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文档简介

1、抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH) 病例患者老年女性,90岁,因“乏力纳差1周”入院。电解质血钠的变化:补钠情况:日期5.205.215.225.235.245.24血钠127128123123123126日期5.205.215.225.235.245.24口服5.05.05.06.06.0-静脉11.011.011.016.016.09.5尿比重正常;尿液渗透压压535mOsm/kgH2O;24小时尿钠定量499.2mmol/24h;血浆渗透压较低2*(血钠+血钾)+血糖+尿素氮患者小便量基本正常,多次测中心静脉压处于10-12cm水柱。患者入院以来神志淡漠,偶有嗜睡,进食较少,无恶心呕

2、吐,无腹泻不适。问题:1.持续低钠原因?2、如何纠正低钠血症?抗利尿激素ADHADH又称血管加压素(AVP),是人体主要影响水代谢的激素,在下丘脑的视上核和室旁核合成 ,通过下丘脑-垂体束运输到垂体神经叶(后叶)中贮存,分泌至血液, 通过血液运输至靶器官发挥作用,主要在肾脏。 ADH作用机制ADH分泌入血并作用于肾脏集合管和远曲小管基底细胞膜的V2受体,使腺苷酸环化酶活化,增加其上皮细胞内环磷酸腺苷,并使细胞膜上水孔蛋白2(AQP2)发生磷酸化,腔膜通透性增加,“水通道”开放,使水重吸收增加,尿液浓缩,产生明显的抗利尿作用。病理生理过程1、ADH异常增多,引起肾脏远端小管及集合管加强对水的重吸

3、收,从而引起尿液浓度升高,导致尿液渗透压升高。2、水重吸收后,在体内潴留,细胞外液容量扩张,血液稀释,引起血液渗透压及血清钠浓度下降。3、细胞外液容量进一步扩张,可抑制近曲小管对钠的重吸收、心钠肽释放增多、醛固酮分泌受到限制,综合性原因使得尿钠排出增多,加重血清钠浓度的下降。引起SIADH的病因SIADH诊断标准1)低钠血症(血钠浓度常低于130mmol/L)2)血浆渗透压降低(常低于270mOsm/L)3)尿钠增高(20mmol/L或80mmol/24h,常超过30mmol/L)4)尿渗透压超过血浆渗透压 5)血容量正常或增加,血浆肌酐浓度正常或降低,低尿酸血症,周围组织无水肿6)肾、肾上腺和甲状腺功能正常 7)水负荷,ADH活性不受限制,限水后病情好转 预后SIADH的预后取决于基础疾病。由药物、肺部感

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