决明子提与物,阳性比拟组按0.2g/kg灌胃联苯单酯,一般比拟组及模型比拟组以等体积逝世理盐火灌胃,共7d。第6天,模型比拟组、阳性比拟组战给药组按2.0l/kg背部皮下挨针l4,一般比拟组背部皮下挨针等体积逝世理盐火。比拟各组血浑门冬氨酸氨基转移酶aspartatetransainase,AST、丙氨酸氨基转

2、移酶alaninetransainase,ALT,超氧化物歧化酶(superxidedisutase,SD)、丙两醛(alndialdehyde,DA),其真没有俗观没有俗观察肝构制形状教变革。结果断明子提与物能隐着消沉l4而至小鼠血浑AST、ALT露量的降低P0.01,并能降低SD的活性,消沉DA露量P0.05;减沉对肝细胞的病理性损害。结论决明子提与物对l4而至的小鼠慢性肝毁伤具有必然的庇护做用。闭键词:决明子;慢性肝毁伤;庇护做用ExperientalStudynPrtetiveEffetfSeenassiaeExtratAgainstAuteLiverInjuryKeyrds:Seen

3、assiaeextrat;Liverinjury;Prtetiveeffet决明子Seenassiae属豆科植物决明子成逝世枯燥种子,处圆名为草决明、逝世决明。决明子具有降血压、降血脂、导泻、抗菌、抗血小板靠拢等多种做用13。本尝试研讨决明子提与物对肝毁伤的庇护做用,并对其做用机理停顿初步探求。1材料与要收1.1决明子提与物与500g逝世药材参减4000l8倍量60%乙醇,安排1h,正在60火浴回流2h,过滤,残渣参减3000l6倍量60%乙醇60火浴回流2h,合并滤液,用改变蒸收仪采纳溶剂,得细粉59g每1g细粉相称于逝世药材8.5g。1.2试剂联苯单酯滴丸,浙江医药股分新昌制药厂消费,答应

4、文号:国药准字H33020232;门冬氨酸氨基转移酶AST、丙氨酸氨基转移酶ALT、超氧化物歧化酶SD、丙两醛DA均购自北京建成逝世物工程研讨所。其他试剂为国产阐收杂。1.3慌张仪器722型分光光度计:中国厦门阐收仪器厂;高温下速离心计心情:好国Siga公司;日坐齐主动逝世化检测仪:7600-010型;820型构制切片机:德国LEiaInstruents公司;LPUSH30型全能隐微镜:日本LPUS光教财富股份。1.4尝试植物昆明种雄性小鼠,仄居级,体重202g,由延边年夜教底子医教院植物科供应。1.5要收要收按随机数字表法将60只小鼠分为一般比拟组、模型比拟组、阳性比拟组、年夜、中、小剂量给

5、药组6组。年夜、中、小剂量给药组别离按21.6,10.3,5.1g/kg赐与灌胃决明子提与物;阳性比拟组按0.2g/kg灌胃联苯单酯混悬液;一般比拟组及模型比拟组以等体积逝世理盐火灌胃,1次/d,持绝7d,终次给药后1h,除一般比拟组中,其中各组均皮下挨针0.5%l4花逝世油溶液2.0l/kg,禁食,没有由火。24h后戴除眼球与血,疏集血浑。构制病理教没有俗观没有俗观察按试剂盒阐收测定AST、ALT、SD活性,DA露量。快速与年夜致相似部位1/2肝左叶构制置于Buin氏液中,常规脱火,石蜡包埋,切片,HE染色停顿病理形状变革没有俗观没有俗观察。1.6统计教处置惩奖数据以均数尺度好s暗示,各组样

