尿的生成与排放课件

1、尿的生成与排放复习解剖结构：泌尿系统的组成 ：肾输尿管膀胱尿道排泄定义：指机体将代谢终产物、过剩及有害的物质，经血液循环，通过排泄器官排至体外的过程。 第一节尿生成的过程尿的生成过程包括：肾小球的滤过；肾小管和集合管的重吸收；肾小管和集合管的分泌。一、肾小球的滤过： 血液流经肾小球毛细血管时，血浆中除大分子血浆蛋白以外的水、无机盐、小分子有机物等，透过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。肾小球滤过率：肾小球滤过率GFR：指每分钟两肾生成的原尿量。正常成人约125 mlmin，每日约180L。滤过分数：肾小球滤过率和肾血浆流量的比值。1 肾小球滤过膜 特点：通透性高，滤过面积大，约为1.5m2。机械

2、屏障和电学屏障作用。2有效滤过压：是肾小球的滤过动力，其计算式是：有效滤过压肾小球毛细血管血压(血浆胶体渗透压囊内压)根据测得数值代入上述计算式结果，入球端有效滤过压为10mmHg，出球端为0mmHg，说明肾小球的滤过作用从入球端开始，至出球端终止。影响肾小球滤过率的因素：影响因素滤过率的变化滤过膜的改变 滤过膜的孔径滤过率（血尿） 滤过膜带负电荷滤过率（蛋白尿） 滤过膜面积滤过率（肾炎）有效滤过压的改变 毛细血管血压滤过率（大失血） 血浆胶体渗透压滤过率（快速大量输液） 囊内压滤过率（结石、肿瘤）肾小球血浆流量滤过率（中毒性休克）肾小管和集合管的重吸收和分泌功能A重吸收：上皮细胞将物质从肾小

3、管液中转运至血液中的过程。 分泌：上皮细胞将本身产生的物质或血液中的物质转运至肾小管腔内。B. 重吸收的特点：选择性和有限性以近端小管重吸收功能最强（二）肾小管和集合管中各种物质的转运1、Na+、Cl-和水的重吸收：（1）近曲小管：Na+：前半段一部分为继发主动转运，一部分是通过Na+-H+交换主动重吸收；后半段通过细胞旁路途径被动重吸收。Cl-：后半段通过细胞旁路途径被动重吸收。水：随着NaCl等溶质重吸收而被动重吸收。（2）髓袢：髓袢降支：对Na+不通透；对水通透，以渗透方式重吸收髓袢升支：对水不通透；NaCl被动重吸收髓袢升支粗段：对水不通透；50%以同向转运形式主动重吸收Na+、K+和

4、Cl-，50%以细胞旁途径被动重吸收Na+、K+和Ca2+。呋塞米和利尿酸可抑制Na+-K+-2Cl-同向转运体的功能，使Na+、K+和Cl-重吸收发生障碍 ，尿量增多。（3）远曲小管和集合管：远曲小管起始段：通过Na+-Cl-同向转运体重吸收进入细胞， Na+通过钠泵主动转运回血， Cl-通过通道重吸收回血噻嗪类药物可抑制Na+-Cl-同向转运体，影响Na+和Cl-重吸收，导致利尿。远曲小管后段和集合管：主细胞重吸收Na+和水，分泌K+，闰细胞分泌H+。Cl-经细胞旁途径被动重吸收。阿米洛利抑制顶端膜Na+通道，减少Na+和Cl-重吸收，也影响K+的分泌，为保钾利尿药。远曲小管和集合管对水的

5、通透性取决于VP水平。2、HCO3-的重吸收与H+的分泌近曲小管：通过H+Na+交换，H+分泌到小管液中， Na+和HCO3-重吸收回血。髓袢升支粗段： HCO3-重吸收机制与近曲小管相同远曲小管和集合管：闰细胞的质子泵泌H+，与小管液中的HCO3-结合后重吸收回血液。乙酰唑胺可抑制碳酸酐酶的活性，使NaHCO3、NaCl和水排出增多。H+的分泌的生理意义：排酸保碱酸化尿液促进NH3/NH4+的分泌。3、 NH3/NH4+的分泌近曲小管： NH3/NH4+可通过逆向交换和扩散方式分泌入小管液。髓袢：与Na+和K+同向转运的方式重吸收NH3/NH4+的分泌具有间接排酸保碱、维持机体酸碱平衡的作用

6、4、K+的重吸收与分泌肾小球滤过的K+，几乎全部被重吸收，终尿中排出的K+主要由远曲小管和集合管分泌的。Na+主动重吸收后，形成管内外电位梯度，促进K+分泌进入管腔液中，形成K+-Na+交换。H+-Na+交换与K+-Na+交换之间存在相互竞争。K+分泌特点：多吃多排，少吃少排，不吃也排。5、Ca2+的重吸收和分泌近曲小管以溶剂拖曳形式经细胞旁途径伴随水被动重吸收，髓袢细段对Ca2+不通透，髓袢升支粗段有主动有被动转运，远曲小管和集合管主动转运。6、葡萄糖的重吸收葡萄糖在近端小管全部被重吸收，为继发主动转运 ； 肾小管对葡萄糖的重吸收有一定的限度，当小管液中的葡萄糖超过一定浓度时，尿中就会出现糖