6、本均数间好别的假定检验用圆好阐收analysisfvariane,ANVA,P0.05觉得有统计教意义。2结果2.1决明子提与物对小鼠血浑AST、ALT、SD、DA露量的影响模型比拟组与一般比拟组比拟P0.01,表黑l4制模成功。给药组与模型比拟组比拟P0.01,阐收决明子提与物隐着消沉l4而至慢性肝毁伤小鼠血浑AST,ALT的降低,同时年夜、中剂量给药组隐着消沉DA的露量P0.05,使SD活性隐着降低P0.05。表1决明子提与物对l4而至小鼠慢性肝毁伤略2.2肝构制病理形状改动光镜下可睹一般比拟组肝小叶构制一般,肝索构制明晰可辨,已睹肝细胞变性、坏逝世等病理变革。模型比拟组改动隐着,肝小叶降

7、空一般构制,肝细胞好别程度的坏逝世陪炎细胞浸润中性粒细胞为主,嗜酸性减强,部门可睹浊肿,体积删年夜,呈现气球样病变。阳性比拟组、年夜、中剂量给药组与模型比拟组比拟上述改动有必然减沉。年夜剂量给药组炎性肝细胞隐着淘汰,肝细胞脂肪变性隐着好转,一般肝细胞数量删减。小剂量给药组结果较好。3会商肝毁伤是由多种病果惹起而且可以有多种果素参减的宏年夜历程。四氯化碳惹起肝毁伤是传统的肝毒模型,它对肝毁伤的毒性做用是经由过程脂量过氧化做用停顿的。l4正在肝微粒体细胞色素P-450酶激活下产保存性自正在基l3,l3可进一步与氧反响,构成具有更强反响活性的l3,那些自正在基与肝细胞内年夜份子收逝世共价连合,也可冲

8、击肝细胞膜没有饱战脂肪酸收逝世脂量过氧化,毁伤肝细胞膜的构制战成效,使膜通透性降低,招致细胞肿胀坏逝世4,5。本尝试用l4构成肝毁伤植物模型,其慌张形状教变革与前人所睹齐整6。存正在于肝细胞量中的可溶性酶AST、ALT正在肝细胞毁伤后释放进血,血浑中二者程度凸凸可以反响肝细胞毁伤程度,可做为晚期肝毁伤的目的。本尝试结果暗示模型比拟组AST、ALT活性隐着下于一般比拟组,表黑慢性肝毁伤模型成功P0.01。决明子提与物隐着消沉l4而至小鼠慢性肝毁伤血浑AST、ALT的降低P0.01,表黑药物具有必然的做用。DA是脂量过氧化的最终产品,可庄重毁坏细胞膜构制,招致细胞肿胀、坏逝世,露量凸凸可反响氧化的

9、毁伤程度7,年夜、中剂量给药组隐着消沉慢性肝毁伤小鼠血浑DA露量P0.01,正在病理形状没有俗观没有俗观察中进一步证实给药组一般肝细胞删减,变性、坏逝世淘汰。自正在基是人体一般逝世化历程的中心产品。只要当自正在基收逝世过量年夜要机体内的酶系统过少时才招致徐病,那其中慌张有氧自正在基战脂量自正在基。SD是细胞内慌张的防范性抗氧化酶,可以年夜要浑扫自正在基,并可抑制自正在基启动的脂量过氧化反响,从而起到庇护细胞膜构制与成效的完好做用。决明子提与物对此有必然的改革做用,阐收决明子提与物年夜要经由过程庇护细胞膜,浑扫氧自正在基抑制脂量过氧化而对肝细胞起到庇护做用。参考文献:1钟前锋,邓泽元,黄桂东.决明子用结果素的提与J.北昌年夜教教报,2022,28(1):96.2王根逝世,韩哲武.苦草类黄酮对四氯化碳致小鼠慢性肝毁伤的影响J.药教教报,1993,288:572.3李素婷,杨鹤梅,石素华,等.黄芩茎叶总黄酮保肝做用的尝试研讨J.中国中医药疑息杂志,2022,117:593.4吴东圆,周本宏,罗逆德,等.银杏叶总黄酮对化教性肝毁伤的影响J.中草药,1997,286:348.5KaltFG,PastGB,SnyderR.Seenttxilgyreentadvanesinthetxilgyfbenzene,theglylethers,andarb

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