7、，称为糖尿。肾糖阈：指尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度，为160180mg/100ml 。三、尿液的浓缩和稀释（自学）第二节 尿生成的调节一、肾内自身调节（一）肾血流量的自身调节肾血流量每分钟为10001200ml，占心排出量的20%25%。，平均每4min就将全身的血液过滤一次，每天过滤360次之多。 一般动脉血压变动范围在80180mmHg内，肾血流量可保持相对稳定，保证安静状态下肾泌尿活动的正常进行。（二）球管平衡球管平衡：近端小管的重吸收量与肾小球滤过率之间存在着比较稳定的比例关系，即重吸收量占滤过率的6567。球管平衡的存在使尿中排出的Na+和水不会随肾小球滤过率的增减而出现大幅度

8、的波动。为什么糖尿病的病人会尿多？（三）小管液溶质浓度小管液浓度越高，水分重吸收越少，尿量越多如：糖尿病病人，甘露醇利尿渗透性利尿：利用某些不能被肾小管重吸收的物质提高小管液的渗透压，以达到利尿的目的的利尿方式。二、神经调节 神经调节：表现为交感神经兴奋,有明显的缩血管作用,使血流量减少。 神经调节的主要作用在于使血液从新分配，保证重要器官的血液供应。三、体液调节（一）抗利尿激素(ADH)又称血管升压素（VP)合成：下丘脑视上核和室旁核神经元胞体 释放：神经垂体贮存和释放ADH的生理作用增加远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿量减少。增加髓袢髓质粗段对NaCl的自动重吸收

9、和内髓部集合管对尿素的通透性，从而提高髓质组织间液的渗透浓度，有利于尿液浓缩。ADH分泌的调节 ：1、血浆晶体渗透压的改变：血浆晶体渗透压，对渗透压感受器刺激，使ADH合成和释放，水重吸收，尿量。相反，如血浆晶体渗透压，ADH合成和释放，尿量。为什么水喝多了，尿也多？水利尿 一次性大量饮入清水，血浆被稀释，血浆晶体渗透压，对渗透压感受器刺激，ADH合成和释放，尿量。2、循环血量的改变：循环血量，容量感受器（左心房和胸腔大静脉管壁上的容量感受器）受刺激兴奋，使ADH合成和释放，尿量；循环血量，容量感受器刺激，ADH合成和释放，尿量。 尿崩症：下丘脑或下丘脑-垂体束病变，影响ADH的合成和释放时，

10、尿量明显增多，严重时可达10L/d以上，称为尿崩症。 （二）肾素-血管紧张素-醛固酮系统1、肾素分泌的调节肾内机制：BP，对牵张感受器的刺激，到达致密斑的Na+量减少，肾素分泌。神经机制：交感神经，肾素分泌。体液因素：前列腺素、肾上腺素和去甲肾上腺素均可使肾素分泌，血管紧张素、VP和一氧化氮使肾素分泌。2、血管紧张素的生理作用刺激醛固酮的合成和分泌直接刺激近曲小管对NaCl的重吸收刺激ADH的分泌，使尿量减少使出球小动脉和入球小动脉血管平滑肌收缩。3、醛固酮对尿液生成的调节A分泌部位：肾上腺皮质球状带B生理作用：促进远端小管和集合管对Na+的重吸收，同时促进K+的排泄和水的重吸收。也能增加Cl

11、-的重吸收和H+的分泌。具有保Na+排K+ 保水的作用。C分泌的调节：1)肾素-血管紧张素-醛固酮系统：2)血K+和血Na+浓度：当血K+升高或血Na+降低，都能直接促进醛固酮分泌；血 K+下降或血Na+升高，则作用相反 。为什么大量出汗以后，尿量会减少？心房钠尿肽、缓激肽和其他激素 肾功能的评价 （自学）你今天排尿了吗？一个正常人每天大概排尿多少ml？多于多少才算异常？少于多少才算异常？第三节 尿 的 排 放一、尿液1、尿量及尿的理化性质尿量正常成人一昼夜尿量为1 2L，平均1.5L每昼夜尿量持续超过2500ml，称多尿持续在100500ml之间称少尿不足100ml称无尿。 正常人每天代谢产

12、生的固体代谢终产物至少要溶解在0.5L尿液中才能排出！ 尿的理化性质（1） 外观：淡黄色、透明（2）渗透压 界于9253727 kPa(3601450mOsml)之间（3） pH值 弱酸性，界于5.07.0之间尿的化学成分 水占9597%，其余为固体物质，包括有机物和无机盐两大类，还有少量蛋白质、还原糖、酮体及胆色素等。大家猜猜，是不是膀胱里面有尿我们就会有尿意？一般膀胱里面的尿量要有多少我们才会有尿意？如果现在你没有尿意，我让你去排尿，你能排尿吗？贮尿量膀胱内压尿意有意识的控制排尿0.4L10cmH2O无可以0.40.5L15cmH2O有可以达0.7L35cmH2O强烈可以1L70cmH2O极